大鼠脑缺血／再灌注后突触超微结构的改变

突触是神经元进行信息传递的特化结构，且对缺血敏感。本实验应用透射电镜对脑缺血再灌注后不同时段突触的超微结构进行了观察，结果显示：假手术组，神经毡内可见大量突触，突触前后成分境界清楚，轮廓完整，突触前终末内突触小泡多，分布密集均匀，多为圆形清亮小泡(图1)；缺血2h，变化尚     

老龄大鼠脑缺血再灌注海马神经元iNOS的表达及超微结构改变

目的：观察老年大鼠脑缺血再灌注后海马神经元诱导型一氧化氮合酶（induced nitric oxide synthase iNOS）的表达及超微结构变化。方法：建立老年大鼠不完全性全脑缺血动物模型，应用免疫组织化学染色和透射电镜，观察海马神经元iNOS的表达及超微结构变化。结果：缺血30min后再灌注24h组海马神经元iNOS活性显著升高；缺血30min再灌注21h和48h组中量表达；假手术组、缺血30min即刻取材、再灌注1h、6h、96h组iNOS几乎无表达；再灌注超过48h组海马神经元损伤较重。结论：NO是脑缺血后神经元迟发性死亡的重要因素之一。     

透射电镜观察实验性心肌缺血再灌注时超微结构改变以及硝苯吡…

本文建立家兔心肌缺血再灌注模型，用透射电镜观察心肌细胞超微结构的变化以及应用硝苯吡啶的影响，结果对照组显示超微结构明显破坏，尤其是线粒体和细胞膜系统破坏严重。而用药组心肌细胞改变轻微，表明钙拮抗药能减轻心肌缺血再灌注时细胞超微结构的损伤。     

川芎嗪预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜电流图的影响

目的:观察川芎嗪预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜电流图的影响.方法:采用前房灌注法建立大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,设置正常组、缺血再灌注组、5min缺血预适应组、川芎嗪预处理组,分别于缺血前,缺血30min时,再灌注1h,12h,24h,72h,168h检测双眼各时期FERGb波及OPs(O2)波波幅,分别计...     

糖尿病大鼠肺的超微结构观察

糖尿病发病率近年来逐年增加，其合并症严重影响患者生活质量，其中对心、脑及肾脏等器官的影响已有大量研究。自20世纪70年代起人们发现糖尿病患者肺的气体弥散功能发生障碍，但对于糖尿病的肺组织有无损伤尚不十分清楚。本研究采用自发的2型糖尿病（otsuka long-evans tokushima fatty rat，OLETF）大鼠模型，用透射电镜观察OLETF大鼠肺组织，探讨糖尿病肺组织的超微结构变化。     

缺血再灌注脑损伤中PMNLs产生O2-及其信号转导初探

多形核白细胞(polymorphonuclear leukocytes,PMNLs)在缺血再灌注脑损伤及其进程中的作用受到越来越多的关注.PMNLs主要通过释放不同的化学性介质(如蛋白酶类、活性氧等)对脑组织产生破坏性作用,而其中所释放的超氧化物(Superoxide,O-2)占有重要地位.本实验对此进行了初步探讨.实验中,以我们新发现于大白鼠PMNLs内的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALPase)阳性颗粒能够产生O-2细胞毒性为突破口,用在我们以往实验中已证实的、可激活或抑止该颗粒信号转导机能的细胞化学因子处理动物,观察不同实验条件对脑缺血再灌注损伤及其程度的影响.     

高肺血流量对大鼠肺腺泡内动脉超微结构的影响

为探讨高肺血流量对大鼠肺腺泡内动脉超微结构的早期影响，对大鼠行腹主动脉－下腔静脉分流术，术后6周以右心导管法测定肺动脉平均压，透射电镜观察肺腺泡内动脉超微结构变化。结果显示，分流组大鼠肺动脉平均压明显增高，超微结构观察，肺腺泡内动脉内皮细胞增生、变性；内弹力层粗细不均；平滑肌细胞增生及血管周细胞增生，电镜观察结果提示，肺血管结构重建是左向右分流所致肺动脉高压的重要病理基础。     

绵羊肺腺瘤病自然病例肺组织的超微结构观察

绵羊肺腺瘤病（sheep pulmonary adenomatosis，SPA）是由绵羊肺腺瘤病毒（sheep pulmonary adenomatosis virus，SPAV）所致绵羊的一种慢性、进行性、接触传染性肺脏肿瘤性疾病。SPA是一种低度肺癌，又称绵羊肺癌（ovine pulmonary carcinoma，OPC）。     

