豌豆肽缓解胰岛素抵抗形成效果探究

目的:探究豌豆肽对缓解人肝癌细胞胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)形成的作用。方法:体外采用高浓度胰岛素诱导人肝癌细胞HepG2建立IR细胞模型,利用葡萄糖氢化酶过氧化氢酶法(GOP-POD)测定不同浓度豌豆肽对胰岛素诱导前后HepG2/IR细胞的葡萄糖含量及消耗量变化;MTT比色法检测豌豆肽对发生胰岛素抵抗细胞的毒性影响;采用流式细胞术(Flow cytometry,FCM)手段检测细胞中胰岛素受体(InsR)及凋亡促进蛋白Caspase-3的表达。结果:胰岛素诱导48 h建立的HepG2/IR抵抗模型最为稳定,其葡萄糖消耗量与正常HepG2细胞相比降低10%。利用不同浓度豌豆肽对胰岛素诱导的HepG2细胞进行作用时,其葡萄糖消耗量提高1.31~1.68倍,InsR的表达水平提高1.19~1.34倍,凋亡蛋白Caspase-3阳性率表达增加。结论:豌豆肽对肝细胞内胰岛素抵抗的形成具有一定缓解作用。     

高糖高脂诱导胰岛素抵抗HepG2细胞模型的建立及活性成分的功能评价

胰岛素抵抗是导致Ⅱ型糖尿病发生的主要机制之一,它会导致高血糖,最终引发糖尿病发病。目前胰岛素抵抗的细胞模型多样,但是以单一因素诱导造模为主。利用高糖联合高脂诱导HepG2细胞模型,更符合人体发病时高血糖高血脂的状态。实验采用25mmol/L葡萄糖联合不同浓度的油酸软脂酸(摩尔浓度比2:1),于36h测定细胞的糖吸收、糖原含量以及甘油三酯含量,以确定合理的造模浓度。最终用0.5mmol/L的游离脂肪酸联合诱导液建立了胰岛素抵抗HepG2细胞模型,并利用此模型对4种成分改善胰岛素抵抗进行了评价。结果发现,葛根素、甜菊苷、熊果酸和表儿茶素均能有效地改善HepG2细胞模型的胰岛素抵抗,相比较甜菊苷和表儿茶素的效果较好。     

油橄榄叶不同提取部位对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响

目的:评价油橄榄叶不同提取部位的降糖活性。方法:采用高浓度胰岛素(5.8×10-3mg/mL)诱导培养HepG2细胞24h,建立胰岛素抵抗细胞模型。建模后,培养液中加入各提取部位共同孵育,采用葡萄糖试剂盒法检测24h后培养液中的葡萄糖含量,探讨其对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响,并用MTT法检测细胞的增殖水平。结果:油橄榄叶不同提取部位均能增加胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗量,部位B、E对模型细胞的增殖起促进作用,部位A、C、D、F对模型细胞的增殖具有抑制作用;结论:经MTT校正后,部位D改善胰岛素抵抗效果最显著。     

藻蓝色素对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢的影响

为探究藻蓝色素(phycocyanin, PC)体外改善胰岛素抵抗的作用机制,采用胰岛素体外诱导方式,分别设置5个胰岛素浓度梯度(10-9、10-8、10-7、10-6 、10-5μmol/L)以及6个时间梯度(0、12、24、36、48、72h)处理HepG2细胞,以葡萄糖消耗量和细胞存活率为指标,确定建立胰岛素抵抗型HepG2细胞模型的较佳作用浓度及时间。检测PC干预后HepG2细胞葡萄糖消耗量、糖原合成和存活率,利用RT-qPCR和Western blot探讨PC可能的作用机制。实验结果表明:胰岛素抵抗型HepG2细胞模型最佳诱导时间和浓度为36h、10-7μmol/L;不同浓度的PC可以提升胰岛素抵抗型HepG2细胞的葡萄糖消耗量;PC能够上调正常HepG2和胰岛素抵抗型HepG2细胞中IRS1、IRS2、GLUT1、GLUT4基因的转录水平,并且增加细胞中IRS1、AMPK、GSK-3β以及AKT蛋白的磷酸化水平。研究结果表明,PC能够显著提升胰岛素抵抗型HepG2细胞的葡萄糖消耗量,通过激活胰岛素调节相关的IRS1/AKT信号通路,增加AMPK的磷酸化和葡萄糖转运蛋白GLUT1、GLUT4基因表达,加速HepG2细胞对葡萄糖的利用和改善细胞胰岛素抵抗。研究结果显示,PC在预防或改善2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗方面有潜在作用。     

