玉米多糖的抗衰老作用

本试验探讨了玉米活性多糖的抗衰老作用。未配对的雌雄小鼠被随机分成五组:衰老模型组,正常对照组,低剂量组,中剂量组和高剂量组,除正常对照组外均为D-半乳糖致衰老模型小鼠。五周后将实验小鼠处死,取其血清,大脑,肝脏和肾脏分别测得超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)等相关指标。结果表明:①从衰老模型组、空白组、低剂量组、中剂量组到高剂量组,SOD,GSH-PX和CAT活力均呈上升趋势,3个剂量组血清及各脏器中的SOD、GSH-PX活力与衰老模型组均存在显著性差异(P0.05),量效关系呈正相关趋势;②各剂量组与衰老组相比血清和各脏器中的MDA含量均显著下降(P0.05),且量效关系呈负相关趋势。而高剂量组小鼠的SOD、GSH-PX和CAT活力增加比其他各组更显著,MDA含量更低。所以,玉米多糖可以提高D-半乳糖致衰老小鼠的SOD、GSH-PX和CAT活性,降低MDA含量,从而具有抗衰老作用。     

大豆异黄酮和牛初乳复合制剂对去卵巢大鼠骨质疏松症的改善及抗氧化作用

目的:研究大豆异黄酮和牛初乳复合制剂(复合制剂)对去卵巢大鼠骨质疏松症的改善和抗氧化作用。方法:首先采用生化分析方法测定复合制剂活性氧清除活性,然后取50只去卵巢SD大鼠,随机分为5组:假手术组、去卵巢组、去卵巢加复合制剂低剂量组(117 mg/kg)、去卵巢加复合制剂中剂量组(233 mg/kg)、去卵巢加复合制剂高剂量组(467 mg/kg),连续灌胃给予复合制剂90 d后,测定股骨骨密度及骨Ca含量,测定血清AKP活力和血清Ca、P、Zn含量及血脂水平,分析血液和组织SOD活性及MDA含量。结果:复合制剂清除超氧自由基、羟自由基和H₂O₂的EC₅₀值分别为479.7、1592.3、115.3 μg/mL。与去卵巢组相比,给予复合制剂后,中、高剂量组股骨Ca含量、股骨中点及远心端骨密度明显提高,差异有显著性(p<0.05)。复合制剂能显著提高血清Ca、Zn和HDL-C水平,降低AKP活力和TC水平(p<0.05或p<0.01)。与去卵巢组比,高剂量组能显著提高血液、肝、肾和脾SOD活性(p<0.05或p<0.01),中剂量组能显著提高血液、肾SOD活性(p<0.05);中剂量组能显著降低血液、肝、脾MDA含量(p<0.05),高剂量组能显著降低肝、肾MDA含量(p<0.05)。结论:复合制剂能清除活性氧,预防去卵巢大鼠骨丢失,增加骨密度,增强体内抗氧化能力,对骨质疏松症有较好改善作用。     

大豆膳食纤维对糖尿病大鼠胰腺氧化损伤修复作用

研究了大豆膳食纤维对糖尿病大鼠胰腺氧化性损伤的修复效果。腹腔注射链脲佐菌素溶液(150 mg/kg)构建糖尿病大鼠模型,连续灌胃大豆膳食纤维42 d,测定各组大鼠体重、胰腺体比、血清中谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(Malonic dialdehyde,MDA)含量,并取胰腺组织制作HE染色病理学切片进行观察。与模型组大鼠相比,各灌胃组大鼠体重均较模型组均显著升高(P0.05);各灌胃组大鼠胰腺体比均较模型组大鼠不同程度下降,中、高剂量组大鼠脏器比较模型组大鼠下降显著(P0.05);除低剂量大豆膳食纤维组外,各灌胃组大鼠血清GSH-Px及SOD含量均较模型组大鼠不同程度上升(P0.01),血清MDA含量均不同程度下降(P0.01),且由胰腺组织切片观察得知,各灌胃组大鼠胰腺组织损伤程度明显减轻,胰岛细胞数目增多,且细胞水肿变形程度减轻。结果表明,大豆膳食纤维可有效降低并修复糖尿病对大鼠的氧化损伤程度。     

