2款保健食品配方辅助降血糖试验研究

目的探讨2款保健食品配方益气养阴清热降糖方与滋阴补肾降糖方对糖尿病大鼠的辅助降血糖作用。方法 SD大鼠给予基础饲料适应1周后转喂3周高热能饲料,第5周腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立Ⅱ型糖尿病模型,第1周基础饲料适应的同时,分别给予益气养阴清热降糖方与滋阴补肾降糖方低(1.8 g/kg)、高(3.6 g/kg)剂量药液,连续34 d,结束实验时检测空腹血糖、糖耐量、血清胰岛素及计算胰岛素抵抗指数。结果与模型组比较,益气养阴清热降糖方低剂量组0.5 h糖耐量血糖值下降;滋阴补肾降糖方低剂量组空腹血糖值下降、高剂量组空腹血糖值、0.5 h糖耐量血糖值、胰岛素抵抗指数下降有统计学差异(P0.05)。结论益气养阴清热降糖方与滋阴补肾降糖方可有效降低Ⅱ型糖尿病大鼠的糖耐量,滋阴补肾降糖方在降低Ⅱ型糖尿病大鼠的空腹血糖以及改善胰岛素抵抗情况方面,作用优于益气养阴清热降糖方。     

燕麦全粉和燕麦β-葡聚糖对大鼠生长和血液生化指标的影响

为了研究燕麦和β-葡聚糖功能特性的差异,以燕麦全粉和β-葡聚糖为原料,设立对照组、燕麦全粉组和β-葡聚糖组,进行燕麦全粉和β-葡聚糖对大鼠的饮食、饮水、排便量、体重、血糖、血脂、胰岛素和游离脂肪酸等指标影响的比较试验研究。结果表明:燕麦全粉可以显著增加大鼠的排便量以及粪便的含水量(P0.05),全粉组大鼠的摄食量、饮水量、体重都高于对照组,但差异不显著。β-葡聚糖组大鼠饮食、饮水量、体重和体重增加量都显著低于对照组和燕麦全粉组(P0.01)。燕麦全粉对大鼠总胆固醇的降低效果优于β-葡聚糖(P0.05);β-葡聚糖组大鼠空腹胰岛素水平显著低于燕麦全粉组和对照组(P0.05),血清中游离脂肪酸水平显著高于燕麦全粉组和对照组(P0.01)。燕麦全粉和β-葡聚糖都可以改善大鼠血清中甘油三酯、低密度脂蛋白和血糖水平,且两组之间差异不显著。     

燕麦β-葡聚糖对2型糖尿病大鼠肠黏膜屏障的影响

目的:探究燕麦β-葡聚糖对2型糖尿病大鼠肠黏膜屏障的影响。方法:雄性SD大鼠高脂饲料喂养4周,腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病模型,成模后随机分为模型对照组和燕麦β-葡聚糖低、中、高剂量组。低、中、高剂量组由基础饲料添加燕麦β-葡聚糖至其质量分数分别为0.275%、0.550%、1.100%,模型对照组和正常对照组均以基础饲料喂养。10周后,测定其空腹血糖、肠道菌群以及结肠β-防御素-2、分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A,s Ig A)、紧密连接蛋白Occludin含量。结果:高剂量组较模型对照组血糖水平显著降低(P0.05);燕麦β-葡聚糖各干预组结肠紧密连接蛋白Occludin的表达水平显著高于模型对照组(P0.05),β-防御素-2水平显著低于模型对照组(P0.05),结肠s Ig A水平与模型对照组之间的差异不显著(P0.05);中、高剂量组结肠大肠杆菌数量上升幅度减小(P0.05),燕麦β-葡聚糖各干预组双歧杆菌、乳酸杆菌数量上升幅度增大(P0.05)。结论:燕麦β-葡聚糖可以改善2型糖尿病大鼠肠黏膜机械屏障和生物屏障的损伤,起到保护肠黏膜屏障的作用。     