苦瓜皂苷对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响

采用高浓度的胰岛素诱导HepG2细胞出现葡萄糖代谢异常,从胰岛素的添加量和作用时间角度探讨建立胰岛素抵抗细胞(HepG2/IR)模型的最佳条件;分别设立阴性对照组、胰岛素抵抗模型组、盐酸吡格列酮阳性对照组以及苦瓜皂苷干预组(100、300、500、700μg/mL),利用葡萄糖测定试剂盒检测各组葡萄糖消耗量,同时MTT法评价苦瓜皂苷对HepG2/IR细胞活性的影响。结果表明,30μg/mL胰岛素诱导处理HepG2细胞36h是产生胰岛素抵抗的最适条件。与HepG2/IR模型组相比,300μg/mL的苦瓜皂苷不仅可以显著改善HepG2/IR细胞的葡萄糖消耗量,还能提高其细胞活性。     

紫色马铃薯花色苷改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的机制

目的:观察紫色马铃薯花色苷对HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的作用并对其机制进行初探。方法:以高浓度葡萄糖培养基为诱导因素诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,通过葡萄糖氧化酶法、四唑盐比色实验(MTT)和蛋白质印迹法(Western blot)检测紫色马铃薯花色苷对胰岛素抵抗细胞模型的葡萄糖消耗量、细胞存活率和胰岛素信号通路的蛋白表达的影响。结果:与空白对照组相比,当诱导培养基中葡萄糖浓度为50 mmol/L时吸光度的差值最大,所以选50 mmol/L的葡萄糖培养基来建立胰岛素抵抗细胞模型;花色苷的处理胰岛素抵抗细胞的浓度为40~100 μg/mL时,葡萄糖消耗量可高达19.55 mmol/L显著(p<0.05)高于模型对照组;花色苷浓度为40~100 μg/mL时细胞存活率基本上可以保持在80%,细胞毒性较小;花色苷可以调节因高浓度葡萄糖诱导而导致的IR、IRS-1、IRS-2水平下降的情况,降低p-IRS-1的表达水平,还可以阻止GLUT-2水平的降低。结论:紫色马铃薯花色苷可以改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型的胰岛素信号通路抑制的情况,改善胰岛素抵抗模型的糖代谢。     

D-手性肌醇及D-松醇对缓解HepG2细胞胰岛素抵抗的作用

对D-手性肌醇及D-松醇缓解胰岛素抵抗作用进行评价,选用HepG2人肝癌细胞建立胰岛素抵抗细胞模型。将实验分为正常对照组和D-手性肌醇及D-松醇实验组,分别设立50、100、200、400mg/L4个剂量。采用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测受试样品对细胞增殖的影响。选用1×10-6mol/L浓度的胰岛素诱导细胞建立胰岛素抵抗模型,给予不同浓度D-手性肌醇及D-松醇,考察二者对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响。实验结果表明,在200~1000 mg/L的浓度范围内D-手性肌醇和D-松醇对HepG2细胞的正常增殖无显著影响。D-手性肌醇浓度为50、100和200 mg/L时,对胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗量与模型对照组相比有显著促进作用(p0.05),浓度为400 mg/L时,有极显著性差异(p0.01);D-松醇浓度为200 mg/L时,对胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗量与模型对照组相比有显著促进作用(p0.05),浓度为400 mg/L时,有极显著性差异(p0.01)。因此,D-手性肌醇和D-松醇均能够缓解HepG2细胞胰岛素抵抗现象,且在1000 mg/L浓度范围内对HepG2细胞正常增殖无显著影响。     

