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相似文献
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1.
为充分利用河蚬资源,提高河蚬附加值,采用可控酶解技术对河蚬进行水解制备酶解产物并对其醒酒功效进行研究。以水解度为指标,采用4种蛋白酶对河蚬进行水解筛选出最佳水解酶,再通过单因素和响应面法优化最佳水解酶酶解工艺,并通过小鼠试验考察所制备的酶解产物的醒酒作用。结果表明:碱性蛋白酶为制备河蚬酶解产物的最适酶,酶解最佳条件为:温度56.6℃、pH9.0、底物浓度45%、加酶量0.75%、酶解时间5 h,酶解产物水解度为31.06%。与酒精模型组相比,酶解产物各组均缩短了小鼠醉酒时间和延长了醒酒时间,浓度为1.6 g/kg·bw酶解产物组醒酒效果最佳,醉酒时间延长率、醒酒时间缩短率、血醇浓度降低率分别为120.25%、37.70%和32.48%。研究为河蚬酶解产物的制备及醒酒功能的开发提供理论依据和实践基础。  相似文献   

2.
目的观察醒酒方的醒酒防醉作用并探讨其作用机制。方法建立小鼠乙醇急性中毒模型,随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、醒酒方低、中、高剂量组(3,6,12 g生药/kg),每组12只,观察各组小鼠的攀附时间、醉酒潜伏时间、持续醉酒时间、醉酒率、死亡率以及自主活动次数变化,以评价醒酒方的醒酒防醉作用。同时检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乙醇脱氢酶(ADH)的活性以及肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,并观察其对肝组织形态的影响。结果醉酒后给予醒酒方药物,其各剂量组均不同程度地缩短醉酒小鼠的醉酒潜伏时间,降低醉酒率;对于持续醉酒时间,只有高剂量组有缩短作用(P0.05);其中高和中剂量组对酒精致小鼠自主活动次数降低的情况均有改善作用;醒酒方各剂量组可明显降低小鼠血清ALT、AST活性及提高ADH活性(P0.05),升高小鼠肝组织SOD活性并降低其MDA含量(P0.05);病理结果表明,醒酒方各剂量组对由乙醇引起的肝细胞变性、坏死,炎细胞浸润均有明显改善。结论醒酒方有显著的醒酒作用,这可能与其提高ADH、SOD活性,降低MDA含量等抗氧化作用有关。  相似文献   

3.
为了考察酶膜耦合连续法制备的玉米肽(CP)在动物体内的解酒及防醉效果,并与间歇法制备的CP进行比较,采用小鼠模型分别进行翻正反射实验、解酒和防醉实验,并以市售海王金樽为阳性对照,观察小鼠的醉酒只数和醉酒时间,测定小鼠血清中乙醇体积分数及肝脏乙醇脱氢酶(ADH)的活力。结果表明:酶膜耦合连续法制备的CP能极显著地缩短小鼠醉酒时间及降低酒后血清中乙醇体积分数(P<0.01),极显著激活其肝脏ADH活力(P<0.01);各项数据均显示CP具有良好的解酒、防醉效果,连续法制备的CP其醒酒效果优于间歇法制备的CP;CP的摄入时间与饮酒时间间隔短是有利的;摄入300mg/kg(以体质量计)连续法制备的CP其解酒效果与摄入450mg/kg海王金樽相当。酶膜耦合连续法制备的CP是良好的醒酒物。  相似文献   

4.
考察绿豆多肽化橘红复合解酒饮料(绿橘解酒饮)的解酒效果,并对其解酒机制进行初探。采用乙醇致小鼠醉酒模型,以RU21为阳性对照,通过小鼠睡眠潜伏时间、睡眠时间等指标考察不同剂量绿橘解酒饮对醉酒小鼠的预防和解酒效果,用气相色谱-质谱联用法测定血液中乙醇浓度;取肝脏组织匀浆检测乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,并对肝组织进行切片分析。结果表明,中、高剂量的绿橘解酒饮能显著延长醉酒小鼠的睡眠潜伏时间,显著缩短睡眠时间,降低血液中乙醇含量,能有效提升乙醇诱导的肝脏中ADH和GSH活力,抑制MDA含量的升高。肝脏切片结果显示,中、高绿橘解酒饮组无炎症。综上所述,中、高剂量的绿橘解酒饮具有明显的解酒作用,对醉酒小鼠的肝脏有较好的保护作用。  相似文献   