葡萄糖耐量因子功能牛奶对糖耐量低减小鼠干预作用的研究

观察葡萄糖耐量因子(GTF)功能牛奶对糖耐量低减(IGT)小鼠的干预作用,为研究开发有效干预IGT的保健牛奶提供依据。方法 除空白对照组外,模型对照组、二甲双胍组、富铬酵母组、普通牛奶组和GTF功能牛奶低、中、高剂量组采用D-半乳糖腹腔注射法诱导IGT,造模14d后,同时灌胃给药42d,观察空腹血糖、糖负荷后2h血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数。结果 GTF功能牛奶低、中、高剂量组糖负荷后2h血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数与模型对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),GTF功能牛奶中、高剂量组甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白与模型对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),GTF功能牛奶中、高剂量组糖负荷后2h血糖、甘油三酯、总胆固醇与富铬酵母组相比差异有统计学意义(P＜0.05),GTF功能牛奶高剂量组空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数与富铬酵母组相比差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 GTF功能牛奶可降低IGT小鼠的血糖及血脂水平,改善胰岛素抵抗,且经过奶牛的生物转化作用,其生物活性进一步提高。     

小分子青稞β-葡聚糖辅助降血糖功能研究

评价小分子易溶青稞β-葡聚糖辅助降血糖功能。采用小鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立高血糖动物模型,以酶解前后不同分子量β-葡聚糖分别在水及15度基酒中溶解样品作为受试样品,灌胃30 d,测定空腹血糖值和糖耐量数据。结果显示,酶解前后青稞β-葡聚糖样品对正常小鼠空腹血糖无显著影响;以水为溶剂时,两样品对模型动物的空腹血糖和血糖曲线下面积降低均有显著性(p≤0.05),但剂量之间差异不显著;以15度基酒为溶剂时,两样品对模型动物空腹血糖和血糖曲线下面积无显著影响。根据《保健食品检验与评价技术规范》判定,酶解后小分子β-葡聚糖在水溶液中具有辅助降血糖功能,可作为一种新食品原料应用于功能饮料中。     

红砖茶辅助降血糖功效研究

为探讨红砖茶辅助降血糖功效,参照《辅助降血糖功能评价方法》中动物实验方法,以正常大鼠和高热能饲料联合腹腔注射链脲佐菌素致高血糖大鼠为对象,灌胃红砖茶水提物[低、中、高剂量分别为85.50、171.00、342.00 mg/(kg·d)],检测相关指标。结果表明:红砖茶水提物对于正常大鼠空腹血糖值无影响;与糖尿病大鼠模型对照组相比,3个红砖茶水提物剂量组均可显著降低(p0.05)空腹血糖、0.5、2 h血糖、血糖曲线下面积、胰岛素浓度,改善胰岛素抵抗,且血脂(总胆固醇、甘油三酯)水平不显著升高。根据判定规则,提示红砖茶水提物辅助降血糖功能动物实验结果阳性。     

青钱柳提取物与抗性糊精合用的降血糖降血脂作用研究

目的:研究青钱柳提取物(CPE)和抗性糊精(RD)合用的降血糖和降血脂作用。方法:正常大鼠降糖试验:将大鼠随机分为1个阴性对照组和1个剂量组。阴性对照组给予纯水,剂量组给予CP和RD合用的高剂量受试样品(CRM-H),连续30天,比较两组动物的空腹血糖值。胰岛素抵抗糖\脂代谢紊乱大鼠模型降血糖降血脂试验:通过高热能饲料辅以小剂量四氧嘧啶构建大鼠模型,各组分别给予纯水(模型组)、CPE、RD、以及CRE和RD合用的低、中、高三个剂量(CRM-L,CRM-M,CRM-H),连续33天,检测空腹血糖、餐后0.5 h血糖、餐后2 h血糖、甘油三脂(TG)及胆固醇(TC)水平,评价各受试组的降血糖降血脂作用。结果:CRM-H对正常大鼠空腹血糖值没有影响。对于胰岛素抵抗糖\脂代谢紊乱大鼠,与模型组相比,CRM-M可以显著降低餐后0.5 h血糖、餐后2 h血糖和血糖曲线下面积(AUC);CRM-H可以显著降低空腹血糖、0.5 h血糖、餐后2 h血糖、AUC、TG和TC。此外CRM-H的血糖水平相比于CPE组或RD组均有显著性改善。结论:青钱柳提取物与抗性糊精合用具有降血糖和降血脂作用,并且相比于单用青钱柳提取物或者抗性糊精具有更显著的降血糖作用。     