壳寡糖改善HepG2细胞胰岛素抵抗作用及机制研究

壳寡糖(chitooligosaccharides, COS)是一种具有多种生物活性的低聚寡糖,该文探究了COS对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响作用。通过胰岛素诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型,评估COS及其单体组分(聚合度2～4)对其缓解作用。结果显示,COS显著提高产生胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗量,促进其葡萄糖代谢。进一步评估不同聚合度的COS单体发现,壳二糖和壳四糖对胰岛素抵抗的肝细胞无显著改善效果,而壳三糖显著提高胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗量。另外,COS及壳三糖显著提高胰岛素受体(insulin receptor, IR)、胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1, IRS-1)、葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4, GLUT4)蛋白水平,活化蛋白激酶B(protein kinase B, PKB/Akt)以及改善相关基因转录水平。综上,COS通过介导Akt/GLUT4通路改善HepG2细胞的胰岛素抵抗,壳三糖在促进糖代谢中表现最优。     

贻贝多糖对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢的影响

为了探究贻贝多糖对胰岛素抵抗（Insulin resistance,IR）HepG2细胞糖代谢影响的潜在分子机制，以贻贝多糖（Mussel polysaccharides,MP）为研究材料，采用CCK8法检测HepG2细胞的增殖情况，同时筛选不同浓度胰岛素构建细胞胰岛素抵抗模型，检测MP对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响。结果显示：当胰岛素浓度处于10-6 mol/L时，HepG2细胞的葡萄糖含量最高，对葡萄糖的消耗能力最弱，是构建胰岛素抵抗模型的最佳浓度。此外，MP(100～1000μg/mL)对HepG2细胞无毒性，能促进细胞增殖。与IR-HepG2细胞相比，200、400、600μg/mL的MP能明显提升糖原含量，分别为17.20%、22.95%和32.50%。同时，高剂量MP能显著上调PI3K和GLUT2的相对基因表达量，并能降低GSK-3β的表达量。为后续MP降血糖提供实验基础，同时有助于促进MP的开发利用。     

知母水溶性小分子提取物对胰岛素抵抗HepG2细胞体外糖代谢的影响

目的 研究知母水溶性小分子提取物的制备及其对胰岛素抵抗HepG2 (IR-HepG2)细胞糖代谢的作用.方法 采用水提取,膜分离方式制备知母提取物;采用高浓度胰岛素持续作用于HepG2细胞24 h建立胰岛素抵抗模型,加入知母水溶性小分子提取物保温24 h后,测定对照组和加药组细胞内葡萄糖消耗量、肝糖原含量及己糖激酶(hexokinase,HK)、丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)的活性.结果 知母水溶性小分子提取物明显增加细胞的葡萄糖消耗、提高IR-HepG2细胞HK、PK活性,增加肝糖原含量.结论 知母水溶性小分子提取物可明显改善胰岛素抵抗状态下HepG2细胞对葡萄糖的利用,提高肝HK、PK活性,促进葡萄糖进入肝细胞,增加肝糖原合成,促进糖代谢.     

