人参寡肽抗苯并芘诱发肺上皮细胞炎性损伤研究

本研究从人参中提取获得人参寡肽,解析其氨基酸序列;利用CCK-8技术筛选保护人肺上皮Ⅱ型(A549)细胞免受苯并芘(Benzopyrene,Bap)损伤效果最好的寡肽;流式细胞术检测人参寡肽-1(Renshen Oligopeptides-1,RSO-1)在10μmol/L及50 μmol/L浓度下对浓度为10 nmo...     

益生菌混合物通过抑制NF-κB信号通路发挥抗溃疡性结肠炎功效的研究

本文从NF-κB信号通路出发,探讨益生菌混合物对人工诱发溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用,为治疗人类肠炎提供一种安全可靠的方法。给予溃疡性结肠炎小鼠一定剂量的益生菌混合物,通过Western-blotting、ELISA实验法,分别测定小鼠组织及血清中关键标志物中的表达水平。结果表明:与肠炎空白组小鼠相比,益生菌联合疗法使UC小鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著降低（p<0.05）,并降低NF-κB的蛋白表达,增加IκB的蛋白表达。益生菌混合物通过抑制NF-κB信号通路的活化从而发挥抗溃疡性结肠炎功效,益生菌混合物抑制了NF-κB与IκB的分离,阻塞游离的NF-κB进入细胞核,从而无法调控IL-1β、IL-6、TNF-α等炎性细胞因子的表达,最终抑制机体过度的活化。益生菌混合物对溃疡性结肠炎具有较好的治疗作用,具有应用于临床医学的潜力。      

枸杞环肽调控NLRP3及NF-κB信号通路减轻BaP诱导的气道上皮细胞炎性损伤

该研究通过活性追踪法分离枸杞活性肽（Lycium barbarum L. Bio-active Peptide,LBP）,并研究其抗苯并芘（Benzopyrene,BaP）诱导的气道上皮细胞损伤活性及潜在机制。利用CCK-8法检测LBPs细胞毒性;ELISA法检测LBP-1抑制BaP诱导的人支气管上皮16-HBE细胞炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18、NO和PGE2）的分泌;Western Blot法检测LBP-1及BaP对16-HBE细胞COX-2、iNOS及NLRP3炎症小体和NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响。结果显示,LBP-1能显著减轻BaP暴露导致的16-HBE细胞活力降低,且浓度小于1 mmol/L时无显著细胞毒性;LBP-1降低了由BaP暴露导致的细胞炎症因子分泌增加,TNF-α、IL-1β、IL-18、IL-6、NO和PGE2的浓度分别降低了34.93%、27.41%、31.05%、35.28%、51.15%及27.46%,同时PGE2和NO的关键酶（COX-2、iNOS）的表达分别降低了81.72%及41.70%;Western Blot结果显示,LBP-1可抑制IκBα和p65的磷酸化,降低NLRP3及含有Card的凋亡相关斑点样蛋白（Apoptosis-associated Speck-like Protein containing a CARD,ASC）的表达,从而抑制了NLRP3及NF-κB信号通路的激活。以上结果证实LBP-1可通过调控炎性细胞因子及NLRP3、NF-κB信号通路相关蛋白的表达发挥抗BaP诱导的气道上皮细胞炎性损伤的作用。     

