用荧光探针法观察离体与整体照射对大鼠红细胞膜流动性的影响

ANS(1-苯胺-8-萘磺酸)和DPH(1,6-二苯基-1,3,5,-己三烯)作为探针,用于检测γ射线对大鼠红细胞膜的作用。离体照射大鼠红细胞膜,随着剂量的增加(10—40 Gy),ANS结合红细胞膜的荧光强度降低。用DPH作为荧光探针,在整体实验中也得到了同样的结果,全身照射8.5 Gy之后的第1、3和5d,DPH结合大鼠红细胞膜的荧光强度下降,荧光偏振度增加。这些结果反映了照射使膜的流动性降低,可能是由于γ射线离体与整体照射诱导的膜不饱和脂肪酸的脂质过氧化及膜蛋白构象改变引起的。     

大鼠睾丸辐射损伤的组织病理学研究

运用生精上皮周期理论,以定量组织学方法,结合采用电镜组化技术,观察了~(60)Coγ射线全身照射大鼠后睾丸生精上皮、曲细精管界膜和界膜内碱性磷酸酶的改变。探讨了~(60)Coγ射线对生精上皮的损伤特点,曲细精管界膜内碱性磷酸酶的辐射敏感性,以及界膜和界膜内碱性磷酸酶与生精上皮在辐射损伤、修复中的相互关系。结果显示,分化型精原细胞对辐射最敏感;4Gyγ射线全身照射后,大鼠生精上皮仍可恢复,幸存的耐辐射精原干细胞是修复上皮的唯一来源;支持细胞超微结构随照射后生精细胞数量的减少而改变;照射后界膜明显增厚、分层、皱折;界膜内碱性磷酸酶的辐射耐受性较高,受照后12天碱性磷酸酶反应产物明显减少,其恢复早于生精上皮的修复。     

低聚壳聚糖的辐射防护作用大鼠试验研究

采用^60Coγ射线全身照射清洁级Wistar大鼠,观察13服给予低聚壳聚糖对大鼠30天存活情况、外周血白细胞（WBC）数、骨髓有核细胞数和血清超氧化物歧化酶（SOD）活力的影响。试验结果显示：与单纯照射组相比,给药组大鼠30天存活率提高显著,平均存活天数提高4d;给药组WBC数、中剂量和高剂量给药组骨髓有核细胞数、高剂量给药组SOD活力均提高显著。     

~(60)Coγ射线和雌性激素对大鼠的远后效应

本文目的在于观察雌性激素是否具有致癌作用以及与γ射线全身照射结合使用是否具有加重致癌作用。 用子宫次全切除的雌性Wistar大鼠,分4组。第1组动物全身γ射线照射300rad,照后1天开始肌肉注射戊酸雌二醇(E)10mg/kg体重和己酸孕酮(P)1250mg/kg体重,以后每2周注射1次,共注射24次;第2组单纯γ射线照射;第3组单纯EP注射;第4组对照。每组动物40～46只。 1～4组动物肿瘤发生率依次为61.5、90.9、30.8和10.3％。前3组肿瘤发生率明显高于对照组(p<0.05或<0. 01)。第1、2组动物肿瘤虽然均主要来自脑垂体和乳腺,但肿瘤类型不同,第2组主要为良性乳腺纤维腺癌,恶性与良性肿瘤之比为0.5:1;而第1组乳腺肿瘤主要为恶性,其比值为5.5:1,此外,脑垂体肿瘤发生率比第2组或第3组的高,依次为46.2、6.1和26.9％。除肿瘤外,在第1、3两组动物有较多子宫积脓,其发生率分别达78.6和81.4％。     

小剂量γ射线长期照射植物体对几种作物生长发育的影响

植物体在γ射线长期照射作用下,有机体的新陈代谢活动将发生变化。如格伦哈耳(Gran-hall),埃伦伯格(Erenberg)等应用较高剂量(0.58—0.25伦/天)辐射长期照射植物,引起植物结实能力降低。辛格勒通(W.R.Singleton)应用1伦/天剂量辐射长期照射玉米,对     

12C6+离子束照射不同肿瘤细胞显示重离子治疗癌症的明显优势

通过观察两种人恶性肿瘤细胞(人肝癌细胞SMMC-7721和人黑色素瘤细胞A375)对高LET12C6 离子和γ射线辐照的敏感性及其差异,考察重离子治疗肿瘤的可行性及优势.以这两种体外培养的来源于人体不同组织的具有高辐射抗性的恶性肿瘤细胞为实验对象,分别进行12C6 和γ射线0-6Gy内不同剂量点的单次和分次照射,采用克隆存活法统计细胞的存活分数.结果显示,无论是单次还是分次照射,12C6 照射后两种细胞的存活分数均明显低于γ射线照射,而且两种细胞的辐射敏感性差异明显降低,同时分次照射细胞的存活分数没有明显提高.结果表明,高LET重离子照射对肿瘤细胞能明显提高杀伤能力,同时降低了不同细胞辐射敏感性的差异且导致细胞低的修复.以上特点与重离子剂量深度分布相结合,使得重离子在治疗肿瘤时具有特殊的优势.     

