川芎嗪对CVB3感染小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨川芎嗪对病毒性心肌炎（VM）小鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将50只BALB/c小鼠随机分为A、B、C、D、E 5组,每组10只。A组腹腔注射生理盐水0.5 mL;B、C、D、E组均腹腔注射柯萨奇病毒B组（CVB3）0.5 mL诱导小鼠,建立VM模型。1 d后,A、B组给予腹腔注射生理盐水10 mg·kg^-1,1次·d^-1,连用7 d;C、D、E组分别腹腔注射盐酸川芎嗪注射液5 mg·kg^-1、10 mg·kg^-1、15 mg·kg^-1,1次·d^-1,均连用7 d;9 d后处死小鼠。采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡;光镜下观察心肌病理变化;免疫组织化学技术检测各组小鼠心肌细胞中Fas/FasL蛋白的表达。结果心肌病理变化：A组无病变;心肌病变积分B组明显高于C、D、E组（均P〈0.01）;细胞凋亡：与A组比较,B、C、D、E组细胞凋亡指数明显升高（P〈0.01或P〈0.05）,与B组比较C、D、E组细胞凋亡指数明显降低（P〈0.01）;Fas/FasL蛋白阳性染色指数：B、C、D、E组均显著高于A组（P〈0.01或P〈0.05）,C、D、E组显著低于B组（P〈0.01）。结论川芎嗪可通过下调病毒性心肌炎小鼠心肌细胞Fas/FasL蛋白表达,减少心肌细胞凋亡和心肌损伤。     

保护素D1对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马Caspase-3表达及神经元凋亡的影响

目的 评价保护素D1（PD1）对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马Caspase-3蛋白表达及神经元凋亡的影响.方法 将108只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（S组,n=36）仅游离双侧椎动脉和颈总动脉;脑缺血再灌注损伤组（IR组,n=36）和保护素D1组（P组,n=36）医采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.P组于再灌注即刻经侧脑室注入PD1 100 ng,S组和IR组注入等容量生理盐水.各组分别于再灌注2、6、12、24、48、72 h（T1-T6）随机取6只大鼠处死,取海马组织,采用Western-blot法和RT-PCR法检测海马Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达,采用流式细胞仪检测海马神经元凋亡情况.结果 与S组比较,IR组、P组海马Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达均上调（P〈0.05）;与IR组比较,P组海马Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达均下调（P〈0.05）.S组各时点均未见神经元凋亡,IR组和P组于T1时凋亡率开始上升,T4时达峰值,T5时开始下降,且P组各时点凋亡率均明显低于IR组（P〈0.05）.结论 PD1可抑制大鼠全脑缺血再灌注损伤海马神经元凋亡,其机制可能与下调Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达有关.     

损伤散对急性脊髓损伤大鼠肢体运动功能及Fas,FasL表达的影响

目的观察损伤散对急性脊髓损伤大鼠运动功能和受损脊髓组织中凋亡相关因子(Fas)及其配体(FasL)表达的影响,并探讨其作用机制。方法使用改良Allen’s法制作大鼠急性脊髓损伤模型,将96只大鼠随机分为空白组、模型组和损伤散组3组,致大鼠脊髓T12—L1节段中度撞击伤,伤后分别于2,8,24 h及7 d,比较各组脊髓损伤大鼠的Tarlov评分和损伤脊髓组织中Fas,FasL免疫阳性细胞表达。结果造模后24 h及7 d,损伤散组Tarlov评分显著高于模型组,差异有统计意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,损伤散组造模后8,24 h及7 d Fas,FasL免疫阳性细胞表达差异有统计意义(P<0.05或P<0.01)。结论损伤散能促进急性脊髓损伤大鼠运动功能的恢复,使受损脊髓组织中Fas及FasL免疫阳性物质表达降低,对受损脊髓组织有保护和修复的作用。     

综合康复对大鼠受压坐骨神经微血管生成的影响

目的:观察综合康复对大鼠受压坐骨神经微血管生成的影响。方法:参照经典Mackinnon大鼠坐骨神经卡压模型制作动物模型,40只大鼠完全随机分为A、B、C、D 4组,每组10只,2周后,A组(对照组):仅去除卡压;B组(康复训练组):去除卡压后行康复训练;C组(电针组):去除卡压后行电针治疗;D组(康复训练+电针组):去除卡压后行康复训练加电针治疗。术后第3周各组治疗结束。观察各组大鼠大体情况、坐骨神经功能指数(SFI)、卡压神经中段标本CD34、VEGF表达。结果:B、C、D组SFI恢复程度均大于A组(P<0.05);D组SFI恢复程度明显大于B组与C组(P<0.05)。B、C、D组CD34、VEGF表达明显高于A组(P<0.05);D组CD34、VEGF表达明显高于B组与C组(P<0.05)。结论:综合康复可以有效促进大鼠受压坐骨神经微血管生成,进而促进神经再生与功能恢复。     

