BAPTA-AM对OGD-再灌致HepG-2细胞损伤的保护作用研究

观察BAPTA-AM抗OGD-再灌对HepG-2细胞的损伤作用及其机制.在氧/糖剥夺环境中培养细胞12h后复糖复氧,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)的活性,MTT法检测细胞活力,Annexin V-EGFP/PI荧光染色检测细胞死亡率,A23187拮抗实验及Fura-2/AM测定细胞内游离钙浓度等方法,评价BAPTA-AM抗氧/糖剥夺-再灌注致HepG-2细胞损伤的作用.BAPTA-AM能明显抑制OGD-再灌引起的HepG-2细胞培养液中的LDH、ALT、AST水平的升高,抑制HepG-2细胞的坏死和细胞内游离钙浓度的升高,明显提高HepG-2细胞活力,A23187减弱BAPTA-AM保肝作用.BAPTA-AM通过降低细胞内游离钙浓度,明显减轻OGD-再灌对HepG-2细胞的损伤.     

香附挥发油诱导A549细胞凋亡作用

超临界CO2装置提取香附挥发油(ACA),研究ACA体外诱导A549细胞凋亡作用及机制。采用MTT法和LDH活性测定确定ACA杀伤A549量效和时效关系;Annexin V-EGFP/PI双重荧光染色观察ACA致细胞凋亡。测定细胞内Ca2+,MDA和ATP浓度及SOD活性,罗丹明123(Rh 123)检测线粒体膜电位(Δψ)分析其诱导凋亡的机制。结果显示:与阳性对照药顺铂(cisplatin,DDP)相比较,ACA诱导肺癌细胞A549凋亡作用效能强大、起效迅速。ACA诱导细胞钙超载、增加氧化损伤,抑制能量代谢致线粒体结构和功能受损,最终使线粒体凋亡通路激活诱导A549细胞凋亡。ACA在抗肺癌药物开发方面具有良好的前景。     

BAPTA-AM脂质体抗D-GalN/LPS所致的小鼠急性肝衰竭

观察BAPTA-AM脂质体(BA-L)对D-GalN/LPS诱导的小鼠急性肝功能衰竭(ALF)保护作用并探讨其保肝作用机制.建立D-GalN/LPS致小鼠ALF模型,测定给予BA-L小鼠的24h死亡率,肝指数,肝含水质量分数,血清ALT和NO水平,肝匀浆GSH,GSH-Px,SOD,MDA水平,HE染色观察组织病理学改变,TUNEL法观察肝细胞凋亡并统计凋亡指数.结果表明:BA-L可显著减少小鼠死亡率,降低肝指数,血清ALT和NO值降低,可使肝匀浆GSH,GSH-Px,SOD升高,而MDA减少,HE染色可见肝组织病理情况明显改善,TUNEL染色可见肝细胞凋亡指数明显下降,其效果远优于甘草酸二铵,BA-L有上佳的抗ALF作用.     

大豆异黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究大豆异黄酮对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,初步探讨其作用机制。方法:小鼠随机分为对照组、模型组、联苯双酯组和大豆异黄酮组,以联苯双酯为阳性对照。各治疗组每天灌胃给予联苯双酯和大豆异黄酮,连续7 d后以0.1%的CCl4腹腔注射诱导小鼠急性肝损伤。实验结束后,计算肝脏指数,检测其血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中的超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的水平,并观察肝组织病理学变化。结果:与CCl4急性肝损伤模型组小鼠比较,各给药组小鼠肝脏指数、血清ALT、AST活性降低(P<0.01);肝组织匀浆中SOD活力升高(P<0.01),MDA含量和LDH活性降低(P<0.01);病理切片表明给药组小鼠肝损伤减轻,趋向于正常组。大豆异黄酮对肝脏的作用与联苯双酯相近。结论:大豆异黄酮对CCl4致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化有关。     

蟾酥灵诱导细胞内caspase-3活化特性荧光分析

采用多光子激发荧光光谱和寿命成像显微技术,在单个活细胞内实时检测蟾酥灵(bufalin,Bu)诱导人类肺腺癌(ASTC-a-1)细胞死亡过程中caspase-3的活化特性.利用CCK-8(Cell Counting Kit-8)检测蟾酥灵对人类肺腺癌细胞活性的抑制效应.蟾酥灵处理稳定表达FRET质粒SCAT3的人类肺腺癌后,在不同时间点检测单个活细胞中SCAT3的多光子激发荧光光谱及其供体ECFP的荧光寿命,从而检测bufalin诱导细胞凋亡过程中caspase-3活化特性.实验结果表明:蟾酥灵以浓度依赖性的方式显著地抑制人类肺腺癌细胞的生长;蟾酥灵处理细胞24 h后,细胞内SCAT3未被切割,而蟾酥灵作用细胞48 h后SCAT3被切割.说明caspase-3参与调控蟾酥灵诱导人类肺腺癌细胞凋亡的过程.     