燕麦β-葡聚糖对STZ致Ⅱ型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响

探讨了燕麦β-葡聚糖对STZ致Ⅱ型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响.100只雄性昆明种小鼠(20±2)g/只随机分成2组:正常对照组与模型组.造模成功的小鼠随机分成模型对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、盐酸二甲双胍组5组,每组15只;进行为期6周的试验,测定小鼠血清胰岛素含量,计算胰岛素敏感性指数,测定肝糖原和肌糖原含量,结果表明:不同剂量的燕麦β-葡聚糖均可显著降低小鼠的空腹血糖,刺激胰岛素分泌,改善胰岛素抵抗,提高糖耐量,促进肝、肌糖原合成,其中以2 000 mg/kg.bw的高剂量组效果最佳.     

CirQ-Life糖衡素胶囊辅助降糖降脂及急性毒性实验研究

目的:观察Cir Q-Life糖衡素(CSB)胶囊对2型糖尿病(T2DM)大鼠辅助降糖降脂功能及急性毒性。方法:采用高脂高糖饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素腹注,复制T2DM模型。SD大鼠按空腹血糖和给2.5 g/kg葡萄糖后0.5 h血糖值分成阴性组、模型组和低、中、高(75、150、300 mg/kg·BW)3个CSB胶囊组。3个剂量组每天灌胃CSB,5周后检测大鼠空腹血糖、糖耐量、血脂、血清胰岛素;采用最大耐受量法(MTD),观察其急性毒性。结果:与模型组比较,CSB胶囊高剂量组可明显降低大鼠空腹血糖(p0.05),糖耐量虽有一定的改善,但差异无统计学意义;对血清胰岛素及胆固醇水平无影响,但CSB胶囊三个剂量组均能使血清甘油三酯显著降低(p0.05)。CSB胶囊一次性灌胃给样,对小鼠MTD26.0 g/kg·BW,为无毒级物质。结论:CSB胶囊具有辅助性降血糖及降低甘油三酯的作用。     

德国洋甘菊总黄酮对糖尿病小鼠的降血糖作用研究

目的研究德国洋甘菊中总黄酮对糖尿病小鼠的降血糖作用。方法将糖尿病小鼠随机分为5组:模型组、阳性组(盐酸二甲双胍150 mg/kg)、德国洋甘菊低(78.86 mg/kg)、中(157.73 mg/kg)、高(315.46 mg/kg)剂量组。连续灌胃给药4w后,测定小鼠体重、空腹血糖、糖化血清蛋白、血清胰岛素,分别测定各组小鼠口服葡萄糖0、30、60、120 min后的血糖值,并计算曲线下面积(area underthe curve,AUC)。结果与模型组比较,德国洋甘菊总黄酮各剂量组小鼠体重均有增加,差异有统计学意义(P0.05);德国洋甘菊总黄酮中、高剂量组小鼠空腹血糖降低,差异有统计学意义(P0.05);中、高剂量组小鼠糖耐量降低,差异有统计学意义(P0.05);中、高剂量组小鼠GSP水平降低,差异有统计学意义(P0.05);高剂量组小鼠胰岛素增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论德国洋甘菊总黄酮对糖尿病小鼠有一定的治疗作用。     