荞麦粉对高脂膳食大鼠体内抗氧化活性的影响

研究了荞麦粉(buckwheat,BW)对高脂膳食大鼠体内抗氧化活性的影响。将50只成年Wistar雄性大鼠随机分为基础对照组、高脂模型对照组、荞麦粉低、中、高剂量组(1、5、10g/kg·d),喂养30d后,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性及丙二醛(MDA)的含量和肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量;并观察主动脉结构。结果显示,荞麦粉中、高剂量组与模型对照组相比,荞麦粉可使高脂膳食大鼠血清SOD、GSH-PX的活性增强(p0.05)及MDA的含量显著减少(p0.05);可使肝脏中SOD活性显著增强(p0.05),但MDA的含量显著减少(p0.05);主动脉光镜结构显示荞麦粉对高脂膳食大鼠肝脏具有保护作用。说明荞麦粉具有调节高脂膳食大鼠抗氧化的能力。     

植酸对衰老模型小鼠MDA、SOD和GSH-PX的影响

以D-半乳糖衰老模型小鼠和自然衰老模型小鼠为试验对象,以植酸为受试物,通过检测小鼠体重、血清中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和脑组织中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,研究植酸的抗氧化活性.结果表明,植酸在灌胃四周的时间内,对小鼠的体重没有明显影响(P0.05);可极明显降低衰老模型小鼠血清MDA含量(P<0.01),极显著升高衰老模型小鼠血清中SOD活力,低剂量植酸可显著升高小鼠脑组织中GSH-PX活性(P<0.05).试验结果显示植酸在体内具有显著的延缓衰老和抗氧化作用.     

雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为空白对照组、模型组和雨生红球藻粉低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)。剂量组动物先灌胃受试物7 d,第8 d开始,给予剂量组和模型组50%酒精连续灌胃7 d,建立酒精性肝损伤模型。最后一次灌胃16 h后处死小鼠,取血清和相关脏器。测定小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)以及甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)的含量,测定肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性、谷胱甘肽(glutathione peroxidase,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,以及炎性因子Tumor Necrosis Factor-α(TNF-α)、Interleukin-1β(IL-β)水平,制作肝脏HE染色病理切片,观察肝组织的病理学变化。结果:与模型组相比,雨生红球各剂量组肝脏指数极显著降低(p<0.01),血清中AST含量极显著降低(p<0.01),TC含量显著降低(p<0.05),肝脏MDA和GSH含量降低,SOD活性提高,炎性因子TNF-α含量降低,IL-β含量极显著降低(p<0.01),肝组织病理损伤也得到明显改善。结果表明雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用。     

强化硒锌枸杞叶茶对大鼠脂质过氧化的影响

通过对大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione preoxidose，GSH-PX）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力及丙二醛（malon—dialdehyde，MDA）含量的测定，探讨枸杞叶茶及加硒枸杞叶茶、加硒加锌枸杞叶茶对大鼠脂质过氧化的影响。方法是以两个月龄Wistar健康大鼠40只，按体重随机分为4组，用各自受试物饲养两个月后，测定其血清中各项指标。结果：枸杞叶茶组与空白对照组比大鼠血清中SOD、GSH—PX的活性显著提高（P〈0．01），MDA的含量数值上减少（P〉0．05）；而其他两个实验组与对照组比SOD、GSH-PX活性显著升高，MDA水平显著降低（P〈0．01）。结论：3个实验组都可增强大鼠机体抗氧化损伤的能力，且枸杞叶茶＋硒＋锌组最强。     

低聚肽和VC复合固体饮料的抗氧化性研究

为评价低聚肽和VC复合固体饮料对乙醇诱导大鼠氧化损伤的保护作用,参照国食药监保化(2012)107号附件1"抗氧化功能评价方法"乙醇氧化损伤模型进行试验。将大鼠按体重随机分成空白对照组、模型对照组,受试样品低剂量组(0.42 g/kg)、中剂量组(0.83 g/kg)和高剂量组(2.50 g/kg),每天经口灌胃受试样品,灌胃容量为10 m L/kg·BW,空白对照组和模型对照组经口灌胃等体积的蒸馏水。30 d后,除了空白对照组,其他的各个试验组灌胃乙醇造成氧化损伤模型,检测血液中的丙二醛(MDA)、蛋白质羰基含量、超氧化物歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)的含量。研究结果表明:在试验期间大鼠的一切生理状态正常,低聚肽和VC复合固体饮料可以显著的降低大鼠血清内MDA的含量,极显著地降低蛋白质羰基的含量,极显著提高血清内SOD的活性以及GSH含量。因此在本试验条件下,低聚肽和VC复合固体饮料具有保护乙醇诱导大鼠氧化损伤的功能。     

