竹叶黄酮对CCl4所致小鼠肝细胞损伤的保护作用

以研究竹叶黄酮对CCl4所致小鼠肝细胞损伤的保护作用为目的,通过建立CCl4损伤肝细胞模型,观察不同剂量的竹叶黄酮对谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、肝糖元含量的影响,并观察空白对照组、模型组及各剂量组肝组织石蜡切片的病变情况.结果显示,与空白组相比,模型组ALT、AST、MDA显著升高(p＜0.05),肝糖元含量、GSH-Px和SOD活性明显下降(p＜0.05).与模型组比较,在各剂量竹叶黄酮的影响下,ALT、AST和MDA含下降(p＜0.05),GSH-Px、SOD活性和肝糖元含量显著升高(P＜0.05),并呈剂量依赖性,肝组织病变程度明显低于模型组.本实验证明竹叶黄酮对CCl4所致小鼠肝细胞损伤有较好的保护作用.     

复方杜仲对肉鸡抗氧化性的影响

研究复方杜仲对肉鸡抗氧化功能的影响.Ⅰ组为对照组,饮用自来水;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组为试验组,分别饮用质量浓度为1.25、2.5和5 g/L复方杜仲水煎液,连续处理42 d.每周末每组随机抽样8只,心脏采血,分离血清,测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.在整个试验期间,复方杜仲饮水各处理组血清中的SOD、GSH-Px、CAT的活性始终高于对照组(P＜0.05或P＜0.01),同时Ⅳ组高于Ⅱ、Ⅲ组(P＜0.05或P＜0.01),并随着周龄的增大其活性呈现波动性变化.血清中MDA的含量低于对照组(P＜0.05或P＜0.01);但随着周龄的增大,MDA的含量呈现上升的趋势.     

林蛙油人参胶囊对老龄大鼠抗氧化作用的研究

目的:探讨不同浓度的林蛙油人参胶囊对老龄大鼠的抗氧化作用。方法:以林蛙油人参胶囊0.05、0.25和1.25g/kgbw3个剂量给予老龄雌性大鼠,每天1次,连续60d。另设1个老龄溶剂对照组,灌胃量按1.0mL/100g体重给予。于第61天股静脉杀鼠取血、取肝脏制备肝匀浆,分别测定血清MDA值、GSH-Px值、肝组织SOD值。结果:各剂量组SOD活性与老龄溶剂对照组比较均无显著性差异(P>0.05)。中、低剂量组MDA含量与老龄溶剂对照组比较无显著性差异(P>0.05);高剂量组的MDA含量与老龄溶剂对照组比较有显著性差异(P<0.05)。高剂量组GSH-Px值与老龄溶剂对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:林蛙油人参胶囊有降低雌性老年大鼠(鼠龄15个月)血清中过氧化脂质MDA含量、升高血清中GSH-Px活性的作用,提示其具有抗氧化功能。     

美拉德反应对金带细鲹鱼肉蛋白酶解物体内抗氧化性的影响

本文研究了金带细鲹鱼肉蛋白酶解物及其美拉德反应修饰物在动物体内的抗氧化性,通过检测灌胃30 d的对照组和各剂量组小鼠血清和肝脏中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)含量等指标的变化来研究修饰产物在动物体内的抗氧化活性。结果表明:酶解物及其美拉德反应修饰产物均能降低小鼠血清和肝脏中MDA的形成,增加小鼠血清及肝脏中SOD、GSH-Px的活力和GSH的含量,尤其是高剂量组的抗氧化效果明显,抗氧化活性随剂量的增加而增强,美拉德反应修饰产物能够显著增强小鼠血清及肝脏中SOD、GSH-Px的活力和GSH的含量(p0.05)。这表明,美拉德修饰反应可提高金带细鲹鱼肉蛋白酶解物在小鼠体内的抗氧化活性,修饰产物在小鼠体内的抗氧化性可能与其清除自由基能力有关。     