灰树花子实体多糖的降血糖活性和对α- 葡萄糖苷酶活性的影响

研究灰树花子实体多糖MT-α-glucan 对自发性2 型糖尿病模型KKay 小鼠降血糖作用的量效关系和时效关系,对KKay 小鼠空腹血糖、口服葡萄糖耐量、糖原合成的影响,以及对α- 葡萄糖苷酶活性的影响。结果表明：随着MT-α-glucan 给予剂量的增加,降血糖作用逐渐增强,以112、225、450mg/kg bw 剂量组降血糖作用较为明显;MT-α-glucan 450mg/kg bw 单次给予后8h 降血糖作用最为明显,随后血糖水平逐渐恢复,给予后24h 恢复到给予前水平。MT-α-glucan(450、150mg/kg bw)多次给予具有降低KKay 小鼠空腹血糖、提高口服葡萄糖耐量、促进糖原合成的作用,并可使小鼠24h 内随机血糖维持在较低的稳定水平。而且,MT-α-glucan 对α- 葡萄糖苷酶活性具有较强的抑制作用。因此,MT-α-glucan 具有明显的降血糖活性,作用机理与抑制α- 葡萄糖苷酶活性有关。     

燕麦麸皮多酚对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的保护作用研究

以四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,研究燕麦麸皮多酚对糖尿病小鼠的一般生活行为、体重、空腹血糖、糖耐量试验血糖、血清胰岛素、脏器系数(肝、肾、脾和胸腺)及肝中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙酮酸激酶(PK)、己糖激酶(HK)和糖元的影响。结果表明,与模型组相比高剂量燕麦麸皮多酚组[120 mg/(kg·d)]糖尿病小鼠的体重,脾和胸腺的脏器系数,血胰岛素,肝中HK、SOD的活性及糖元含量显著增加(分别为21.53%、53.85%、54.54%、31.77%、48.69%、42.58%和84.05%);减轻其多食、多饮和多尿的症状;糖尿病小鼠的空腹血糖显著降低39.54%,糖耐量试验0.5 h、2 h后血糖分别显著降低20.20%和36.78%,肝中MDA的含量显著降低35.04%。燕麦麸皮多酚对四氧嘧啶致糖尿病小鼠有保护作用。     

杜仲籽油对2型糖尿病KKAy小鼠糖脂代谢及肠道菌群的影响

目的 探讨杜仲籽油对2型糖尿病KKAy小鼠糖脂代谢及肠道菌群的影响.方法 24只KKAy小鼠随机分为3组(模型组、阳性药组、杜仲籽油组),8只C57BL/6J小鼠为正常组.实验7周后测定小鼠体重、空腹血糖和空腹胰岛素、糖耐受量、血脂四项和肝功能两项,进行肝脏油红O染色和小鼠肠道菌群检测.结果 与模型组相比,杜仲籽油组降...     

罗汉果对糖尿病小鼠的降血糖作用

目的:研究罗汉果粉及其提取物的降糖效果。 方法:用正常小鼠和糖尿病模型小鼠研究罗汉果粉及其提取物调节血糖的作用。罗汉果粉及其提取物以0.5、1.0、3.0g/kg•bw剂量连续30d给予正常小鼠和糖尿病模型小鼠,30d后眼眶取血,测定其空腹血糖并进行糖耐量实验。结果:罗汉果粉及其提取物对正常小鼠体重,血糖及糖耐量无影响;高剂量罗汉果粉(3.0g/kg•bw)及低、中剂量罗汉果提取物(0.5～1.0g/kg•bw)具有降低糖尿病模型小鼠空腹及餐后血糖的作用,且罗汉果粉的降血糖效果随其剂量增加而增强,高剂量组降血糖效果较好,而罗汉果提取物的降血糖效果随其剂量增加而降低,低剂量组降血糖效果最好。结论:罗汉果粉及其提取物对四氧嘧啶糖尿病小鼠的高血糖有防治作用。     