有机磷中毒心肌损伤患者血清凋亡促进因子及抑制因子的表达变化研究

目的:观察研究有机磷中毒心肌损伤患者血清凋亡促进因子及抑制因子的表达变化情况。方法:选取本院2017年6月-2018年6月收治的有机磷中毒心肌损伤患者50例作为A组,同期有机磷中毒无心肌损伤患者50例作为B组,另选取体检健康者50名作为C组。检测比较三组的血清凋亡促进因子(Caspase-3、Caspase-9)及抑制因子(Bcl-2、sFas、sFasL)的表达水平,以及A、B组不同中毒程度患者的上述检测指标表达水平。结果:A组的血清Caspase-3、Caspase-9、sFas及sFasL表达水平均明显高于B、C组,血清Bcl-2表达水平均明显低于B、C组,差异均有统计学意义(P<0.001);但B组与C组的上述检测指标表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。A、B组不同中毒程度患者的上述检测指标表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论:有机磷中毒心肌损伤患者血清凋亡促进因子及抑制因子的表达明显异常,在有机磷中毒心肌损伤患者中具有较高的检测价值。     

BMSCs联合硫酸软骨素酶ABC移植修复大鼠脊髓损伤的研究

目的:探究BMSCs联合硫酸软骨素酶ABC(Ch ABC)移植修复大鼠脊髓损伤的研究。方法:选取新生SD大鼠股骨、胫骨骨髓分离培养鉴定出MSCs,对贴壁培养的BMSCs进行神经诱导培养。取成年雄性SD大鼠32只,体重200~260 g,利用大鼠T10脊髓半横断模型进行半横断,脊髓损伤模型制备完成后,随机分为对照组(A组)、BMSCs组(B组)、硫酸软骨霉素ABC注射组(C组)和硫酸软骨霉素ABC联合BMSCs移植组(D组),每组8只。伤后1~2周采用BBB评分法评价大鼠后肢运动功能,伤后2周取材行HE染色计算损伤区面积,采用免疫荧光染色法观察BMSCs分化为功能性神经细胞的情况。结果:统计分析1~2周后四组大鼠的BBB评分情况,D组大鼠明显高于其余三组,且差异均有统计学意义(P<0.05),但A组、B组、C组比较差异均无统计学意义(P>0.05);对比2周后四组大鼠的损伤区面积,D组大鼠损伤区面积明显小于A组,且差异均有统计学意义(P<0.05),A组、B组、C组比较差异均无统计学意义(P>0.05);通过荧光染色后对CSPG区域荧光强度的观察,四组大鼠比较差异均有统计学意义(P<0.05),GFAP/GAP方面D组明显大于A、B、C三组,四组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:采用BMSCs联合硫酸软骨霉素ABC可促进神经纤维再生,对大鼠脊髓损伤修复有一定促进作用。     

苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞半胱天冬蛋白酶-3表达的影响

目的观察苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞半胱天冬蛋白酶-3（Caspase-3）表达的影响,探讨其对胰岛B细胞保护的作用机制。方法将46只SD大鼠给予高糖、高脂饲料喂养8周。然后按30 mg·kg^-1剂量腹腔注射0.5%链脲佐菌素（STZ）溶液,建立SD大鼠2型糖尿病模型。总共28只糖尿病大鼠模型建立成功。随即将28只2型糖尿病大鼠按随机数字表法分为2组：糖尿病组（DM组）和糖尿病＋苯扎贝特干预组（DMB组）,每组14只。另取14只SD大鼠作为正常对照组（NC组）。DMB组给予苯扎贝特50 mg·kg^-1·d^-1灌胃,DM组和NC组给予相应容量的蒸馏水灌胃。3组连续灌胃12周。分别测定药物干预前后血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）等指标。干预12周后,处死各组大鼠,采用TUNEL法检测各组大鼠胰岛B细胞凋亡,免疫组化SP法观察胰岛B细胞caspase-3的表达。结果①经苯扎贝特干预后,DMB组大鼠血清TG、TC、FBG水平均较干预前明显下降（均P〈0.05）,而血清FINS水平则较干预前升高（P〈0.05）。②与DM组比较,DMB组大鼠胰岛B细胞凋亡率、胰岛B细胞Caspase-3阳性表达率均明显下降（均P〈0.05）。结论苯扎贝特可下调2型糖尿病大鼠胰岛中Caspase-3表达,发挥抗脂毒性凋亡的作用,从而保护胰岛B细胞功能。     