5.
目的:探讨一种枳椇子、葛根、牛磺酸、酵母、益生菌解酒配方产品的醒酒及肝损伤保护作用。方法:采用酒精灌胃法建立急性酒精中毒模型,采集大鼠血液检测乙醇含量,观察小鼠醉酒行为学指标;建立酒精性肝损伤模型,采集小鼠肝脏检测还原型谷胱甘肽(Glutathione reduced,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、甘油三酯(Triglyceride,TG)水平。结果:与模型对照组相比,各剂量实验组大鼠血液乙醇含量及血液乙醇曲线下面积(AUC)较低。各剂量实验组小鼠醉酒时间平均值分别缩短了46.10%、30.89%和28.83%,低剂量和高剂量组差异显著,且差异有统计学意义(P<0.05)。与模型对照组小鼠相比,各剂量实验组小鼠醒酒时间平均值分别缩短了28.02%、13.26%和19.57%,其中低剂量组和高剂量组缩短明显且差异有统计学意义(P<0.05)。低剂量实验组和高剂量实验组小鼠肝组织匀浆中MDA含量明显低于模型对照组(P<0.05),各剂量组TG含量、GSH含量明显高于模型对照组(P<0.05)。结论:解酒配方具有短时速效解酒功能,长期食用可预防酒精性肝损伤作用。  相似文献   

6.
目的:探讨簕菜不同提取物的解酒护肝作用,为簕菜解酒护肝功能食品的研发提供依据。方法:建立白酒灌胃大鼠致酒精肝损伤模型,考察簕菜醇提物和水提物对大鼠酒精耐受、睡眠和醒酒时间的影响,检测大鼠血液中乙醇质量浓度、血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,以及大鼠肝脏组织中乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,切片镜检肝细胞形态变化。结果:与酒精模型组比较,除水提物低剂量组对醉酒时间无显著变化(P>0.05)外,簕菜提取物各剂量组均可显著延长酒精耐受时间,并缩短睡眠、醒酒时间(P<0.05,P<0.01);簕菜提取物均可极显著降低血清中乙醇含量(P<0.01);除水提低剂量组AST活力无显著变化外(P>0.05),簕菜提取物各剂量组均能显著抑制酒精引起的大鼠血清ALT和AST活性升高(P<0.05);极显著增加肝脏组织中ADH、ALDH、SOD活力和GSH含量(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01);肝细胞镜检结果显示,簕菜提取物均能在一定程度上减轻酒精导致的肝细胞变性程度。结论:簕菜醇提物、水提物均具有较好的防醉酒和解酒护肝作用,比较而言,醇提物效果优于水提物。  相似文献   

7.
通过观察桃胶多糖(peach gum polysaccharide,PGP)对急性乙醇性胃粘膜损伤的保护作用,探讨桃胶多糖协同表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对小鼠的抗醉解酒作用及其生物学机制。体外试验以透析袋模拟胃膜,研究不同浓度PGP抑制乙醇扩散的影响。动物实验以小鼠为对象,给予60%食用乙醇灌胃造模,不同浓度的EGCG与PGP协同干预后,观察小鼠的醉酒耐受时间、醒酒时间变化,评估小鼠胃粘膜损伤情况,测定小鼠血清乙醇浓度变化,测定小鼠胃组织氧化应激相关分子含量变化,测定小鼠肝组织乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)、乙醛脱氢酶(acetaldehyde dehydrogenase,ALDH)含量变化。体外及体内试验结果表明PGP可显著抑制乙醇扩散,有效延长小鼠醉酒时间,缩短醉酒小鼠醒酒时间。PGP与EGCG协同干预后,可显著改善由高浓度乙醇导致的小鼠胃粘膜损伤,显著减轻小鼠胃组织氧化应激损伤,提高小鼠肝组织ADH及ALDH活力促进乙醇代谢,从而发挥其抗醉解酒作用。  相似文献   