饮食或遗传所致胰岛素抵抗小鼠溶菌酶表达的对比研究

目的对比研究饮食或遗传所致胰岛素抵抗小鼠溶菌酶(lysozyme, LYZ)的表达。方法 m/m小鼠(糖脂代谢正常的C57BL/KsJ-m/m小鼠)经高脂喂养(high fat diet, m/m-HFD组)18周,筛选出6只小鼠为饮食诱导的胰岛素抵抗模型(insulinresistance,m/m-IR)组,随机从正常饮食喂养18周的糖脂代谢正常的C57BL/KsJ-m/m小鼠和Ⅱ型糖尿病模型C57BL/KsJ-db/db小鼠中各抽取6只作为m/m正常饮食组(normal controldiet,m/m-NCD)和遗传因素所致的胰岛素抵抗组(db/db),检测各组血样中糖脂代谢、空腹胰岛素水平(fasting insulin, FINS),检测回肠样本中LYZ的表达,并计算胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index, QUICKI)和胰岛素抵抗指数(insulin resistance index, HOMA-IR)。结果干预18周后,与m/m-NCD组相比, m/m-HFD和db/db组小鼠血样中糖脂、胰岛素水平显著升高(P0.05),成模的小鼠QUICKI0.339, HOMA-IR2.69, db/db组胰岛素抵抗程度明显大于m/m-IR组;与m/m-NCD组相比, m/m-IR和db/db组小鼠回肠样本中LYZ表达均减少(P0.05)。结论胰岛素抵抗发生时回肠样本中LYZ蛋白的表达减少。     

黄精多糖预防小鼠糖脂代谢紊乱的作用研究

目的 观察黄精多糖（polygonatumsibiricum polysaccharides, PSP）对C57小鼠糖脂代谢功能的保护作用,根据中医药治未病的理念初步探讨黄精多糖对小鼠糖尿病的预防作用。方法 对C57小鼠进行黄精多糖灌胃干预,然后采用高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素使小鼠糖脂代谢紊乱,32只小鼠随机分为正常组、PSP高剂量组（800 mg/kg）、PSP低剂量组(400 mg/kg)与模型组。实验后期测定各组小鼠体重、空腹血糖（fasting blood glucose ,FBG）、餐后血糖耐量曲线(oral glucose tolerance test ,OGTT)、空腹胰岛素(fasting blood insulin ,FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);检测小鼠血清总胆固醇(total cholesterol ,TC)、总甘油三酯(total triglyceride , TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein ,HDL-C)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein ,LDL-C)以及肝脏TG的含量,观察肝脏组织油红O染色切片,利用实时定量逆转录聚合酶链反应测定肝脏组织中磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide-3-kinase ,PI3K）、蛋白激酶B(protein kinase B, AKT）信号分子的mRNA表达水平。结果 经黄精多糖的灌胃干预后,与模型组小鼠相比,PSP高剂量组小鼠的体重、FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、HDL、LDL等代谢指标水平显著性降低(P<0.05),PSP低剂量组小鼠体重、糖耐量曲线面积以及肝脏TG水平显著性降低(P<0.05),其他代谢指标与模型组无显著性差异,PSP高、低剂量组小鼠肝脏脂质沉积现象明显改善且成剂量依赖性,PSP高剂量能够增强小鼠肝脏组织中PI3K/AKT信号通路中PI3K、AKT分子mRNA的表达水平。结论 黄精多糖的灌胃干预可以有效保护小鼠的糖脂代谢功能,从而预防小鼠糖尿病的发生发展,并且该种作用可能与增强PI3K、AKT信号分子的表达水平有关。     

葡萄籽多酚对糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制

目的：研究葡萄籽多酚对糖尿病大鼠的降血糖作用,并从胰岛细胞损伤及胰岛素表达的角度探讨其作用机 制。方法：以链脲佐菌素腹腔注射至雄性SD大鼠,建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为模型组、阿卡波糖 阳性对照组和葡萄籽多酚组。通过为期8 周的葡萄籽多酚（50 mg/（kg·d）,以体质量计）干预,观察大鼠空腹血 糖水平、胰岛素水平、葡萄糖耐受性变化,并采用免疫组化法检测胰岛病变及胰岛素表达。结果：葡萄籽多酚可明 显降低糖尿病大鼠的空腹血糖水平（P＜0.05）,提高对葡萄糖的耐受性,促进胰岛素分泌,改善胰岛细胞损伤, 增加胰腺中胰岛素的表达（P＜0.05）,增加血清中超氧化物歧化酶的活力及降低丙二醛的含量（P＜0.05）。结 论：长期低剂量的葡萄籽多酚干预可以有效调节糖尿病大鼠的血糖水平。葡萄籽多酚通过修复胰岛损伤促进胰岛素 分泌降低空腹血糖水平,改善葡萄糖耐受程度,这一作用可能与其显著的体内抗氧化功效相关。     