蔓越莓抑制UVB诱导HaCaT细胞氧化损伤和凋亡的研究

研究蔓越莓对中波紫外线(UVB)诱导的人表皮角质形成细胞(Ha Ca T)光损伤的保护作用。用3个不同剂量的蔓越莓果汁预处理Ha Ca T细胞6 h,采用60 m J/cm~2强度UVB照射细胞;然后用MTT法检测细胞的生存率,吸取细胞上清液采用比色法检测丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性变化,用荧光法检测细胞内活性氧自由基(ROS)含量,用倒置显微镜和流式细胞仪观察检测细胞凋亡状况。UVB辐射对Ha Ca T细胞造成比较严重的损伤;相比于空白对照组,UVB辐射模型组Ha Ca T细胞活性下降了29.54%,SOD和GSH-Px活性极显著降低(P0.01);相比于模型组,蔓越莓各剂量组可显著提高UVB照射后Ha Ca T细胞的活力(P0.05或P0.01),提高SOD和GSH-Px活性(P0.01),减少MDA和ROS含量(P0.05或P0.01),并且降低LDH活性和增加Hyp含量(P0.01),呈剂量依赖关系,从而降低UVB所导致的细胞损伤及凋亡率升高。蔓越莓可以明显减少UVB诱导Ha Ca T细胞的氧化损伤和凋亡,具有显著的光保护功效,其作用机制与增强细胞抗氧化能力、加速清除氧自由基以及促进胶原蛋白合成有关。     

过氧化氢诱导H epG 2细胞氧化应激模型的建立

建立过氧化氢(H_2O_2)介导的HepG2细胞氧化应激模型,为筛选抗氧化活性物质以及揭示抗氧化应激机制提供细胞学模型。采用不同浓度H_2O_2处理Hep G2细胞不同时间,噻唑蓝(3-(4,5-Dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide,MTT)法检测细胞存活率,二氯荧光黄双乙酸盐(2′,7′-Dichlorofluorescin diacetate,DCFH-DA)法检测活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平,分光光度法检测丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量,以及超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catlase,CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活性。结果表明,随着H_2O_2浓度升高和作用时间延长,Hep G2细胞存活率降低,ROS水平和MDA含量升高,SOD、CAT和GSH-Px活性降低。与对照组相比,200μmol/L H_2O_22处理Hep G2细胞6 h,细胞存活率显著降低(P0.05),仅为63.1%;ROS水平和MDA含量显著升高(P0.05),分别为127.1%和135.1%;SOD、CAT和GSH-Px活性显著降低(P0.05),分别为77.28%、78.56%和77.41%。H_2O_2诱导HepG2细胞建立氧化应激模型的最佳条件为H_2O_2作用浓度200μmol/L,作用时间6 h。     

乳清多肽对D - 半乳糖衰老模型大鼠血清和脏器组织抗氧化效果的影响

研究乳清蛋白的碱性蛋白酶水解产物对D- 半乳糖(D-gal)衰老模型大鼠抗氧化效果的影响。将大鼠分为7组,包括正常对照组、D-gal 模型阴性对照组、D-gal ＋未水解乳清蛋白组、D-gal ＋乳清蛋白肽低剂量组、D-gal＋乳清蛋白肽中剂量组、D-gal ＋乳清蛋白肽高剂量组和D-gal ＋抗坏血酸模型阳性对照组。各处理组灌胃45d 后,检测衰老大鼠血清、心脏和肾脏的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化及肝脏中过氧化氢酶(CAT)活性的变化。抗坏血酸阳性对照组和低、中、高剂量乳清多肽组均可使大鼠血清、心脏和肾脏的SOD 、GSH-Px 及CAT 活性提高,MDA 含量降低,并且与阴性对照组相比差异显著 (P ＜0.05)。其中,高剂量乳清多肽组(200mg/kg bw)对SOD 酶活性作用最显著,使血清SOD 活性比阴性对照组提高了29.2%。高剂量乳清多肽组使肾脏GSH-Px 活性及肝脏中CAT 活性达到了阳性对照抗坏血酸的水平(P ＞ 0.05),同时,中剂量乳清多肽组(100mg/kg bw)使心脏中的MDA 含量与阴性对照组相比下降了38.6%。结果表明,乳清多肽能够通过提高生物体内抗氧化酶系的活力,减少自由基对组织器官的损害,发挥其抗氧化作用,这说明乳清多肽在延缓机体衰老方面具有一定的效果。     

t9,t11-CLA抗大鼠氧化应激损伤的机理研究

以大鼠为研究对象,以大鼠血清和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量为指标,研究t9,t11-CLA的体内抗氧化作用效果。结果表明,喂养4周后,t9,t11-CLA添加组中的中剂量组、高剂量组大鼠血清和肝组织中的SOD和GSH-Px活性明显高于正常组(P0.05),MDA含量的变化则与之相反,说明t9,t11-CLA对大鼠氧化应激损伤有较好的的保护作用,且产生这种保护作用的原因一方面是激活了机体抗氧化酶类,另一方面与t9,t11-CLA的抗氧化能力有关。     