生姜姜辣素的分离及对HepG2细胞胰岛素抵抗的预防作用

目的:本文通过提取和分离生姜姜辣素,探究姜辣素对HepG2细胞胰岛素抵抗的预防作用。方法:采用乙醇作为溶剂,水浴振荡提取得到姜辣素粗提物,通过乙酸乙酯萃取和石油醚对姜辣素粗提物进行纯化。测定姜辣素对1,1-二苯基-2-苦肼基（DPPH）和2,2'-联氮-双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸（ABTS）自由基清除率进行抗氧化活性分析。构建HepG2细胞胰岛素抵抗模型,测定姜辣素对细胞的葡萄糖消耗量、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活力和PI3K/AKT通路有关基因表达量的影响。结果:采用正交试验确定乙醇提取姜辣素的最佳条件为:料液比1:50 g/mL、提取时间80 min、乙醇体积分数60%、提取温度50 ℃。在此条件下,姜辣素的得率为 1.885%±0.071%。乙酸乙酯和石油醚萃取后姜辣素含量大于34.55%。抗氧化分析结果表明,姜辣素对DPPH和ABTS+自由基半数清除浓度（EC₅₀）分别为0.501和0.111 mg·mL?1。使用25 μg·mL?1胰岛素处理HepG2细胞48 h后,细胞的葡萄糖消耗量显著降低（P<0.05）。姜辣素显著提高了细胞的葡萄糖消耗量、SOD和CAT活力（P<0.05）,并呈现剂量依赖性。此外,姜辣素处理组均显著上调PI3K、IRS-2和AKT基因的表达量（P<0.05）,并能显著下调GSK-3β、FoxOI和PEPCK的表达量。结论:生姜姜辣素具有良好的抗氧化活性,且通过激活PI3K/AKT通路预防HepG2细胞的胰岛素抵抗作用。     

鱼油对KKAy糖尿病小鼠糖代谢及PI3K/Akt信号通路的影响

目的：探讨鱼油对KKAy糖尿病小鼠糖代谢及磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）/蛋 白激酶B（protein kinase B,Akt）信号通路的影响。方法：40 只KKAy小鼠,分为模型组和鱼油低、中、高剂 量组,每组10 只。另设10 只C57BL/6小鼠为正常对照组。灌胃12 周后,测定血糖、胰岛素、脂联素、瘦素及 PI3K/Akt信号通路中相关基因的表达水平。结果：与模型组相比,鱼油低剂量组血糖水平极显著降低（P＜0.01）, 鱼油低、中剂量组胰岛素水平显著提高（P＜0.05）,鱼油各剂量组的脂联素水平显著提高（P＜0.05）。此外,鱼油 各剂量组可上调胰岛素受体底物-1、PI3K、Akt、葡萄糖转运蛋白-4基因的表达,其中低剂量鱼油对Akt和葡萄糖转 运蛋白-4基因的调控效果更显著。结论：低剂量鱼油可能通过调节PI3K/Akt信号通路改善糖代谢。     

芒果苷改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱的作用及机制研究

为探讨芒果苷改善大鼠2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）糖脂代谢紊乱的作用及潜在机制,将T2DM大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组（100 mg/kg）及芒果苷低、中、高剂量组（50、100、200 mg/kg）,另设正常对照组,10只/组;灌胃给药,1次/d,持续8周。评价空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）、胰岛素抵抗指数（insulin resistance index,HOMA-IR）及血清游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）、甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）等指标,并检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）及胰岛素受体底物1（insulin receptor substrate 1,IRS-1）/蛋白激酶B（protein kinase B,Akt）/葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter 4,Glut4）信号通路相关mRNA和蛋白表达。结果发现,芒果苷可以改善T2DM大鼠毛色、活动及精神等一般状态,减缓体重下降趋势;与模型对照组比较,经芒果苷治疗8周后,各治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR及血清FFA、TG、TC含量均显著或极显著降低（P<0.05,P<0.01）;各治疗组大鼠肝组织GSH-Px、CAT、SOD活力显著或极显著高于模型对照组（P<0.05,P<0.01）,而MDA含量极显著降低（P<0.01）;与模型对照组比较,芒果苷低、中、高剂量组大鼠肝组织IRS-1 mRNA表达无显著差异（P>0.05）,Akt、Glut4 mRNA及p-IRS-1(Tyr)、Akt、Glut4蛋白表达显著或极显著增加（P<0.05,P<0.01）,而p-IRS-1(Ser)蛋白表达显著或极显著降低（P<0.05,P<0.01）。上述结果表明,芒果苷具有改善T2DM大鼠糖脂代谢紊乱的作用,该作用与抗氧化应激及调节IRS-1/Akt/Glut4信号通路有关。     