天然非营养型甜味料发酵乳对四氧嘧啶诱导糖尿病模型大鼠糖代谢的影响

研究天然非营养型甜味料发酵乳对四氧嘧啶诱导糖尿病大鼠一般症状和血糖代谢的影响。添加天然非营养型甜味料、蔗糖及不添加甜味剂制备发酵乳并测定发酵乳感官和理化指标。采用四氧嘧啶腹腔注射诱导大鼠糖尿病模型,利用三种发酵乳灌胃干预4周,灌胃量为2 mL/100 g·bw·d,持续测量大鼠饮水、摄食量、体重和空腹血糖(GLU);测定糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(INS)、口服糖耐量(OGTT)。结果表明,使用天然非营养型甜味料与传统发酵乳在感官品质上无显著差异(p>0.05);灌胃4周后,各发酵乳大鼠血糖水平均恢复到20.20 mmol/L以下,胰岛素水平恢复到11.72 mIU/L以上,多饮多食和体重减轻等症状得到改善,其中利用甜味料制备的发酵乳效果更好,血糖值为18.80 mmol/L,胰岛素水平为13.85 mIU/L,口服糖耐量曲线下面积为42.30 h·mmol/L,糖化血红蛋白为10.53%,与阳性对照组(吡啶甲酸铬)无显著差异(p>0.05)。因而天然非营养型甜味料发酵乳具有一定的降糖活性。     

驴乳抑制胰岛素抵抗形成与氨基酸代谢的相关性

目的探讨驴乳(donkeymilk,DM)抑制高脂饮食诱导的胰岛素抵抗形成与氨基酸代谢的相关性。方法将36只C57BL/6N小鼠随机分为空白对照(Con)组,高脂饮食(high fat diet, HFD)组和HFD+驴乳组。给予空白对照组小鼠普通饲料及生理盐水灌胃, HFD组给予高脂饲料及生理盐水灌胃, HFD+驴乳组给予高脂饲料,并且每天按0.1 mL/10 g驴乳灌胃。饮食和驴乳干预8周后,检测各组小鼠血糖血脂水平和胰岛素敏感性,采用超高效液相色谱-串联质谱测定小鼠血浆靶标氨基酸含量,结合SIMCA-P软件对氨基酸数据进行PLS-DA分析,并分析变化的靶标氨基酸与血糖血脂水平的相关性。结果高脂饮食诱导8周,与Con组小鼠相比,HFD组小鼠体重、随机血糖(glucose, GLU)、总胆固醇(total cholesterol, TC)水平、口服葡萄糖耐量(oral glucose tolerancetest,OGTT)曲线下面积、胰岛素耐量曲线下面积和空腹血清胰岛素水平显著升高(P0.05),胰岛素敏感指数下降(P0.05)。与HFD组相比, HFD+驴乳组体重、GLU、TC和甘油三酯(triglyceride, TG)水平、OGTT曲线下面积显著降低(P0.05)。与空白对照组小鼠比较,HFD组小鼠血清中丙氨酸、半胱氨酸、脯氨酸、甲硫氨酸含量升高,赖氨酸含量降低(P0.05);与HFD组比较,HFD+驴乳组中的半胱氨酸含量显著降低(P0.01)。PLS-DA分析结果显示驴乳给予后小鼠血清氨基酸代谢谱较模型组发生了显著变化。Pearson相关分析显示,脯氨酸、甲硫氨酸和半胱氨酸分别与空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、GLU、TC水平呈显著性正相关(P0.05)。结论驴乳能够延缓高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗的发生,并且驴乳能够影响胰岛素抵抗小鼠的血清氨基酸代谢谱,被改变的半胱氨酸、脯氨酸、甲硫氨酸的代谢与胰岛素抵抗的发生发展密切相关。