大鼠肾缺血损伤后肾小管上皮细胞改变的研究

缺血可导致细胞损伤及死亡，缺血的程度不同，导致的后果也不同。本实验用大鼠贤缺血作为模型，观察肾小管上皮细胞结构改变情况，并对有关细胞死亡问题进行探讨。     

透射电镜观察实验性心肌缺血再灌注时超微结构改变以及硝苯吡啶（心痛定）的保护作用

本文建立家兔心肌缺血再灌注模型，用透射电镜观察心肌细胞超微结构的变化以及应用硝苯吡啶（心痛定）的影响，结果对照组显示超微结构明显破坏，尤其是线粒体和细胞膜系统破坏严重。而用药组心肌细胞改变轻微，表明钙拮抗药能减轻心肌缺血再灌注时细胞超微结构的损伤。     

牛磺酸在体外对缺血/再灌注新生大鼠心肌细胞内游离钙的影响

目的:观察低氧、复氧对心肌细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响,以及牛磺酸模拟心肌缺血/再灌注(I/R)过程中减轻钙超载的作用。方法:采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养,建立模拟I/R模型。实验分4组:①正常对照组;②模拟缺血/缺氧组:细胞低氧180min;③模拟I/R组:细胞低氧180min,复氧180min;③牛磺酸+I/R组:先加入终浓度为20mmol.L-1的牛磺酸,再行低氧180min,复氧180min。以Fluo-4/AM荧光指示剂负载,应用激光共聚焦显微镜技术检测心肌细胞[Ca2+]i变化。结果:对照组心肌细胞[Ca2+]i荧光强度(23.71±2.37)U和荧光光密度较低;低氧180min后复氧即刻,[Ca2+]i荧光强度开始增加(57.52±8.31),复氧180min后[Ca2+]i荧光强度(71.13±4.74)U和光密度显著增高(P<0.01vs对照组)。而牛磺酸组细胞内荧光强度和光密度较模拟I/R组显著降低[(42.42±4.17)U vs(71.13±4.74)U,P<0.01]。结论:心肌细胞缺血/缺氧导致Ca2+超载;模拟I/R Ca2+超载加剧,而牛磺酸有明显减轻心肌细胞模拟I/R时Ca2+超载的作用。     

电磁脉冲对大鼠肾上腺超微结构损伤的研究

目的 :本研究拟通过观察电磁脉冲 (EMP)辐照大鼠后其肾上腺组织学及超微结构的改变 ,初步探讨EMP致肾上腺损伤的特点。方法 :雄性二级Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为 6组 ,每组 4只。其中 1组为对照组 ,其余 5组为辐照组。辐照组在高场强电磁脉冲模拟源下 ,以场强为 6× 10 4 V m ,脉冲上升时间为 2 0ns,脉宽为 30 μs的条件下 ,在2min内辐照大鼠 5次 ,对照组不做任何处理 ,辐照后于 1h、6h、12h、2 4h和 4 8h活杀动物 ,左侧肾上腺常规光镜制片 ,右侧肾上腺 4 %戊二醛及 1%锇酸双固定 ,Epon812包埋。LKB - 1180 0 (Pyramitome)半薄切片 ,定位后 ,LKB -Ⅴ型超薄切片机切片 ,乙酸铀和柠檬酸铅双染色 ,PHILIPS -CM12 0电镜下观察、拍片。结果 :辐射组大鼠肾上腺皮髓质细胞超微结构在 1h后即出现变化 ,且逐渐加重 ,包括皮质细胞内脂质颗粒及髓质细胞内的内分泌颗粒排空明显 ;细胞水肿 ,线粒体肿胀、空化、髓样体形成 ;内质网扩张 ;皮质细胞和毛细血管内皮细胞核异染色质边集 ,早期细胞凋亡表现 ;毛细血管内皮细胞线粒体的明显空化。结论 :EMP可引起大鼠肾上腺皮髓质细胞及毛细血管内皮细胞的损伤 ,并可诱导其凋亡的发生。细胞膜系统的损伤及应激反应可能参与了其超微结构损伤过程     

海洛因成瘾复吸大鼠脑组织神经元超微结构和神经递质变化的研究

目的：模仿人类吸毒成瘾→脱毒治疗→又吸毒成瘾→又脱毒治疗→再吸毒成瘾→再脱毒治疗的大量临床实例,建立海洛因成瘾复吸大白鼠模型,对三个阶段海洛因成瘾和复吸成瘾大白鼠脑神经元超微结构和脑部分种类神经递质的含量作比较研究,了解海洛因致各阶段大白鼠脑损害的动态趋势。方法：采用递增法人为地给大白鼠皮下注射海洛因造成动物成瘾,用美沙酮—丁丙诺啡—可乐定脱毒治疗。尔后再按上法皮下注射海洛因造成动物复吸成瘾→再脱毒治疗→又再复吸成瘾,又再脱毒治疗。动物设对照组和模型组,取各阶段各组大白鼠多部位脑组织电镜下观察神经元超微结构变化,用荧光分光度法测定各阶段各组大白鼠脑(不含脑垂体)NA、DA、5—HT等神经递质的含量。结果：三个阶段海洛因成瘾和复吸成瘾大白鼠脑内多部位神经元胞体、轴突、树突都出现变性、凋亡、胀亡等超微病理结构改变,而且随复吸次数增多病变呈加重趋势。第二、三个阶段成瘾大鼠下丘脑病变比前额皮质、海马重。正常对照组电镜超微结构影像正常。三个阶段成瘾大鼠脑NA、DA、5—HT含量比正常对照组升高,而随复吸次数增加。神经递质含量增高幅度呈现下降的趋势。结论：海洛因成瘾、复吸成瘾大白鼠脑组织神经元出现广泛性损害,以变性为主。凋亡是海洛因成瘾致脑神经元死亡的主要形式,本实验也提示海洛因成瘾致脑损害中有部位上的特异性。脑神经递质含量也出现相应变化。随复吸次数增加,脑损害呈加重趋势。     