不同剂量葡萄籽提取物抗氧化能力的人群试验

目的研究不同剂量的葡萄籽提取物软胶囊对人体抗氧化能力的影响。方法选择60～65岁的健康志愿者28人,随机分为对照组和低、中、高3个剂量组,每组7人,对照组采用空白对照。3个剂量组受试者每天口服相当于原花青素50,100,150 mg的葡萄籽提取物软胶囊,连续服用1个月。试验前后各测1次血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性和丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）含量。结果高剂量组SOD活性较试验前升高（P〈0.05）;中、高剂量组GSH-Px活性均高于试验前（P〈0.05,P〈0.01）,高剂量组高于对照组（P〈0.05）;中、高剂量组MDA含量均低于试验前（P〈0.05,P〈0.01）,且低于对照组（P〈0.05,P〈0.01）。结论服用葡萄籽提取物软胶囊1个月后,中、高剂量组（100,150 mg）具有显著的抗氧化作用。     

葛根素提取物改善妊娠期糖尿病大鼠的氧化应激损伤

本文研究葛根素提取物对妊娠期糖尿病模型大鼠氧化应激的作用。建立妊娠期糖尿病模型大鼠,采用葛根素提取物进行干预。检测大鼠空腹血糖(FPG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),醌氧化还原酶1(NQO1)、血红素氧合酶-1(HO-1)及核因子E2相关因子2(Nuclear factor E2 related factor 2)Nrf2蛋白的含量水平。结果表明,葛根素高剂量组FPG、LDL-C和HDL-C分别为9.05 mmol/L、0.79 mmol/L和0.72 mmol/L(p<0.05);葛根素高剂量组MDA、NO和SOD分别为7.15 nmol/mg、90.76μmol/L和9.29 U/mg(p<0.05);葛根素高剂量组IL-6、CRP和TNF-α分别为135.51 ng/L、7.18 mg/L和15.06μg/μL(p<0.05)。结果说明葛根素提取物可降低空腹血糖,改善MDA、NO及SOD水平。     

传统明目中药材复配对视网膜损伤小鼠抗氧化的影响

目的探讨各复配组方对视网膜损伤小鼠的影响。方法将小鼠分为正常对照组、模型组、熟地黄+枸杞子组、熟地黄+菊花组、熟地黄+铁皮石斛组、熟地黄+枸杞子+菊花组共6组,分别对小鼠连续干预8周后进行强光造模,光照结束后用采集晶状体及肝脏组织进行抗氧化的指标检测。观察晶状体中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC),肝组织中丙二醛(malondialdehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(catalase, CAT)、及GSH-Px的活力。结果模型组晶状体GSH-Px与T-AOC值均显著低于正常对照组(P0.05);各复配组GSH-Px和T-AOC值与模型组比较均显著升高(P0.05)。在肝脏抗氧化指标中,模型组与正常组比较,MDA含量升高,SOD活力、CAT活力和GSH-Px活力下降;与模型组比较,各复配组均可降低MDA含量,升高SOD活力、CAT活力和GSH-Px活力,且均具有显著性差异(P0.05)。结论各复配组均对光损伤造成的氧化损伤具有缓解作用。     

南瓜籽油对大鼠血脂及抗氧化作用的影响

研究南瓜籽油对实验性高血脂大鼠的降血脂和抗氧化作用,采用高脂饮食构建高血脂大鼠模型,连续灌胃实验6周后,测定血清TG、TC水平及抗氧化指标。与高脂模型组相比,南瓜籽油各剂量组均有降低血清TG、TC及MDA水平和升高血清GSH-Px、SOD的作用,其中以中剂量组的降脂作用和抗氧化效果最好。中剂量组能显著降低血清TG和MDA水平的作用(P<0.05),降低血清TC和升高GSH-Px、SOD作用都达到极显著水平(P<0.01)。结果表明,南瓜籽油对大鼠有显著降低血脂和抗氧化作用。     