枸杞多糖对LPS诱导BV2小胶质细胞的抗炎活性及NF-κB信号通路的调控作用

为探究枸杞多糖（Lycium barbarum polysaccharide,LBP）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的BV2小胶质细胞的保护作用。本研究利用MTT法检测细胞活性,ELISA检测炎症因子的分泌,Western Blot检测蛋白表达情况。结果显示,单独LPS处理BV2小胶质细胞后,细胞的活性无显著变化而细胞上清液中的炎症因子PGE2、IL-1β、IL-6及TNF-α释放显著增多;将枸杞多糖梯度与LPS诱导的BV2小胶质细胞共孵育24 h后,有效地提升了LPS诱导的BV2小胶质细胞的活性,同时显著抑制了LPS激活的BV2小胶质细胞炎症因子的释放（P<0.05）;流式结果表明,LPS组小胶质细胞可产生大量ROS,小胶质细胞经不同浓度LBP处理12 h后,ROS含量显著降低（P<0.05）;Western Blot检测结果显示,与对照组相比,LPS组和LBP组中NF-κB信号通路相关蛋白表达及细胞核内p65蛋白表达水平均显著上调（P<0.05）,且与LBP浓度成反比,而细胞质内p65蛋白表达显著降低（P<0.05）,且随着LBP浓度增加而降低。本研究表明,枸杞多糖对LPS激活的BV2小胶质细胞有显著的保护作用,对于LPS激活的BV2小胶质细胞引起的炎症反应具有抑制作用,同时能抑制小胶质细胞中ROS的含量以发挥抗氧化应激作用,同时有效地抑制LPS刺激后细胞内p-TAK1、iκB、p-iκB及p-p65的表达。     

英红九号红茶水提物通过调控TNF-α/NF-κB信号通路缓解小鼠的急性酒精中毒

该研究探讨了英红九号红茶水提物（Yinghong NO.9 Black Tea Water Extract,YBTE）缓解小鼠急性酒精中毒作用（Acute Alcoholic Intoxication,AAI）及其机制。采用56°白酒稀释液一次性灌胃方法建立小鼠AAI模型,记录翻正反射消失和恢复时间,检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性以及血清和肝脏中乙醇脱氢酶（ADH）的活性,采用Western blot法测定肝脏中核因子-κΒ（NF-κB）、炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）蛋白表达水平。结果表明,不同剂量YBTE均能延长小鼠入睡时间,也能缩短睡眠时间,其中高剂量组小鼠入睡时间延长到40.89 min（p<0.01）,睡眠时间缩短为166.18 min（p<0.01）。与模型组相比,YBTE可降低血清中ALT和AST的活性,提高血清和肝脏中ADH的活性,其中高剂量组ALT活性下降到22.89 U/L（p<0.01）,AST活性下降到29.58 U/L（p<0.01）,血清ADH提高到43.43 IU/mL（p<0.01）,肝脏ADH提高到7.37 IU/mL（p<0.01）,并能下调肝脏中p-NF-κB p65、TNF-α和IL-1β蛋白表达量。YBTE具有良好的缓解AAI的作用,其作用机制可能是促进酒精代谢和下调TNF-α/NF-κB信号通路。     

川陈皮素对LPS诱导的RAW264.7细胞损伤的保护作用

研究川陈皮素对脂多糖（LPS）刺激的RAW 264.7巨噬细胞损伤的保护作用。MTT法检测川陈皮素的安全用药范围;乳酸脱氢酶试剂盒检测乳酸脱氢酶（LDH）的释放水平;一氧化氮试剂盒检测细胞上清液中一氧化氮（NO）的释放水平;Real-time PCR法检测Toll样受体4（TLR4）、内毒素受体14（CD14）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA表达水平;Western Blot检测核转录因子-κB（NF-κB）的核蛋白表达水平。与正常组比较,LPS刺激组LDH活力和NO的释放量分别升高了4.12倍和3.21倍（p<0.01）,iNOS、IL-1β、TNF-α、TLR4和CD14 mRNA表达水平分别升高了2.73倍、4.91倍、10倍、1.84倍和3.53倍（p<0.01）;同时,NF-κB的核表达水平升高了2.50倍（p<0.01）;给予川陈皮素干预后,与LPS刺激组比较,川陈皮素各用药组均能明显降低LDH活力和NO的释放量,减少TLR4、CD14、IL-1β、TNF-α和iNOS的mRNA表达水平和NF-κB的核表达水平（p<0.05或p<0.01）。川陈皮素可减轻LPS刺激RAW 264.7细胞的损伤,机制可能与抑制TLR4-NF-κB信号通路有关。     