8.
本研究通过动物实验,探讨刺梨口服液对急性醉酒小鼠的解酒护肝作用。解酒作用实验:各试验组灌胃相应受试物30d后建立急性醉酒模型,1 h后取血、肝脏,比较各组小鼠的血液乙醇浓度,并测定肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)活力;护肝作用实验:各组于建模后12 h取血和肝脏,计算其肝脏指数,并检测小鼠血液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)含量。结果发现,与模型组相比,刺梨口服液高剂量组小鼠血液中乙醇浓度降低33.54%,肝脏ADH活力由26.92 U/mL上升至41.78 U/mL、ALDH活力从118.12 U/mL升高到146.72 U/mL,血清ALT、AST活力分别降低58.40%、42.69%,肝脏指数下降9.80%,肝脏SOD活力升高72.65%,肝脏GSH含量增加25.34%(p0.05)。表明刺梨口服液具有一定的解酒作用,且对急性醉酒引起的肝损伤有明显的保护效果。  相似文献   

9.
对所配制的葛根饮料进行了急性毒性试验及解酒护肝的功效评价。葛根饮料中葛根总异黄酮含量是2%。急性毒性试验,小鼠未出现中毒症状,脏器均未发现病变,葛根功能饮料对雌雄小鼠的急性经口LD50600 m L/(kg·mb·md),表明该样品无毒。功效评价试验,测试组的平均醉酒时间显著长于空白组(P0.01),测试组的平均醒酒时间短于空白组(P0.05)。在1、4、5 h时,测试组血液中乙醇含量低于空白组(P0.05),在2、6 h时,测试组血液中乙醇含量显著低于空白组(P0.01)。表明饮酒之前适量饮用葛根饮料能起到增加酒量、防醉、解酒的作用,有效避免或减轻酒精造成的急性肝脏损伤。  相似文献   

10.
以不同剂量的魔芋葡甘露聚糖(Konjac Glucomannan,KGM)灌胃昆明种小鼠,采用56%vol红星二锅头灌胃方法进行造模,研究KGM对小鼠的抗醉解酒作用及机理。结果表明:中(240mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组可有效延长醉酒潜伏期,显著缩短醉酒小鼠的睡眠时间和醒酒时间,且高、中剂量组的血清乙醇浓度显著低于模型组小鼠,高剂量组小鼠肝组织匀浆中乙醇脱氢酶(Alcohol dehydrogenase,ADH)、乙醛脱氢酶(Acetaldehyde dehydrogenase,ALDH)和细胞色素P450(Cytochrome P450,P450)含量均显著升高;中、高剂量组小鼠胃黏膜组织和血清中丙二醛(Methane dicarboxylic aldehyde,MDA)含量显著降低,过氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力、一氧化氮(Nitric Monoxide,NO)含量、前列腺素E2(Prostaglandin E,PGE2)含量显著升高。其解酒机理:(1)可能是其抑制酒精的吸收,降低血清中乙醇浓度;(2)小鼠胃黏膜和血清中MDA含量的降低,SOD活力、NO和PGE的升高减轻了酒精对胃黏膜的损伤,并提高了肝脏中ADH、ALDH、P450含量,通过乙醇脱氢酶和乙醇氧化酶系统加速酒精代谢,发挥其防醉解酒作用。  相似文献   

11.
为探究牡蛎酶解物对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用,采用牡蛎酶解物干预慢性酒精性肝损伤小鼠,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(alaninetransaminase,ALT)活力、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活力、总胆汁酸(total bile acid,TBA)浓度以及肝脏指数和肝脏甘油三酯(triglyceride,TG)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量等指标,观察肝脏的组织形态变化,分析肝脏相关基因mRNA转录水平以及肠道菌群结构的变化。结果表明,与模型组相比,高、低剂量牡蛎酶解物均显著降低了小鼠血清中ALT、AST活力和肝脏中TG、MDA含量(P<0.05、P<0.01),极显著提高了谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量(P<0.01);牡蛎酶解物高剂量组的TBA浓度显著降低(P<0.05)。牡蛎酶解物高、低剂量都可改善酒精对小鼠肝脏造成的形态学损伤,与模型组相比,TLR4、TNF-α和NF-κB的转录水平均显著下调(P<0.05),在科水平上提高了小鼠肠道中Firmicutes的丰度,降低了Bacteroidetes的丰度,在属水平上提高了小鼠肠道中Lactobacillus和Alistipes丰度。结论:牡蛎酶解物对慢性酒精性肝损伤小鼠具有保护作用,其作用机制与降低AST、ALT活力和TG、MDA、TBA水平,提高GSH含量,下调TLR4、NF-κB和TNF-α基因转录水平以及肠道菌群结构变化有关。  相似文献   