青稞β-葡聚糖耐缺氧功效研究

以青稞β-葡聚糖(BG)灌胃小鼠，通过对小鼠进行缺氧和疲劳试验，研究BG的耐缺氧功效。结果表明：在缺氧试验中，BG低剂量组(0.6 g/kg)的缺氧存活时间和喘息时间均最长，分别为(21.97±4.34) min、(20.17±2.78)s,均与空白对照组存在显著差异(P<0.05)。在疲劳试验中，空白缺氧对照组、BG组力竭距离分别为(129.54±54.532)、(257.43±132.17)m,均与空白常氧组存在极显著差异(P<0.01);BG组的肝组织MDA含量为(10.33±1.94)nmol/mg,与空白常氧对照组存在显著差异(P<0.05),与空白缺氧对照组存在极显著差异(P<0.01);BG组的SOD含量和GSH-PX含量分别为(224.95±33.12)U/mg、(184.45±28.52)U/g,与空白缺氧对照组均存在显著差异(P<0.05)。说明BG具有提高小鼠耐缺氧的较好功效。     

火麻仁油、藻油混合油软胶囊对高胆固醇血症动物模型血脂及脂质过氧化的影响

目的:探讨火麻仁油、藻油混合油软胶囊对高胆固醇血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响。方法:50只大鼠随机分为5组,分别是空白对照组、模型对照组、火麻仁油藻油低剂量组(85mg/kg)、火麻仁油藻油中剂量组(170mg/kg)、火麻仁油藻油高剂量组(340mg/kg),饲喂以高脂饲料及不同剂量火麻仁油藻油,测大鼠体重、脂肪,计算Lee's指数、脂体比,检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),以及血清和肝脏中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与正常组相比,模型组大鼠体重、Lee's指数、肾脂体比、睾脂体比、总脂体比显著增加(P0.01或P0.05),TG、TC、LDL-C含量显著升高,HDL-C显著降低(P0.01或P0.05),血清和肝脏中MDA显著升高,SOD显著降低(P0.01或P0.05)。与模型组比较,火麻仁油、藻油高、中剂量组大鼠体重、睾脂肪比、肾周脂肪比、总脂体比显著降低,TG、TC、LDL-C含量显著降低,HDL-C显著升高(P0.01或P0.05),血清和肝脏中MDA含量显著降低,SOD活性升高(P0.01或P0.05)。结论:对于高胆固醇血症模型大鼠,中、高剂量火麻仁油、藻油混合油的摄入能够有效起到调节血脂、抑制脂质过氧化学作用。     

阿魏菇多糖的抗氧化功能及其对果蝇寿命的影响

目的:研究了阿魏菇多糖抗氧化延缓衰老作用。方法:按多糖剂量不同,将试验动物分组;分别进行果蝇生存实验和小鼠抗氧化实验。测定指标包括:果蝇组死亡率,小鼠组的丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物岐化物等的含量或活性。结果:发现果蝇在较高和高剂量组中平均寿命和最高寿命都显著高于对照(p<0.05);在对老年小鼠作用的实验中,阿魏菇多糖(PNMP)各剂量组小鼠红细胞SOD活力均高于老龄对照组,其中,中剂量组明显升高(p<0.05)。各阿魏菇多糖组血清中MDA含量低于老年对照组,其中中剂量组显著降低(p<0.05)。各剂量组脑中的MDA、LPF均有不同程度的下降,PNMP对H2O2诱导小鼠红细胞溶血有明显抑制作用。结论:阿魏菇多糖具有明显的抗氧化延缓衰老作用。     