BAPTA-AM脂质体抗大鼠急性肾损伤作用

为了观察BAPTA-AM脂质体(BAPTA-AM liposome,BA-L)抗大鼠缺血再灌注引起的急性肾损伤(Acute kidney injury,AKI)作用,采取夹闭双侧肾动脉45min后再灌注一定时间致大鼠AKI模型,BA-L治疗组于再灌注开始时立即尾静脉注射BA-L.再灌注24h,检测各组大鼠血清Cr,BUN,Cys C,LDH水平与肾组织匀浆MDA含量和SOD活性,HE染色观察肾组织病理学变化.给予BA-L治疗后AKI大鼠血清Cr,BUN,Cys C,LDH及肾组织匀浆MDA含量显著降低,SOD活性增强,肾功能明显改善,HE染色显示BA-L明显减轻肾小管损伤.结果表明BA-L能显著减轻缺血再灌注引起的大鼠急性肾损伤.     

石榴酸对人膀胱癌T24细胞凋亡的影响

利用MTT法检测石榴酸对T24细胞增殖的影响,利用Hoechst33342染色后观察细胞形态学的变化,并用流式细胞仪检测细胞凋亡率。MTT分析结果显示,石榴酸的半致死浓度(IC50)为30μmol/L。应用荧光显微镜观察Hoechst荧光染色后细胞核形态变化,石榴酸处理T24细胞后,细胞核体积明显变小,并呈现皱缩致密的颗粒状的强荧光。应用流式细胞仪分析石榴酸对细胞凋亡的影响,发现石榴酸能够诱导膀胱癌T24细胞的凋亡,30μmol/L石榴酸处理细胞24h,凋亡率为49.4%。说明石榴酸能够显著抑制膀胱癌T24细胞的活力,有效诱导T24细胞凋亡。     

改性超细炭黑诱发氧化应激的毒性效应与机理

为研究改性超细炭黑(modified ultrafine carbon black, MCB)诱发氧化应激的毒性效应与机理,将小鼠肝细胞和过氧化氢酶(catalase, CAT)暴露于不同质量浓度的MCB溶液中。采用CCK-8、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量和CAT活力检测等方法评价MCB的细胞毒性;利用荧光光谱,紫外-可见吸收光谱,圆二色谱等方法探究MCB对CAT构象的影响。结果表明:细胞活力随MCB质量浓度的升高而降低,低质量浓度的MCB(< 30 mg/L)刺激细胞提高CAT的活力来保护自身免受氧化损伤,高质量浓度的MCB(>30 mg/L)使MDA在细胞内累积并造成氧化还原失衡,造成肝脏的氧化损伤;光谱学研究发现, MCB会改变CAT的二、三级结构和氨基酸微环境,使肽链紧缩极性增强,骨架结构的变化降低了CAT的活性。阐明MCB造成氧化应激效应的毒性机理,同时为纳米材料的毒理研究提供了参考。     

改性超细炭黑诱发氧化应激的毒性效应与机理

为研究改性超细炭黑(modified ultrafine carbon black, MCB)诱发氧化应激的毒性效应与机理,将小鼠肝细胞和过氧化氢酶(catalase, CAT)暴露于不同质量浓度的MCB溶液中。采用CCK-8、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量和CAT活力检测等方法评价MCB的细胞毒性;利用荧光光谱,紫外-可见吸收光谱,圆二色谱等方法探究MCB对CAT构象的影响。结果表明:细胞活力随MCB质量浓度的升高而降低,低质量浓度的MCB(< 30 mg/L)刺激细胞提高CAT的活力来保护自身免受氧化损伤,高质量浓度的MCB(>30 mg/L)使MDA在细胞内累积并造成氧化还原失衡,造成肝脏的氧化损伤;光谱学研究发现, MCB会改变CAT的二、三级结构和氨基酸微环境,使肽链紧缩极性增强,骨架结构的变化降低了CAT的活性。阐明MCB造成氧化应激效应的毒性机理,同时为纳米材料的毒理研究提供了参考。     