甜玉米芯多糖对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢功能的影响

目的：探讨甜玉米芯多糖（sweet corncob polysaccharide，SCP）组分SCP-80-I对胰岛素抵抗HepG2（insulin resistant HepG2，IR-HepG2）细胞糖代谢功能的影响。方法：确立IR-HepG2细胞模型建立的最佳条件，并由此建立IR-HepG2细胞模型；分别以50、100、200、400 μg/mL剂量的SCP-80-I孵育细胞24 h，评价其对细胞葡萄糖消耗的影响，同时利用噻唑蓝法评价其细胞毒性；检测氧化应激标志物超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）及活性氧（reactive oxygen species，ROS）的水平，测定细胞内糖原积累水平及糖酵解关键限速酶己糖激酶（hexokinase，HK）、丙酮酸激酶（pyruvate kinase，PK）的活力。结果：确立以1×10－6 mol/L胰岛素处理24 h作为诱导IR-HepG2细胞形成的最佳条件，并成功建立IR-HepG2细胞模型；在孵育实验中，SCP-80-I能极显著增加IR-HepG2细胞的葡萄糖摄取量（P＜0.01），细胞活力随SCP-80-I质量浓度的增加呈先上升后下降的趋势；200 μg/mL SCP-80-I处理组与模型对照组相比，胞内MDA含量极显著下降，SOD活力极显著提高，ROS水平极显著下降（P＜0.01）；胞内糖原含量极显著增加（P＜0.01），HK与PK活力极显著增加（P＜0.01）。结论：推测SCP-80-I的降血糖功效与其缓解氧化应激所造成的肝脏细胞损伤，改善胰岛素抵抗肝脏细胞的糖代谢功能有关。     

虎杖苷对四氧嘧啶诱导的大鼠胰岛细胞损伤的保护作用

目的:研究虎杖苷(Polydatin)对四氧嘧啶(Alloxan)诱导的大鼠胰岛素瘤INS-1细胞损伤的保护作用。方法:利用细胞增殖实验分别检测四氧嘧啶或虎杖苷对INS-1细胞增殖的影响,确定给药浓度;实验分为空白组、模型组(18 mmol/L四氧嘧啶)和不同浓度虎杖苷保护组(分别给予25、50 μg/mL虎杖苷,同时给予18 mmol/L四氧嘧啶),检测细胞存活率、LDH释放、胰岛素分泌、凋亡相关Caspase-3和Caspase-9的活性、活性氧簇ROS、一氧化氮NO、丙二醛MDA的含量及抗氧化相关超氧化物歧化酶SOD、还原型谷胱甘肽GSH水平。结果:10~30 mmol/L四氧嘧啶处理使INS-1细胞存活率显著降低(P<0.05),18 mmol/L四氧嘧啶处理细胞贴壁数目减少,LDH释放升高,胰岛素分泌量降低,凋亡相关Caspase-3和Caspase-9的活性显著升高(P<0.05),氧化应激相关ROS、NO和MDA含量显著提高(P<0.05),抗氧化相关SOD和GSH水平显著降低(P<0.05)。5~100 μg/mL虎杖苷对INS-1细胞无毒性作用,相较于模型组,25和50 μg/mL虎杖苷能显著提高四氧嘧啶诱导INS-1细胞存活率,改善细胞形态,降低LDH活性,增加胰岛素分泌量,抑制凋亡相关Caspase-3和Caspase-9酶活性,抑制四氧嘧啶诱导的氧化损伤,提高抗氧化相关酶活力(P<0.05)。结论:虎杖苷对四氧嘧啶诱导的INS-1细胞损伤有显著保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激及凋亡有关。     

山莴苣苦素改善FFA诱导的HepG2细胞脂肪变性及氧化应激的研究

目的:研究山莴苣苦素对游离脂肪酸(FFA)诱导的HepG2细胞脂肪变性的改善作用,并初步探讨其可能作用机制.方法:观察山莴苣苦素对HepG2细胞活力的影响.采用FFA诱导培养HepG2细胞,构建脂肪变性模型(NAFLD体外模型),并用山莴苣苦素干预72h后,检测各组细胞内脂滴数量、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量...     