β射线皮肤烧伤的生物学效应

β射线皮肤烧伤的动物实验研究文献报道很多。1949年临床方面有了较完正的记载。诺尔顿(Knowlton)详细记录了美国在1948年5月埃尼威托克核武器试验时,有4名参试人员手部受到较大剂量的落下灰裂变产物的β射线照射,估计全身的照射剂量为15伦(γ),而局部皮肤受到的剂量为3000—16000物理当量伦(Rep),4人中有2人伤情较严重。1954年3月1日美国又在太平洋的比基尼岛进行热核试验,由于放射性落下灰降落到附     

大鼠妊娠不同时期接受~(137)Csγ射线照射对胎鼠大脑中核酸含量的影响

已有的实验结果表明,大鼠在妊娠期间饮用1.11×10~5Bq·ml~(-1)(3μCi·ml~(-1))以上的氚水以及60mGy·d~(-1)(6rad·d~(-1))的~(137)Csγ射线照射,均可引起新生仔鼠大脑重量的减轻。Martin以160伦的~(60)Co r射线照射妊娠第18天的大鼠,也引起了新生仔鼠大脑重量的减轻。广岛,长崎原子弹灾害时,在子宫内受到照射的胎儿,出生后小头畸形的发生率增加,并且在62例小头畸形中,有14例伴有智力低下。可见人或动物在妊娠期间受到各种电离辐射的照射,均可引起胎儿不同程度的脑发育阻     

低剂量辐射抑制辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的免疫学机制

为探讨低剂量辐射对高剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤抑制作用的免疫学机制,采用４次１．７５ＧｙＸ射线全身照射Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠诱发胸腺淋巴瘤模型,检测不同辐射剂量照后１个月小鼠脾脏ＮＫ细胞毒活性及其ＩＬ－２和γ－ＩＦＮ分泌活性,腹腔巨噬细胞吞噬功能及其ＴＮＦ－α分泌活性。结果显示每次１．７５Ｇｙ照射前１２ｈ接受７５ｍＧｙ照射小鼠,上述免疫功能均比单纯１．７５Ｇｙ照射组增强,且接近假照射组小鼠。提示低剂     

低水平电离辐射对雄性大鼠 LRH-LH-睾丸酮系统功能影响的研究

本文报道了小剂量 X 射线分次全身照射和低剂量率~(60)Coγ射线持续全身照射对雄性大鼠下丘脑组织中 LRH 含量,血清及尿中 LH 和睾丸酮含量影响的实验结果。接受 X 射线照射的大鼠,全身累积吸收剂量为1.5Gy 和3.0Gy,下丘脑组织中 LRH 含量均于停照后1周显著高于对照组;血清 LH含量在3.0Gy 组于停照后4周高于对照组;尿中睾丸酮含量1.5Gy 组在停照后2和4周及3.0Gy 组在停照后2周均显著高于对照组。接受~(60)Coγ射线照射的大鼠,于照射结束后24小时血清 LH 含量在全身累积吸收剂量为1.76Gy 组显著低于对照组;血清中睾丸酮含量在1.37和1。76Gy 组、尿中睾丸酮含量在0.98Gy 组均显著高于相应对照组。     

大鼠胸腔淋巴结及外周血淋巴细胞染色体畸变与~(60)Coγ射线照射剂量的关系

大鼠经~(60)Coγ射线全身均匀照射后,胸腔淋巴结(TLN)及外周血淋巴细胞的染色体畸变细胞率和总畸变率与受照剂量(0.5—5.0Gy)的关系,可用回归方程 Y=KD_m 表示。虽然 TLN 的畸变细胞率、无着丝粒断片畸变率和总畸变率略高于外周血,TLN 的双着丝粒畸变率又较后者低,但回归系数差异的显著性检验证明,辐射诱发这两种组织染色体畸变的剂量效应关系,差异不显著。本文在各个剂量点上都观察到了染色单体交换(cte),其发生率比受照离体人血高得多。     