五味子酸性多糖分级产物对小鼠急性酒精性肝损伤的改善作用

目的:研究五味子酸性多糖分级产物(Schisandra chinensis acidic polysaccharides-2,SCAP-2)对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用50%乙醇12 mL/kg·bw灌胃建立小鼠急性肝损伤模型。将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCAP-2低剂量(5 mg/kg·bw)、SCAP-2中剂量组(10 mg/kg·bw)和SCAP-2高剂量组(20 mg/kg·bw)。检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中MDA、甘油三酯(TG)含量以及SOD活性;HE染色观察肝脏组织病理学变化。结果:与酒精性肝损伤模型组相比,SCAP-2高剂量可降低小鼠血清中ALT和AST水平(p<0.05),升高血清及肝组织中SOD活性(p<0.01)、降低MDA含量(p<0.05),降低肝组织中TG含量(p<0.01),并可改善肝脏病理学变化。结论:五味子酸性多糖分级产物(SCAP-2)对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

油橄榄叶醇提取物对D-半乳糖胺/脂多糖致小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制

研究油橄榄叶醇提取物(OLME)对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用。昆明种小鼠按体质量随机分为6组,即空白对照组、模型对照组、阳性对照组(联苯双酯200 mg/kg·d)、OLME低、中、高剂量组(200、400、800 mg/kg·d)。每天给药1次,连续给药14 d,末次给药1 h后,除正常组外其余各组用600 mg/kg·BW D-半乳糖胺和40 μg·kg-1脂多糖腹腔注射以复制小鼠急性肝损伤模型,末次给药12 h后,摘眼球取血,取材。用生化法测定小鼠血清中谷氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性,用试剂盒测定各组小鼠肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)等炎性因子的表达水平以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)活性。与模型组比较,OLME中高剂量组小鼠血清中ALT和AST活力显著降低(p<0.05),肝组织中MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6含量显著降低而SOD活力显著升高(p<0.05),但OLME对GSH-Px改善作用不明显,仅OLME高剂量有一定效果;OLME低、中、高剂量均能显著降低caspase-3和caspase-8活性(p<0.05)。OLME对D-半乳糖胺/脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用。     

白藜芦醇对晚期糖基化终末产物诱导INS-1细胞损伤的保护作用及机制

目的:研究白藜芦醇(RSV)对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)损伤的保护作用及其抗炎抗氧化应激机制。方法:本实验使用含AGEs的糖化血清(GS)建立INS-1细胞损伤模型。实验分对照组、20% GS模型组、20% GS+不同浓度RSV组。检测各组细胞增殖率、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、培养液上清一氧化氮(NO)和细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量以及培养液上清肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果:与对照组比较,模型组INS-1细胞增殖率、SOD活性和GSH的含量极显著降低(p<0.01),NO和ROS含量极显著升高(p<0.01),MDA含量显著升高(p<0.05),TNF-α含量极显著降低(p<0.01)。与模型组比较,25和50 μmol/L的RSV组INS-1细胞增殖率均极显著提高(p<0.01),同时SOD活力和GSH含量极显著升高(p<0.01),NO的水平极显著降低(p<0.01)。此外,50 μmol/L的RSV组ROS含量显著降低(p<0.05),25 μmol/L的RSV组MDA含量显著降低(p<0.05),25和50 μmol/L的RSV组的TNF-α水平极显著降低(p<0.01)。结论:RSV对AGEs损伤的INS-1细胞有显著的保护作用,其作用机制可能是通过提高INS-1细胞的抗氧化应激能力和抗炎症反应能力实现的。     

石榴籽油的体内抗氧化性评价

利用水酶法提取石榴籽油,以5、10、15 mL/(kg.bw.d)3种剂量的石榴籽油分别给低剂量组(5 mL/(kg.bw.d))、中剂量组(10 mL/(kg.bw.d))和高剂量组(15 mL/(kg.bw.d))的昆明小鼠经口灌胃,空白对照组以蒸馏水灌胃,30 d后全部小鼠颈椎脱臼处死,快速取出肝、脑组织并测定其中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果显示:低剂量石榴籽油试验组小鼠肝、脑组织中SOD、GSH-PX等抗氧化酶活性明显高于正常对照组(p0.05),而脑中的MDA含量明显低于正常对照组(p0.05)。表明适当剂量石榴籽油可以增强机体的抗氧化机能,从而延缓衰老的发生。     