12.
该研究评估了醋酸菌粉末对急性摄入酒精引起的肝脂质蓄积和氧化损伤的影响。将25只雄性ICR小鼠随机分为对照组、乙醇组、醋冻干粉高(45 mg/kg)、中(15 mg/kg)、低(7.5 mg/kg)剂量组。油红O染色观察肝脏病理变化;测定各组小鼠肝脏中甘油三酸酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量;分析醋酸菌粉末组小鼠的乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)酶活性。结果表明,与乙醇组相比,高剂量组TG浓度显著降低(P<0.05),GSH浓度极显著升高(P<0.01),MDA含量无显著变化(P>0.05),脂肪变性程度减轻;醋酸菌粉末组小鼠的ADH和ALDH酶活性分别为0.48 U/mg和1.38 U/mg。综上,摄入醋酸菌粉末可以减轻急性摄入酒精引起的肝脂质蓄积和氧化损伤。  相似文献   

13.
目的:研究西洋参枳椇子组合物对酒精所致小鼠急性肝损伤的预防保护作用。方法:ICR小鼠适应饲养1周后,随机分为正常组、模型组、西洋参枳椇子组合物(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ)组。对小鼠连续灌胃西洋参枳椇子组合物(100 mg/kg?bw)14 d后,除正常组外,其余各组均在24 h内灌胃3次酒精(5 g/kg)诱导肝损伤。末次给予酒精6 h后,处死小鼠,检测各组小鼠血清中AST、ALT活力及TG含量,检测肝脏中GSH-Px、SOD活力及GSH和MDA含量,通过H & E染色观察肝脏病理组织变化,利用蛋白印记方法检测肝组织中p-ERK、p-JNK和p-P38蛋白的表达。结果:与模型组小鼠比较,西洋参枳椇子组合物能够明显降低由急性酒精摄入引起的血清中AST、ALT活力升高(P<0.05),降低血清中TG水平(P<0.05)和肝组织中MDA含量(P<0.01),提高肝组织中抗氧化酶SOD和GSH-Px活力(P<0.01),且升高肝组织中GSH水平(P<0.01)。病理切片观察表明,模型组以出现脂肪滴为变性为主,部分出现炎性细胞浸润,各给药组对小鼠肝脏病理变化有不同程度改善作用,西洋参枳椇子组合物极显著抑制p-ERK、p-JNK和p-P38表达(P<0.01),抑制肝细胞凋亡。结论:西洋参枳椇子组合物对急性酒精诱导的小鼠肝损伤具有较好的预防保护作用。  相似文献   

14.
玉米蛋白酶解物的解酒作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用碱性蛋白酶Alcalase和复合蛋白酶Protamex分步对膨化的玉米蛋白粉进行酶解改性,应用动物实验的方法研究玉米蛋白酶解物的解酒作用。结果表明:玉米蛋白酶解物中分子质量小于1 000 u的组分占87.76%,含有较高比例的谷氨酸、亮氨酸和丙氨酸;与酒精模型组相比,双酶酶解得到的玉米蛋白酶解物可使小鼠血液中乙醇含量降低59.43%;在一定时间范围内,玉米蛋白酶解物可以提高小鼠胃中乙醇脱氢酶和肝脏中超氧化物歧化酶活性,降低肝脏中丙二醛含量,增加谷胱甘肽含量。  相似文献   