粪便微生物粗提液通过抑制NF-κB信号的抗溃疡性结肠炎研究

本文研究了粪便微生物粗提液对人工诱发溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用。将64只健康小鼠随机分为4组,即完全空白组(n=20)、肠炎空白组(n=20)、SASP(柳氮硫胺吡啶)组(n=12)和FMT(粪便微生物移植)组(n=12),处理组小鼠自由饮用3%葡聚糖硫酸钠盐(DSS)溶液7 d,建立溃疡性结肠炎(UC)模型;造模后,SASP组、FMT组同时分别给予柳氮硫胺吡啶片及鼠源粪便微生物提取液干预治疗4周,灌胃频率2 d/次,然后进行为期两周的后续观察。结果显示:与肠炎空白组小鼠相比,粪便微生物粗提液使UC小鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著降低(p0.05),并降低NF-κB的蛋白表达,增加IκB的蛋白表达。研究表明:粪便微生物粗提液可通过抑制NF-κB信号通路的活化来发挥抗溃疡性结肠炎功效,具有应用于临床医学的潜力。     

茯苓多糖通过NF-κB和NLRP3信号通路调节脂多糖引起的焦虑和抑郁样行为

目的：探讨茯苓多糖（Poria cocos polysaccharide,PPS）对脂多糖（LPS）引起的焦虑和抑郁样行为的影响,并分析其机制。方法：BV-2细胞分成对照组、LPS组、LPS+氟西汀组、LPS+PPS(PPS分别为4、8、16μmol/L),处理24 h,二氯二氢荧光素二氢乙酸酯（DCFH-DA）荧光探针检测细胞内活性氧（ROS）水平,Griess法检测培养上清液NO水平,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测培养上清液中TNF-α、IL-1β水平,Western blot实验检测CD206、CD16/32、NF-κB p65水平。动物实验将小鼠分为对照组、模型组、LPS+氟西汀组、LPS+PPS低剂量组（20 mg/kg）、LPS+PPS高剂量组（80 mg/kg）,每组10只,测试抑郁样行为,检测海马组织TNF-α、IL-1β、IL-18的浓度,分析海马组织CD206、CD16/32、NF-κB p65、NLRP3、ASC、Cleaved caspase-1蛋白水平。结果：与LPS组比较,4、8、16μmol/L PPS能极显著降低ROS荧光相对强度（P<0.01...     

基于TLR4/NF-κB信号通路探讨黔产刺梨根干预溃疡性结肠炎的作用机制

目的:基于TLR4/NF-κB信号通路探讨黔产刺梨根治疗溃疡性结肠炎大鼠的作用机制。方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液灌肠建立溃疡性结肠炎模型,灌胃刺梨根水煎液高、中、低剂量组（8、4、2 g/kg）,柳氮磺嘧啶组（0.3 g/kg）。观察大鼠外观、动作行为以及血便;采集大鼠血清与大鼠结肠,利用苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠结肠病理学改变;酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清白细胞介素（IL）-1β,IL-6,TNF-α水平;逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测大鼠结肠Myd88、NF-κB p50、NF-κB p65、TLR4 mRNA表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠结肠Myd88、NF-κB p50、NF-κB p65、TLR4蛋白表达。结果:刺梨根水煎液可明显改善溃疡性结肠炎大鼠结肠炎症损伤,特别是刺梨根水煎液高剂量组。与模型组比较,刺梨根水煎液高剂量组结肠病理损伤得到显著改善,刺梨根水煎液高剂量组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均极显著下降（P<0.01）;结肠Myd88、NF-κB p50、TLR4 mRNA表达量显著下降（P<0.05）;结肠Myd88、NF-κB p50、NF-κB p65、TLR4蛋白表达量极显著下降（P<0.01）。结论:刺梨根水煎液可有效缓解TNBS诱导的溃疡性结肠炎并改善炎症损伤,刺梨根水煎液干预溃疡性结肠炎的作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路相关。     

NF-κB和Caspase-3在金雀异黄素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡中的作用研究

采用MTT法、形态学观察和琼脂糖凝胶电泳法检测了金雀异黄素(genistein,Gen)对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞的生长和凋亡诱导作用,并采用免疫组化法和WesternBlot法检测Gen对人胃癌细胞NF-κB、Caspase-3蛋白的表达情况。结果显示:Gen可抑制肿瘤细胞生长,诱导细胞凋亡,抑制NF-κB蛋白表达,增加Caspase-3蛋白表达。结果提示:Gen抑制NF-κB蛋白表达、增加Caspase-3蛋白表达,可能是其诱导胃癌细胞凋亡的机制之一。     