抗氧化活性酸奶对D-半乳糖诱导氧化损伤大鼠脑的保护作用

研究植物乳杆菌(Lactobacillus plantarum)NDC75017和嗜热链球菌(Streptococcus thermophilus)偶联发酵酸奶对D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)氧化损伤大鼠大脑的保护作用。实验分为6个组,包括空白对照组、阴性对照组(D-Gal模型)、阳性对照组(VE)、酸奶低、中、高剂量组。检测大鼠的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)活力,丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮含量以及大鼠体质量变化,脑组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-9的表达,并采用苏木素伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色分析脑损伤程度。结果表明,与阴性对照相比,酸奶各剂量组能增强大鼠脑组织SOD、GSH-Px、CAT活力,同时降低MDA、NO的含量和i NOS活力。其中,高剂量处理组对提高脑组织SOD、GSH-Px活力效果最好,分别比阴性对照组提高了67.8%、22.8%(P0.05)。高剂量酸奶组使大脑CAT活力达到了阳性对照组的水平(P0.05)。在大鼠脑中,随着酸奶剂量的升高,MDA含量也随之下降,其中高剂量效果最好,达到了空白对照水平(P0.05)。同时,酸奶各剂量组对降低NO的含量和i NOS活力也有一定的效果。结论:植物乳杆菌和嗜热链球菌偶联发酵酸奶能够通过提高衰老大鼠血清和脑组织内抗氧化酶系的活力,降低MDA、NO的含量和i NOS活力,并抑制了caspase-9、caspase-3的表达。HE染色结果也证实,一定量的酸奶能减少氧化应激对脑组织的损害,具有延缓衰老的作用。     

虾青素对D-半乳糖致衰老大鼠肾脏和心脏组织氧化损伤的修复作用

通过建立D-半乳糖致衰老模型,研究虾青素对衰老大鼠肾脏和心脏组织氧化损伤的修复作用。实验设空白组、模型组、虾青素低、中、高（5、10、15 mg/kg）剂量组和二甲双胍（MET）阳性对照组。检测肾脏和心脏系数,肾脏和心脏组织中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力和丙二醛（MDA）含量等指标,观测苏木精-伊红染色（HE）病理组织切片。结果表明,与模型组相比,虾青素能改善D-半乳糖造成的肾脏和心脏系数下降,减少肾脏和心脏组织中MDA含量,并显著提高抗氧化物酶（SOD、CAT、GSH-Px）活力。其中,高剂量组（15 mg/kg）大鼠肾脏和心脏中MDA含量显著降低了70.48%和38.02%（p<0.01）,对于SOD、CAT和GSH-Px活力,肾脏中分别提高了37.22%、43.73%和52.01%（p<0.01）,心脏中分别提高了85.47%、52.08%和64.77%（p<0.01）。病理切片显示虾青素能有效缓解肾脏和心脏组织的氧化损伤。以上结果全面揭示虾青素能通过减轻氧化应激来抑制衰老大鼠肾脏和心脏组织的损伤,其机制可能与抗氧化有关。     

添加神农香菊提取物卷烟烟气对呼吸道的作用

为研究神农香菊提取物在卷烟烟气中对呼吸道相关炎性指标和抗氧化作用的影响,以动物吸烟机使神农香菊提取物通过烟气接触动物呼吸系统,采用放免法检测血清、肺灌洗液(BALF)中白细胞介素(interleukin,简称IL)IL-1β,IL-6,IL-8的含量,采用分光光度法检测血清、BALF中超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱苷肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的含量。结果表明,与对照卷烟相比,样品卷烟肺干湿比显著下降,BALF中白细胞总数及中性粒细胞显著降低,血液中和BALF中IL-1β,IL-6,IL-8显著下降,同时抗氧化指标SOD和GSH-Px含量升高,氧化损伤指标MDA下降,差异具有统计学意义。神农香菊提取物能有效减轻烟气对肺部所产生的炎性反应和氧化损伤作用。     