Epigallocatechin gallate (EGCG) attenuates high glucose-induced insulin signaling blockade in human hepG2 hepatoma cells

Insulin resistance is the primary characteristic of type 2 diabetes which as a result of insulin signaling defects. It has been suggested that the tea polyphenol (-)-epigallocatechin-3-gallate (EGCG) displays some antidiabetic effects, but the mechanism for EGCG insulin-enhancing effects is incompletely understood. In the present study, the investigations of EGCG on insulin signaling are performed in insulin-responsive human HepG2 cells cotreated with high glucose. We found that the high glucose condition causes significant increasing Ser307 phosphorylation of insulin receptor substrate-1 (IRS-1), leading to reduce insulin-stimulated phosphorylation of Akt. As the results, the insulin metabolic effects of glycogen synthesis and glucose uptake are inhibited by high glucose. However, the treatment of EGCG improves insulin-stimulated downsignaling by reducing IRS-1 Ser307 phosphorylation. Furthermore, we also demonstrated these EGCG effects are essential depends on the 5'-AMP-activated protein kinase (AMPK) activation. Together, our data suggest a putative link between high glucose and insulin resistance in HepG2 cells, and the EGCG treatment attenuates insulin signaling blockade by reducing IRS-1 Ser307 phosphorylation through the AMPK activation pathway.     

人参皂苷Rb1对改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱的作用

目的:研究人参皂苷Rb1（Ginsenoside Rb1）对2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱、氧化应激和炎症反应的影响。方法:采用高糖高脂饮食诱导,腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）构建2型糖尿病大鼠模型。大鼠随机分成空白对照组、模型组、人参皂苷Rb1高、中、低剂量组（45、30、15 mg/kg）和阳性对照组。实验期间记录大鼠体重变化,测定空腹血糖（FBG）;给药8周后进行口服葡萄糖耐量实验（OGTT）;测定大鼠血清糖脂代谢生化指标;采用酶联免疫法测定血清胰岛素(INS)并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、肝脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）水平;测定大鼠血清及肝脏组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素6（IL-6）水平。结果:与模型组相比,人参皂苷Rb1给药组均可不同程度降低模型大鼠空腹血糖值,显著降低胰岛素水平和胰岛素抵抗指数(P<0.05);中、高剂量组可以显著降低血清TC、TG、LDL-C含量,HDL-C含量极显著增多(P<0.01);肝脏指标异常程度明显缓解,ALT、AST含量明显下降,有效降低MDA水平,CAT、SOD和GSH-Px活性明显增强;促炎因子TNF-α和IL-6含量极显著减少(P<0.01)。结论:人参皂苷Rb1可有效调节2糖尿病大鼠血清血脂水平紊乱,改善胰岛素抵抗,增强机体抗氧化能力,降低炎症反应,以中、高剂量为佳。     

番茄红素对鱼藤酮损伤PC12细胞的保护作用研究

目的:探讨番茄红素（Lycopene）对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法:采用鱼藤酮诱导PC12细胞损伤模型,给予番茄红素预处理后,CCK-8法检测细胞存活率;倒置显微镜观察细胞形态,测定细胞培养液上清乳酸脱氢酶（LDH）释放量;碘化丙啶（PI）染色流式细胞术检测细胞周期变化;比色法测定细胞内谷胱甘肽（GSH）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC）;DCFH-DA染色检测细胞内活性氧类物质（ROS）水平。结果:番茄红素能明显提高鱼藤酮损伤PC12细胞存活率（p<0.05）,恢复细胞增殖;明显减轻了细胞损伤的形态的改变,降低LDH的释放、MDA和ROS含量（p<0.05）,提高PC12细胞内SOD活性、GSH含量、T-AOC能力（p<0.05）。结论:番茄红素拮抗鱼藤酮致PC12细胞的损伤,其机制可能与抗氧化,清除细胞内ROS,诱导抗氧化酶的活性有关。