大豆黄酮对机体疲劳应激下抗氧化能力的影响

以26名健康大学生志愿者为受试对象，采用逐级递增负荷疲劳运动方式，研究大豆黄酮对机体疲劳应激下抗氧化能力的影响。结果显示，疲劳运动后人体血清CAT、SOD酶活性有所增加，而GSH-Px酶活性显著升高（p〈0．05），血清MDA含量有所升高；服用大豆黄酮后进行疲劳应激，三种抗氧化酶活性均升高，且均稍高于对照组应激后水平，其中GSH-Px活性显著高于服用前（p〈0．05），SOD活性极显著高于服用前（p〈0．01），显著高于服用后（p〈0．05），MDA含量几乎没有较多变化，且与对照组应激后水平相比有所降低。结果表明，大豆黄酮能明显增强应激机体的抗氧化能力，减少应激机体的自由基产生，具有一定的抗应激效应。     

仙草提取物对CCl_4致小鼠肝损伤的保护作用

将70只雄性昆明小鼠随机分成7组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、醇提组、水提低、中、高剂量组.醇提组按500 mg/kg灌胃仙草醇提物,低、中、高剂量组分别按200、500、1 000mg/kg灌胃仙草水提物,阳性对照组按200 mg/kg灌胃联苯双酯,正常对照组和模型对照组以等体积蒸馏水灌胃,连续30 d.以CCl_4制成小鼠肝脏损伤模型,检测并比较各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和血清白蛋白(Alb)、甘油三酯(TG)含量,肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.仙草水提物低、中、高剂量组与模型对照组相比均能显著降低ALT(P<0.05)、AST、TG值(P<0.01),显著增加Alb含量(P<0.05),极显著降低小鼠肝组织匀浆MDA值(P<0.01),极显著升高GSH、GSH-PX值(P<0.01),对SOD酶活性(P>0.05)无显著影响;同时,仙草水提物低、中、高剂量组与联苯双酯阳性对照组相比各指标无显著差异(P>0.05),而仙草醇提物与模型对照组相比上述各生化指标无显著差异(P>0.05).仙草水提物对CCl_4所致的小鼠肝损伤具有一定保护作用.     

白术多糖对大鼠创伤性脑损伤后脑水肿的影响

目的:探讨颅脑外伤后应用白术多糖治疗对脑组织水肿的影响。方法:采用自由落体撞击模型,84只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、颅脑外伤组、蒸馏水组及白术多糖组,每组再根据伤后不同生存时间随机分为3个亚组。取各组动物伤灶脑组织,分别检测其水、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:颅脑外伤组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点水分、MDA含量均较对照组明显增加(p<0.01),但白术多糖组各时间点水分、MDA含量显著低于颅脑外伤组及蒸馏水组相应时间点(p<0.01)。颅脑外伤组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点SOD活性均较对照组明显降低(p<0.01),但白术多糖组各时间点SOD活性显著高于颅脑外伤组及蒸馏水组相应时间点(p<0.01)。结论:白术多糖能通过改善SOD活力,减少MDA含量,进而减轻创伤性脑损伤后脑水肿的程度。     

西青果多酚对甲基苯丙胺诱导PC12细胞损伤的保护作用及机制

目的:研究西青果多酚对甲基苯丙胺(Methamphetamine,METH)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的保护作用及机制。方法:实验分为对照组、模型组(3 mmol/L METH)和不同浓度西青果多酚组(25、50、100、200 μg/mL西青果多酚+3 mmol/L METH),给药处理24 h后检测细胞存活率、细胞凋亡、细胞DNA损伤、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活力以及活性氧(Reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量等。结果:与对照组相比,3 mmol/L METH能极显著降低PC12细胞存活率(P<0.01),显著降低SOD和GSH-Px活力(P<0.05),显著增加胞内MDA含量(P<0.05),极显著增加细胞凋亡率、ROS含量和DNA损伤(P<0.01);与模型组相比,50~200 μg/mL西青果多酚能极显著抑制METH诱导的PC12细胞存活率和SOD活力的降低(P<0.01),显著抑制GSH-Px活力下降(P<0.05),极显著抑制METH导致的细胞凋亡、DNA损伤、胞内MDA和ROS含量增加(P<0.01)。结论:西青果多酚对METH诱导的PC12细胞损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与西青果多酚抑制METH诱导的氧化应激,缓解DNA损伤相关。