壳寡糖对Amyloid-β_(1-42)致痴呆大鼠的学习记忆及血清抗氧化功能的影响

目的:探讨壳寡糖(chitosan oligosaccharide,COS)对Aβ_(1-42)致痴呆大鼠学习记忆及血清抗氧化功能的影响及其作用机制。方法:采用海马区微注射Aβ_(1-42)建立阿尔茨海默病大鼠痴呆模型,并使用COS干预,通过Morris水迷宫实验观察COS对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响,同时通过测定血清中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)等抗氧化酶的活力以及蛋白质羰基和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量变化观察COS的抗氧化能力。结果:经行为学测试,与假手术对照组相比,模型组大鼠的学习记忆能力明显下降;COS干预后,其学习记忆功能力有所改善。同时,模型组大鼠血清中的SOD和GSH-Px活力相比较假手术组显著降低,MDA和蛋白质羰基含量显著增加;经COS干预后,与模型组相比,大鼠血清中SOD和GSH-Px活力显著上升,MDA和蛋白质羰基含量均显著减少。结论:COS对海马区微注射Aβ_(1-42)致痴呆大鼠有一定的改善和保护作用,具体的作用机制可能与COS的抗氧化作用有关。     

人参皂苷Rb1对改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱的作用

目的:研究人参皂苷Rb1（Ginsenoside Rb1）对2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱、氧化应激和炎症反应的影响。方法:采用高糖高脂饮食诱导,腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）构建2型糖尿病大鼠模型。大鼠随机分成空白对照组、模型组、人参皂苷Rb1高、中、低剂量组（45、30、15 mg/kg）和阳性对照组。实验期间记录大鼠体重变化,测定空腹血糖（FBG）;给药8周后进行口服葡萄糖耐量实验（OGTT）;测定大鼠血清糖脂代谢生化指标;采用酶联免疫法测定血清胰岛素(INS)并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、肝脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）水平;测定大鼠血清及肝脏组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素6（IL-6）水平。结果:与模型组相比,人参皂苷Rb1给药组均可不同程度降低模型大鼠空腹血糖值,显著降低胰岛素水平和胰岛素抵抗指数(P<0.05);中、高剂量组可以显著降低血清TC、TG、LDL-C含量,HDL-C含量极显著增多(P<0.01);肝脏指标异常程度明显缓解,ALT、AST含量明显下降,有效降低MDA水平,CAT、SOD和GSH-Px活性明显增强;促炎因子TNF-α和IL-6含量极显著减少(P<0.01)。结论:人参皂苷Rb1可有效调节2糖尿病大鼠血清血脂水平紊乱,改善胰岛素抵抗,增强机体抗氧化能力,降低炎症反应,以中、高剂量为佳。     

滇橄榄叶羟基酪醇对CS2致小鼠睾丸组织损伤的保护作用

目的:研究从滇橄榄叶中提取的羟基酪醇（hydroxytyrosol from Phyllanthus emblica Linn leaves,PHT）对二硫化碳（carbon disulfide,CS₂）致小鼠睾丸组织损伤的保护作用。方法:实验小鼠随机分为对照组（蒸馏水）、CS₂染毒组（50 mg/m3）和3个PHT干预组（450、150、50 mg/kg）,4周后计算睾丸脏器系数、检测精子质量、测定睾丸组织匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量并观察睾丸组织病理切片,采用Western blot实验检测睾丸组织中凋亡相关因子蛋白的表达情况。结果:经过干预后,PHT高、中剂量组睾丸脏器系数均高于CS₂染毒组（P<0.01）,且PHT高剂量组与对照组间无统计学差异（P>0.05）;各PHT剂量组精子计数和精子活动率均高于CS₂染毒组（P<0.01）,但低于对照组（P<0.01）;各PHT剂量组精子畸形率低于CS₂染毒组（P<0.01）,且PHT高剂量组与对照组的精子畸形率无统计学差异（P>0.05）;观察睾丸组织病理切片发现,与CS₂染毒组相比,各PHT剂量组的睾丸组织形态均得到了改善,其中PHT高剂量组与对照组的病理切片在镜下未观察到明显差别;氧化应激指标与凋亡相关因子蛋白的表达情况表明,各PHT剂量组睾丸组织中MDA含量均低于CS₂染毒组（P<0.01）,PHT高剂量组与对照组间MDA含量无显著差异（P>0.05）;各PHT剂量组睾丸组织中SOD和GSH-Px活性高于CS₂染毒组（P<0.05）,但低于对照组（P<0.01）;与CS₂染毒组相比,PHT高、中剂量组睾丸组织中Bax和Caspase-3表达降低,Bcl-2表达升高（P<0.01）,且各剂量组与对照组间也存在差异（P<0.05）。结论:CS₂可以引起小鼠睾丸氧化损伤,且PHT可以针对CS₂所致的睾丸组织损伤发挥拮抗作用,其机制可能与PHT的强抗氧化性维持了部分抗氧化酶的活性,缓解了氧化损伤,从而减少了细胞凋亡因子的形成有关。     