实验性慢性阻塞性肺疾病肺Clara细胞的超微结构变化

目的：观察肺Clara细胞在吸烟引起的实验性慢性阻塞性肺疾病（COPD）时的超微结构变化并探讨其在COPD发病中的作用。方法：使大鼠吸入香烟烟雾制作COPD模型，透射电镜观察肺Clara细胞形态，结果：COPD大鼠肺终末细支气管和呼吸性细支气管Clara细胞以及Clara细胞分泌颗粒减少，结论：COPD大鼠肺终末细支气管及呼吸性细支气管发生变化。Clara细胞受损在COPD发病过程中发挥作用。     

江豚甲状腺和肾上腺的超微结构

应用组织学、组织化学和电了显微镜技术观察了江豚甲状腺和肾上腺的显微及超微结构。结果表明：江豚甲状腺的结构与其他陆生哺乳类动物的基本相似,但滤泡旁细胞的数量较多,有些滤泡的大部分由滤泡旁细胞组成。在电镜下,可观察到四种类型的甲状腺滤泡上皮细胞,这些不同类型的细胞可能是滤泡上皮细胞不同生理状态的表现形式。滤泡细胞的顶端和基部没有微绒毛,肾上腺的结构也与其它陆生哺乳运动的基本相同,由皮质和髓质构成,皮质     

过氧化物预硫化医用天然胶乳制品热空气老化过程的超微结构与热氧降解的研究

本文使用过氧化物预硫化天然胶乳(PPVL)制备医用天然胶乳胶管,并采用热重分析法(TGA)和扫描电镜(SEM)研究胶管试样的热氧降解机理和超微结构的变化。热重法/微分热重法(TG-DTG)曲线表明,试样的氧化降解过程为两步反应,并在产生轻微降解后,出现明显的吸氧增重过程。增重率随升温速率β的增加而减少;β为5℃/min的增重峰温度187.9℃,增重率达1.33%。第一步反应和第二步反应的频率因子A和活化能E均随β的增加而增大。SEM研究显示,试样经过100℃×22h空气老化后的超微结构受破坏程度比较轻微,试样经过70℃×166h空气老化后超微结构受破坏程度比较严重。     

He-Ne 激光对大鼠坐骨神经感觉纤维受损早期轴浆运输作用的研究

大鼠坐骨神经干夹伤后立即用功率密度为42.5 mW/cm~2的 He-Ne 激光照射损伤部位,发现由损伤部位远侧引入的 HRP 经轴浆运输标记同侧腰4～6脊冲经节中的大型冲经元胞体数较对照明显增加(P<0.001)。提示大鼠坐骨神经夹伤早期,激光照射有利于维持冲经中较粗感觉纤维的轴浆运输。     

高气道压力机械通气致大鼠膈肌细胞超微结构改变的研究

目的:本实验从微观的角度研究高气道压力机械通气对膈肌细胞超微结构的损伤与功能的影响.方法:将30只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组,给予40cm H2O气道压力机械通气5 min组(HAP-1)、20 min组(HAP-2)及对照组.HAP-1及HAP-2组设置50次/min的机械通气频率,完全抑制了膈肌的电活动.实验组与对照组大鼠的膈肌标本进行电镜超微结构观察.结果:HAP-1组实验大鼠少数膈肌细胞显示核膜轻度凹陷,染色体边集;肌原纤维结构改变不明显,个别线粒体呈髓样变.HAP-2组实验大鼠膈肌细胞显示凋亡早期超微结构改变.肌细胞核固缩、形态不规则、核膜凹陷显著,有的皱缩呈锯齿状,核膜下染色质浓缩、边集.肌原纤维肿胀,z线模糊,结构紊乱,兼有局灶性肌丝断裂和溶解,肌纤维间线粒体空泡化.两组大鼠膈肌神经肌连接超微结构大致正常,仅HAP-2组透明突触小泡有所增加.结论:20 min的高气道压力机械通气可以导致大鼠膈肌细胞凋亡,它可能是膈肌收缩功能下降的重要原因.