芹菜素通过NF-κB和MAPK抑制脂多糖诱导的骨髓来源巨噬细胞的炎性

目的研究芹菜素在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的骨髓来源巨噬细胞(bone-marrow-derived macrophages,BMDMs)炎性的作用。方法用MTT方法筛选出芹菜素起作用的浓度范围。选择适当的芹菜素浓度处理BMDMs,用实时定量PCR方法检测炎性基因的表达,用Western-blot方法检测炎性信号通路蛋白的表达,以及荧光免疫检验法考察NF-κB P65蛋白的核转位。结果芹菜素的有效作用浓度范围为0~30μmol/L,选用10、30μmol/L浓度的芹菜素培养BMDMs后,炎性因子的m RNA水平明显降低,巨噬细胞从促炎性M1型向抗炎性M2型转化,并且呈现剂量依赖的趋势。NF-κB和MAPK信号通路的激活也受到了明显的抑制。结论芹菜素能通过抑制NF-κB和MAPK信号通路降低LPS诱导的BMDMs的炎性。     

基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨栀子豉汤对酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨栀子豉汤对酒精性肝损伤(alcoholicliverdisease,ALD)小鼠的保护作用及对NF-κB/NLRP3信号通路的影响。方法 将60只雄性小鼠随机均分为6组:空白组、模型组、甘草酸二铵阳性对照组(60 mg/kg)和栀子豉汤高、中、低(910.0、455.0、227.5 mg/kg) 3个剂量组。除空白组外,其余5组均采用50%乙醇(10 mL/kg)灌胃诱导小鼠ALD模型。持续14 d。检测小鼠血清中肝功能指标水平、血清中炎症因子含量;同时检测血清中抗氧化因子含量。HE染色观察肝脏的组织病理学改变。用Western blot检测小鼠肝组织中核苷酸寡聚化结构域样受体家族3 (nucleotide oligomeric domain-like receptor family 3, NLRP3)、半胱天冬酶-1 (caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a card, ASC)、核转录因子-κB(P65)[nuclear factor kappa-B p65, NF-...     

蒲公英糖蛋白体外抗炎作用及对NF-κB信号通路的调控

探讨蒲公英糖蛋白(glycoprotein from Taraxacum,TG)对由脂多糖引起的RAW264.7细胞炎症的抗炎效果,并阐明其活性的基本分子机制。利用脂多糖刺激RAW264.7细胞,建立体外炎症模型,采用噻唑蓝比色法检测TG对RAW264.7细胞的增殖毒性,Griess试剂法检测了一氧化氮(nitric oxide,NO)的分泌情况,反转录聚合酶链式反应检测炎症细胞因子——白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)m RNA以及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)m RNA的表达水平,酶联免疫吸附测定法测定IL-6和TNF-α的分泌量,Western blot检测P-IκB-α蛋白的表达水平,用以研究TG对核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号转导通路的抑制作用。结果表明:TG能够显著甚至极显著地抑制NO的分泌,IL-6、TNF-α、i NOS的m RNA的表达,IL-6和TNF-α的分泌(P0.05、P0.01)。TG高度显著上调了IκB-α的蛋白表达(P0.001),并显著下调了P-IκB-α的蛋白表达(P0.05),且与TG质量浓度成正比。其中在TG质量浓度为250、500、1 000μg/m L时对TNF-α分泌量的抑制率分别为28.6%、65.4%、89.3%,对IL-6分泌量的抑制率分别为32.3%、54.1%、85.7%。TG间接抑制了NF-κB信号转导途径,有显著的体外抗炎效果且抗炎效果与TG的质量浓度呈剂量依赖性。     