大鼠尿液中γ辐射损伤特征代谢物

目的：探讨γ辐射对大鼠尿液代谢物的影响,初步筛选与γ辐射损伤密切相关的特征尿代谢物。方法采用核磁共振技术对60 Coγ射线单次照射（剂量率0．7 Gy/min ,剂量6．0 Gy ）后不同时间点（照射前1天及照射后第1、2、3、4、8、18、30、45天）和分次照射后不同累积剂量点（剂量率18 mGy/min ,累积剂量分别为0、0．2、0．4、0．6、0．8、1．0 Gy ）大鼠尿液的代谢成分进行检测。主成分分析法（PCA ）和偏最小二乘法（PLS-DA ）分析检测数据。筛选单次照射和分次照射所致辐射损伤的共同特征代谢物。结果单次照射后,大鼠尿牛磺酸、脯氨酸相对含量在照后第1～45天持续偏高;分次照射后,尿牛磺酸、脯氨酸相对含量均有随剂量增加而增加的趋势。结论γ辐射可导致大鼠长期代谢紊乱。尿牛磺酸、脯氨酸相对含量与照射剂量有相关性,可作为γ辐射损伤的特征代谢物。     

体外局部大剂量辐射对大鼠骨髓间充质干细胞分化的影响

介绍了30 Gyγ射线局部照射大鼠股骨头部位,观察辐射对骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化的影响.辐照2周后取股骨进行骨髓间充质干细胞培养,经细胞诱导液诱导后进行碱性磷酸酶染色,油红O染色,CD31免疫荧光鉴定,同时RT-PCR检测Cbf-α1、PPAR-γ、VEGF-α和KDR的表达.大剂量辐射抑制BMSCs向相关细胞的分化,降低其Cbf-α1、PPAR-γ、VEGF-α和KDR的表达.诱导可促进体外培养BMSCs向成骨细胞、脂肪细胞和血管内皮细胞的分化,照射组Cbf-αl、PPAR-γ、VEGF-α和KDR mRNA水平明显上调,其中PPAR-γ和VEGF-a表达水平接近对照组.体外大剂量辐射抑制BMSCs向成骨细胞、脂肪细胞、内皮细胞分化,给予一定诱导,辐射损伤的BMSCs体外分化能力可以部分恢复,其相关基因的表达恢复明显,但其向成熟成骨细胞、脂肪细胞和内皮细胞分化的数目依然较少.     

不同剂量γ射线照射诱发CHL细胞基因组不稳定性的研究

采用单细胞凝胶电泳技术和微核检测技术对60Coγ射线照射诱发中国仓鼠肺细胞(CHL细胞)产生的直接效应、基因组不稳定性进行了初步探讨.将对数生长期的细胞分成不同的剂量组,经γ射线照射后,对受照存活细胞进行单细胞凝胶电泳(SCGE)和微核发生率(MF)的测定.同时,将一部分受照存活细胞继续传代培养,待其传至33代时,再给予2 Gy的照射剂量进行二次照射,然后再进行单细胞凝胶电泳和MF的测定.结果表明,首次照射剂量与子代二次照射后的损伤程度存在剂量-效应关系.本实验为探讨辐射诱发基因组不稳定性的研究提供了实验基础.     

低剂量率中子-伽玛射线混合照射对大鼠肝细胞CYP7A1基因mRNA表达的影响

将60只大鼠随机分成4组,即照射14 d的混合照射组20只、14 d的空白对照组10只、照射31 d的混合照射组20只、31 d的空白对照组10只。照射组每天用低剂量率60Coγ-射线(0.0167 Gy·h-1)照射2 h和252Cf中子(0.028 mGy·h-1)照射20 h,在照射14 d、31 d后,各处死20只受照大鼠及10只对照大鼠,提取肝脏总RNA,用实时荧光定量PCR技术检测肝脏中CYP7A1基因及参与调控该基因表达的核受体—PPARα(Peroxisome proliferator activated receptorα)、FXR(Farnesoid X receptor)、PXR(Pregnane X receptor)、HNF4α(Hepatocyte nuclear factor 4α)和LXRα(Liver X receptorα)的转录水平。结果表明:混合照射14 d后,大鼠肝细胞CYP7A1基因mRNA表达显著下调至空白对照组的44%(p0.01),PXR基因mRNA表达上调至空白对照组的1.69倍,PPARα、FXR、HNF4α及LXRα基因mRNA表达无明显变化;混合照射31 d后,大鼠肝细胞CYP7A1基因mRNA表达显著下调至空白对照组的22%(p0.01),PXR基因mRNA表达显著上调至空白对照组的2.34倍(p0.01),PPARα、FXR、HNF4α及LXRα基因mRNA表达无明显变化。一定时期内,低剂量率中子-γ射线混合照射导致大鼠肝细胞CYP7A1基因的表达随着受照剂量的增加而显著下降,其机制可能是混合照射上调了PXR基因的表达,而PXR对CYP7A1基因表达起抑制作用。     