15.
谭志超  张连富 《食品与机械》2018,34(7):148-150,163
沙棘原花青素软胶囊(沙棘籽提取物、沙棘油、紫苏籽油组方)按人群推荐摄入量(人均3g/d)确定摄入剂量为0.05g/kg·BW(成人体重均值以60kg计),并按照人群推荐日摄入量的10,20,30倍设置低、中、高3个剂量组(即0.5,1.0,1.5g/kg·BW),连续灌胃SPF级昆明种小鼠30d后,以50%乙醇建立雄性小鼠化学性肝损伤模型,16h后测定各项指标。结果显示各剂量组间小鼠体重增长均无显著性差异(P0.05);在模型成立的情况下,高剂量组小鼠肝匀浆中MDA和TG含量显著降低(P0.05),还原性GSH含量显著升高(P0.05);病理组织学显示,高剂量组能显著减轻肝脏脂肪变性程度(P0.05)。说明沙棘原花青素软胶囊对酒精性肝损伤有保护作用。  相似文献   

16.
目的:研究山西毛建茶水提物的解酒保肝作用,为其进一步开发利用提供依据。方法:将昆明小鼠随机分为 5 组:醉酒模型组、盐酸纳洛酮组(0.002 g/kg)、毛建茶高剂量组(3 g/kg)、毛建茶中剂量组(1.5 g/kg)和毛建茶低剂量组(0.75 g/kg)。毛建茶各组单次灌胃后2 h给予50%酒精(20 mL/kg),盐酸纳洛酮组先给予50%酒精30 min后腹腔注射给予盐酸纳洛酮注射液,记录各组醉酒小鼠的醉酒时间和醒酒时间。将SD大鼠60只,随机分为6组:空白组、慢性酒精性肝损伤模型组、东宝肝泰组(0.36 g/kg)、毛建茶高、中、低剂量组,除空白组外各组上午灌服50%酒精;下午东宝肝泰组和毛建茶各剂量组灌胃给予相应药物,连续给药6周。实验结束后,留存血清检测谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)水平,肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平,对大鼠肝脏H&E染色进行病理学观察。结果表明:与醉酒模型组相比,毛建茶各剂量组醒酒时间极显著缩短(P<0.01)。与空白组相比,慢性酒精性肝损伤模型组大鼠ALT、AST、TC、TG水平显著升高(P<0.05),MDA水平极显著升高(P<0.01),SOD、GSH水平极显著降低(P<0.01);与慢性酒精性肝损伤模型组相比,毛建茶高剂量组AST、TC、MDA水平极显著降低(P<0.01),SOD、GSH水平极显著升高(P<0.01),毛建茶中剂量组ALT水平显著降低(P<0.05)、AST水平极显著降低(P<0.01),SOD、GSH水平极显著升高(P<0.01),毛建茶低剂量组AST、TG水平极显著降低(P<0.01),SOD、GSH水平极显著升高(P<0.01),H&E染色结果显示毛建茶水提物各剂量组可不同程度改善肝组织的病理变化。结论:毛建茶水提物具有一定的解酒保肝作用。  相似文献   

17.
本文研究了诸葛菜种子水提物对急性酒精肝损伤的保护作用。将雄性ICR小鼠随机分为6组:正常组、模型组、诸葛菜种子水提物低(125 mg/kg),中(250 mg/kg),高(500 mg/kg)剂量组及联苯双酯(150 mg/kg)阳性对照组。连续灌胃给药4 d,末次给药1 h后,通过灌胃56°红星二锅头12 m L/kg建立小鼠急性酒精肝损伤模型,正常组给予等体积蒸馏水。16 h后处死小鼠,检测血清中ALT、AST活性及TG的含量;肝组织中SOD、ADH、GSH-Px及GSH活性;计算肝脏脏器指数;HE染色观察小鼠肝组织的病理变化。结果表明,与模型组相比,诸葛菜种子水提物可显著降低酒精所致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性及TG含量(p0.05或p0.01),还明显抑制酒精肝损伤小鼠的肝脂肪变性,同时低、中剂量组显著升高肝脏组织匀浆上清中SOD、ADH、GSH-Px和GSH活性(p0.05,p0.01)。因此,诸葛菜种子水提物对小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用。  相似文献   

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