莲藕渣多糖通过MAPK/NF-κB途径调节小鼠腹腔巨噬细胞的免疫应答

揭示莲藕渣多糖（Lotus Root Residue Polysaccharide,LRP）对BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞的体外免疫调节作用,探讨LRP刺激腹腔巨噬细胞产生免疫应答的信号通路。利用MTT法测定不同浓度LRP对细胞活力影响;选用不同浓度梯度及同一浓度不同时间点的LRP刺激细胞,Griess法检测细胞NO释放量;半定量PCR检测细胞TLR4、TLR2受体及免疫关联因子（TNF-α、IL-6、iNOS、1L-1β、COX-2、Nfkbia）mRNA的表达,蛋白印迹法检测其MAPK通路（ERK1/2、JNK、p38）及Akt的磷酸化,同时研究了LRP对和蛋白AP-1及NF-κB的影响,对LRP对小鼠腹腔巨噬细胞的免疫调节活性及其信号机制进行评估。研究表明,LRP对小鼠腹腔巨噬细胞无毒作用,25~50 μg/mL LRP促进细胞生长,细胞存活率为104.82%和102.53%（p<0.05）;NO浓度随LRP浓度提高而显著提高（p<0.05）,200 μg/mL LRP刺激细胞产生一氧化氮（NO）为36.47 μmol/L,200 μg/mL的LRP处理细胞,NO产量随培养时间延长而增多（p<0.05）,24 h时NO浓度为44.18 μmol/L;mRNA基因表达研究显示,LRP调控TLR4、TLR2受体,并调节免疫基因的表达;此外,LRP促进核蛋白c-Jun、p65由核外转向核内,增强ERK1/2、JNK、p38蛋白的磷酸化水平,但对于Akt的磷酸化没有显著影响。因此,莲藕渣多糖（LRP）可通过MAPK/NF-κB途径增强BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞免疫应答。     

山楂原花青素下调Traf6/NF-κB信号通路诱导肝癌细胞凋亡

目的：探讨山楂原花青素（hawthorn procyanidins,HPC）诱导肝癌细胞Huh-7增殖和促进其凋亡的机制。方法：体外常规培养Huh-7细胞株和过表达Traf6基因Huh-7细胞株,配制0、5、10、20、40、80μg/mL不同质量浓度的HPC,采用细胞计数8(cell counting kit-8,CCK-8)试剂盒检测HPC对Huh-7细胞和过表达Traf6基因Huh-7细胞增殖的抑制作用,并选40μg/mL作为HPC实验质量浓度;利用实时定量聚合酶链反应检测Huh-7细胞中Traf6、NF-κB?p65、Bax和Caspase-3的mRNA表达水平;利用蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测Huh-7细胞中Traf6、NF-κB p65、Bax和Caspase-3蛋白表达水平;利用Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测HPC对Huh-7细胞凋亡的影响。结果：HPC质量浓度大于20μg/mL时可以明显抑制Huh-7细胞增殖,并随HPC质量浓度升高Huh-7细胞的相对存活率显著降低（P<0.05）;Traf6蛋白过表达可以促进Huh-7细...     

乳源酪蛋白糖巨肽对NF-κB信号通路中关键蛋白的调控作用

以结肠癌细胞HT-29为细胞系,在确定乳源性酪蛋白糖巨肽(casein glycomacropeptide,CGMP)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的HT-29细胞核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)亚单位p65蛋白影响的基础上,在最适作用时间条件下,利用Western blotting技术进一步检测乳源CGMP对NF-κB信号通路上关键蛋白IκBα、p-IκBα、E3RSIκB、UBC5表达水平的影响,以阐述乳源CGMP调控NF-κB信号通路中关键蛋白的作用机制。结果表明:乳源CGMP组的3种质量浓度(0.001、0.010、0.100?μg/m L)均可在一定程度上抑制LPS诱导的HT-29细胞NF-κB信号通路上IκBα蛋白的降解,0.100?μg/m L作用较为明显,与空白对照组比较有显著性差异(P0.01)。研究明确地证实了乳源CGMP可通过抑制p-IκBα、E3RSIκB、UBC5蛋白的表达来抑制IκBα蛋白的降解,进而抑制NF-κB信号通路的激活。结论:乳源CGMP可显著降低NF-κB信号通路关键蛋白IκBα的降解,其机制是抑制了IκBα的磷酸化和泛素化,使p-IκBα和泛素化关键蛋白E3RSIκB和UBC5的表达均有所下降,进而减少了IκBα的降解,增加了IκBα-p65-p50蛋白三聚体的数量,使p65蛋白核移位效应降低,进而减少下游基因的表达。因此,研究结果科学地阐释了乳源CGMP是通过调控NF-κB信号通路发挥抗炎的作用。     