辐射对肝癌细胞中乏氧诱导因子-1α的影响及机制研究

研究辐射对肝癌细胞中乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）的调控作用。采用氯化钴（CoCl2）化学模拟乏氧,诱导HepG2肝癌细胞内HIF-1α稳定表达,再进行不同剂量的γ射线照射,观察照射后细胞内HIF-1α表达的变化,同时,利用荧光显微镜和流式细胞术（flowcytometry,FCM）对细胞内的活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量进行检测。结果显示,在乏氧条件下HepG2细胞受1—5Gyy射线照射后,细胞内HIF-1α的表达与辐照剂量呈正相关。在1—3Gyy射线照射后,细胞内活性氧的含量与HIF-1α的表达呈负相关。此研究提示,辐射可增强乏氧细胞内HIF-1α的表达水平,活性氧含量的降低可能与这一调控作用有关。     

MEA及AET对电离辐射所引起的染色体畸变及精原细胞损伤的防护作用

小白鼠在受150伦γ射线照射前8—10分钟,受含5.0毫克AET,3.0毫克MEA或2.5毫克AET及1.5毫克MEA的生理盐水溶液的腹腔注射。结果表明,AET及MEA使各种精原细胞的退化细胞减少,存活的精原细胞增多,并使初级精母细胞中的染色体畸变率降低。     

用染色体畸变分析方法对二例放射事故受照者的剂量估计

由于一次工业射线照相用的钴-60辐射源的事故,使两名工人在九天内重复地受到了不均匀的全身照射,物理剂量估算提示两人各自接受了60—140rad 和15—30rad 的照射。事故后一周做了染色体畸变分析,并估算两人所受剂量各自相当于33—54rad 和14—18rad 的急性全身照射。     

电离辐射所致肾损伤引起的骨代谢异常的机制探讨

研究了大剂量γ射线照射大鼠肾脏后诱发骨代谢异常的细胞分子机制。以15Gyγ射线照射大鼠肾脏,3个月后分析骨骼的病理形态、相关基因mRNA和蛋白质表达量的改变。肾辐射致骨小梁体积、骨小梁宽度、骨小梁数目分别降低13．2％、18．3％（p〈0．05）和20．1％（p〈0．05）,骨小梁间距增加34．8％（p〈0．05）,骨吸收表面提高20．2％（p〈0．05）。骨骼RANKL／OPG（细胞核因子κB受体活化因子配基,Receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand,RANKL;骨保护蛋白,Osteoprotegerin,OPG）mRNA比值提高52．2％（p〈0．05）。TGF—β（转移生长因子β,Transforming growth factor-β）、IGF-Ⅰ（胰岛素样生长因子Ⅰ,Insulin—like growth factor Ⅰ,）、OPN（骨桥蛋白,Osteopontin）mRNA和蛋白质表达量明显升高。结果表明：大剂量γ射线照射大鼠肾脏可导致明显骨代谢异常,其发生机制主要与肾1α羟化酶活性降低致活性维生素D减少及PTH升高,成骨细胞表达的RANKL／OPG比例失调,以及TGF—β、IGF—Ⅰ、OPN表达明显升高有关。     

三种肿瘤细胞对γ射线辐射敏感性的比较

选取对数期生长细胞接受0～6Gy^60Coγ射线照射。用克隆形成法检测细胞的存活率，并比较三种细胞的D50（细胞存活分数为50％时的剂量），以衡量细胞的辐射敏感性。同时，以α/β值作为标准衡量了三种细胞的修复能力并与各自的辐射敏感性进行了对比。结果显示，在0～6Gy剂量范围内，三种细胞的辐射敏感性呈现一定差异，在相同的剂量照射下，SMMC-7721细胞的存活分数最高，而A375细胞的存活分数最低。从剂量-存活曲线可以计算出SMMC-7721、HeLa和A375三种细胞的D50分别为2．3、1．9和1．2Gy；其α/β分别为0．36、2．35和5．6。表明三种细胞的辐射敏感性由高到低依次为A375、HeLa、SMMC-7721，而其修复能力由高到低依次为SMMC-7721、HeLa、A375。