反8,反10,顺12-十八碳三烯酸和反8,反10,反12-十八碳三烯酸诱导膀胱癌细胞凋亡

反8,反10,顺12十八碳三烯酸(t8,t10,c12-18:3)和反8,反10,反12十八碳三烯酸(t8,t10,t12-18:3)是来源于金盏花属植物的共轭亚麻酸异构体,其对膀胱癌细胞的影响及作用机理尚未阐明。本实验以膀胱癌T24细胞为体外细胞模型,分别对细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)活性检测,分析了t8,t10,c12-18:3和t8,t10,t12-18:3对相对细胞活力的影响;利用AV/PI双染流式细胞术、蛋白免疫印迹技术对谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)进行检测;通过测定活性氧清除剂(NAC)、抗氧化剂α-生育酚和PPARγ抑制剂T0070907的抑制作用,初步探讨了t8,t10,c12-18:3和t8,t10,t12-18:3诱导膀胱癌细胞凋亡的作用机理。结果表明,t8,t10,c12-18:3和t8,t10,t12-18:3能够显著抑制T24细胞的细胞活力,增加LDH的释放,并呈时间和剂量依赖性。两种脂肪酸都能够明显诱导细胞凋亡,引起Caspase-3/Caspase-9表达增加和Bax/Bcl-2表达比例的升高,并导致ROS和MDA的积累以及GS...     

数学优化方法在新安江模型参数率定中的应用分析

以3种数学优化方法及新安江(三水源)模型的理论为依据,介绍了优化方法在新安江三水源模型参数率定中的应用.将率定成果与API模型进行了对比,说明这3种优化方法在大宁河流域参数率定中应用效果良好,具有很好的参考和推广价值.     

霸县凹陷文安斜坡内带层序地层学研究

以文安斜坡内带深层为研究对象,应用高分辨层序地层学等方法研究识别隐蔽油藏.通过兴隆1井地层重新划分及高分辨率三维地震应用,将该区沙三、沙四段地层之间重新确定为不整合接触.在三级层序地层框架建立的基础上,刻画各体系域砂体展布特征,构建了坡折带控制沙四下自生自储岩性油气藏成藏模式.通过钻井实践,首次在霸县凹陷发现沙四下段含油层系及新的烃源岩层,实现了深层自生自储式油藏类型的勘探突破.     

齿轮—五杆机构的轨迹特性研究

采用计算机机构动画仿真的方法，对齿轮五杆机构的轨迹特性进行了研究。分析了该机构双曲柄存在的条件，两连杆铰接点Ｃ的轨迹曲线可到达的区域及该轨迹曲线形状随机构结构参数的不同而变化的规律，从而为齿轮五杆机构的轨迹综合提供了重要依据。     

密炼机转子的刚度计算

介绍了变截面梁变形计算的初参数法，运用该方法求密炼机转子的变形，并得到了精确的解。     

高等学校固定资产计提折旧问题探讨

中国现行会计制度规定,高等学校的固定资产不计提折旧。随着经济的发展和高等教育的改革,高等学校的经济成分越来越复杂,固定资产管理和核算中暴露出来的问题越来越突出。针对现行高校固定资产计价模式存在的问题,提出了对高校固定资产计提折旧的设想,研究了高校固定资产折旧的范围、折旧年限、折旧方法及会计处理办法。     

浅析资产减值会计对利润的操纵

会计制度规定企业定期或者至少于每年年度终了，对各项资产进行全面检查，合理地预计各项资产可能发生的损失，并计提资产减值准备，既不高估资产或收益，也不少计负债或费用，从而避免虚增企业利润。但在实务中，一些企业却利用会计法规准则中的原则性，通过资产减值准备达到操纵会计利润的目的，本文即是从企业滥用资产减值入手，以实例来揭示企业计提秘密准备的意图，以引起业内人士的重视。     

扬声器的自滤波特性与D类功放失真的改善

应用动圈式扬声器的电—力—声类比等效线路对动圈式扬声器的频率特性进行了初步的研究,提出了利用扬声器的自滤波性能改善因D类功放移相网络引起信号相位失真的方法。同时,采用比较、反馈的方法对音频信号的谐波加以抑制,使得数字功放的总体失真指数下降。     

红土颗粒粒度的分维变化特征

借助分形几何理论,探讨红土在不同处理方法下其颗粒粒度的分维变化特征结果表明：红土的颗粒粒度具有线性分形结构的特点是客观存在的事实,其分维值的大小反映了土中颗粒粒度的分布情况,并与土的物理力学性之间存在一定的关系分维是描述土的颗粒粒度的一个新的特征参数     

独立学院学风建设的调查与思考

文章在对独立学院进行抽样调查的基础上,分析了影响独立学院学风的种种内部和外部因素,并由此探讨了建设优良学风的措施。     

正圆锥面表面交线的投影分析

给出了圆锥面截交线为椭圆时的投影方程，分析了截交线的投影形状，为准确作图提供了理论依据。并用解析法分析了圆锥面与圆柱面正交时相贯线的投影形状、特殊点位置及其作图方法。