酵母源金属硫蛋白对慢性汞中毒小鼠氧化损伤的修复作用

探讨具有自主知识产权的两种酵母源金属硫蛋白（metallothionein,MT）亚型（MT-1和MT-2）对慢性汞中毒小鼠氧化损伤的修复作用。实验小鼠经氯化汞染毒,连续灌胃两种酵母源MT及二巯基丙磺酸钠（dimercaptopropansulfonate sodium,DMPS）28 d后测定小鼠体质量、全血汞含量及血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力,丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量及机体总抗氧化能力（total antioxidative capacity,T-AOC）。与正常对照组小鼠相比,模型对照组小鼠体质量显著下降（P＜0.05）,灌胃给药28 d后,两种酵母源MT亚型高剂量组小鼠体质量显著升高（P＜0.05）;各给药组小鼠血液、肝脏及肾脏汞含量显著低于模型对照组（P＜0.05）,两种酵母源MT亚型高剂量组的排汞效果显著优于DMPS组（P＜0.05）;各给药组小鼠血清中GSH-Px、SOD活力和MDA水平及总抗氧化能力接近正常对照组小鼠水平（P＞0.05）,其中酵母源MT高剂量组的作用效果最佳,且在改善机体T-AOC方面的效果优于DMPS组（P＜0.05）,酵母源MT-1亚型升高小鼠血清SOD活力和降低血清MDA含量的作用效果明显好于酵母源MT-2亚型。两种酵母源MT对慢性汞中毒小鼠具有良好的氧化损伤保护作用及排汞效果。     

虎杖苷对镉致小鼠睾丸氧化应激损伤的保护作用

目的：探讨虎杖苷对镉致小鼠睾丸氧化应激损伤的保护作用。方法：40 只小鼠随机分成5 组：正常对照组,镉组,25、50、100 mg/（kg•d）虎杖苷保护组,于实验第1天,镉组及虎杖苷保护组小鼠一次性腹腔注射2 mg/kg氯化镉（氯化镉质量浓度为0.2 mg/mL）,制造小鼠睾丸氧化应激损伤,虎杖苷保护组小鼠同时经口灌胃给予25、50、100 mg/（kg•d）虎杖苷,连续灌胃1 周后处死小鼠,统计小鼠睾丸脏器系数;苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色,观察小鼠睾丸组织病理学变化;检测虎杖苷对小鼠睾丸超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性,以及丙二醛（malonaldehyde,MDA）和8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG）含量的影响。结果：与正常对照组比较,镉组小鼠睾丸脏器系数显著降低,睾丸组织细胞变性、坏死,生精细胞明显减少,而虎杖苷保护组小鼠睾丸组织细胞损伤均明显减轻;与正常对照组比较,镉组小鼠睾丸组织SOD及GSH-Px活性均极显著降低,MDA及8-OHdG含量均极显著升高（P＜0.01）。与镉组比较,50、100 mg/（kg•d）虎杖苷保护组小鼠的睾丸脏器系数显著或极显著升高（P＜0.05或P＜0.01）,睾丸组织的SOD活性明显升高,差异达到显著或极显著水平（P＜0.05或P＜0.01）;25、50、100 mg/（kg•d）虎杖苷保护组小鼠睾丸组织的GSH-Px活性明显升高,差异达到显著或极显著水平（P＜0.05或P＜0.01）,而MDA及8-OHdG含量均明显降低,差异同样达到显著或极显著水平（P＜0.05或P＜0.01）。结论：虎杖苷能减轻镉致小鼠睾丸组织细胞脂质过氧化损伤,抑制氧化应激对睾丸细胞DNA的损伤。