金属硫蛋白对大鼠肝缺血再灌注损伤中NF-κB、TNF-α和ICAM-1 mRNA表达的影响

为了研究金属硫蛋白（MT）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）核转录因子-κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）。mRNA表达的影响,本试验将96只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、MT低、高剂量处理组,缺血45min再灌注lh,3h,6h,9h。建立大鼠HIRI动物模型,给予不同剂量MT,实时荧光定量PCR方法检测NF-κB、TNF-α和ICAM—1 mRNA的相对表达量。结果表明,与假手术组相比,模型组再灌注3h,NF-κB、TNF-α、ICAM-1mRNA表达显著增加（p〈0.01）,MT高、低剂量组与模型组相比,NF-κB、TNF-α及ICAM-1mRNA表达量显著降低（p〈0．01）。由此可知,金属硫蛋白抑制NF-κB、TNF-α和ICAM三种细胞因子的表达是肝缺血再灌注损伤保护作用的主要机理。     

人参皂苷F2干预NF-κB通路抑制H2O2诱导的细胞凋亡

本研究通过测定人参皂苷F2对凋亡细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放率和线粒体膜电位的影响,运用qRT-PCR和Western blot检测F2对NF-κB凋亡信号通路中p65蛋白的影响。发现H2O2损伤细胞的LDH释放率较对照组的有明显提高42.72%;线粒体膜电位下降,损伤组的相对荧光值较对照组降低44.03%;NF-κB p65的蛋白和mRNA表达量分别为122.73%、1.66,明显高于对照组（p<0.05）。1.25、5、20 μmol/L F2预处理损伤细胞后,LDH释放率较损伤组显著降低（p<0.05）,分别降至82.71%、75.69%、69.61%;线粒体膜电位较损伤组显著提高,不同浓度F2的相对荧光值分别为：60.22%、62.76%、70.96%,（p<0.05）;随着F2浓度的升高,NF-κB通路中p65的蛋白表达分别下降到79.49%、71.92%、58.39%,（p<0.05）,mRNA表达下调至1.30、1.18、1.01,（p<0.05）。结果表明,人参皂苷F2能通过降低凋亡细胞的LDH释放率、升高线粒体膜电位、抑制NF-κB信号通路激活发挥抗凋亡作用,为人参皂苷抗氧化应激诱导的细胞凋亡提供实验依据。     

羊栖菜多酚通过核转录因子-κB/丝裂原活化蛋白激酶通路缓解脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症反应

目的：研究羊栖菜多酚对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7细胞炎症反应的影响。方法：噻唑蓝法测定细胞活力;Griess法测定一氧化氮（NO）水平;实时荧光定量聚合酶链式反应测定白细胞介素（interleukin,IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、环氧合酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）的基因相对表达量;流式细胞术测定细胞吞噬能力;蛋白免疫印迹法测定信号通路丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAPKs）和核转录因子（nuclear factor,NF）-κB信号通路关键蛋白表达水平。结果：羊栖菜多酚对RAW264.7细胞的安全质量浓度范围为0～160 μg/mL。与LPS组相比,羊栖菜多酚剂量依赖性降低巨噬细胞吞噬能力并抑制NO的生成。同时,羊栖菜多酚下调促炎细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）和炎症诱导酶（iNOS、COX-2）的mRNA水平,且作用效果与给药剂量及LPS刺激时间相关。这些炎性介质的表达与羊栖菜多酚抑制p38 MAPK和NF-κB p65的激活有关。结论：羊栖菜多酚可通过减弱p38 MAPK和NF-κB p65信号通路的激活水平,抑制下游炎症介质的转录表达,从而缓解LPS诱导的巨噬细胞炎症反应。