姜黄素对肺纤维化大鼠肺组织及其凋亡相关因子的影响

目的探讨姜黄素对肺纤维化大鼠肺组织及其凋亡相关因子Bcl-x1、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响,为姜黄素治疗肺纤维化的临床应用提供实验依据。方法将40只雄性SD大鼠适应性饲养1周后随机分为4组：假手术组（A组）、模型组（B组）、醋酸泼尼松组（C组）、姜黄素组（D组）,每组10只。除A组外均采用气道内一次性注入5mg·kg^-1博莱霉素制作肺纤维化模型。各组均于造模后第2天开始给药,A、B组大鼠每日给予0．5％羧甲基纤维素钠0．014L·kg^-1,C组大鼠每日给予醋酸泼尼松混悬液0．56mg·kg^-1,D组大鼠每日给予200mg·kg^-1姜黄素羧甲基纤维素钠溶液。各组大鼠均于给药第28天称重后处死,留取肺组织。常规HE染色观察肺组织病理形态学改变。Westernblot法检测肺组织内凋亡相关因子Bct-x1、Bax、Caspase-3蛋白含量的变化。结果D组大鼠一般状态、肺系数及病理学改变与C组相似,肺纤维化程度减轻。Western blot法检测结果显示：与A组比较,B组大鼠肺组织内各因子蛋白含量升高,差异有统计学意义（P〈0．01）;与B组比较,C、D组大鼠体内各因子蛋白含量下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;C组与D组大鼠体内各因子蛋白含量比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论姜黄素在肺纤维化疾病中可以延缓疾病进展,并且具有与激素相似的疗效,其作用机制可能是通过调整肺内凋亡相关因子的改变达到对肺纤维化的治疗作用。     

肢体缺血预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的作用及机制

目的探讨肢体缺血预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的作用及机制。方法将72只SD大鼠按随机数字表法分为3组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注损伤组（I/R组）和缺血预处理组（LIPC组）,每组24只。Sham组仅暴露腹主动脉,不结扎;I/R组采用Zivin法建立脊髓缺血再灌注损伤模型,麻醉后夹闭左肾下腹主动脉30 min;LIPC组大鼠在麻醉后使用止血带阻断右下肢血运10 min,恢复血运10 min,反复2次后同I/R组办法建模。3组分别于手术缝合后6 h（T1）、1 d（T2）、3 d（T3）和7 d（T4）时随机抽取6只大鼠,采用改良Tarlov评分法进行下肢神经功能评分。各组在T1—T4时的评分结束后,取L2-4脊髓组织,行HE染色,双目光学显微镜下观察脊髓组织的病理变化,并采用免疫组织化学法检测脊髓组织中胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达水平。结果与Sham组比较：I/R组、LIPC组大鼠T1—T3时改良Tarlov得分均明显降低（均P〈0.05）,T1—T4时大鼠GFAP表达水平均明显升高（P〈0.05）;与I/R组比较：LIPC组大鼠T1—T3时改良Tarlov得分,T2、T3时大鼠脊髓组织中GFAP表达水平均明显升高（均P〈0.05）。结论肢体缺血预处理有减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与GFAP表达上调有关。     

肝豆灵片对铜负荷大鼠肝细胞凋亡的影响

目的通过观察肝豆灵片对铜负荷大鼠肝细胞凋亡及肝组织核转录因子kappa B(NF-κB)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,分析肝豆灵片对铜负荷大鼠肝损伤治疗的作用机制。方法18只Wistar大鼠被随机分为对照组、模型组和肝豆灵组,每组6只。对照组自由饮食,模型组和肝豆灵组连续12周以铜负荷法复制大鼠模型,自第7周开始,肝豆灵组大鼠以肝豆灵片混悬液灌胃,直至造模结束。采用HE染色法观察大鼠肝组织病理变化,TUNEL法检测大鼠肝细胞凋亡,免疫组化技术检测大鼠肝组织NF-κB和Caspase-3的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肝组织病理损伤严重,肝细胞凋亡指数显著升高(P<0.05),NF-κB和Caspase-3表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,肝豆灵组大鼠肝组织病理损伤减轻,肝细胞凋亡指数及NF-κB,Caspase-3表达显著降低(P<0.05)。结论肝豆灵片可减轻铜负荷大鼠肝损伤,其机制可能与其下调肝组织NF-κB和Caspase-3的表达、抑制肝细胞凋亡相关。     

介入联合血管栓塞疗法治疗肝血管瘤的疗效

目的 探讨介入联合血管栓塞疗法治疗肝血管瘤的临床疗效.方法 将50例肝血管瘤患者按治疗方法的不同分为2组：观察组和对照组,每组25例.2组均采用平阳霉素碘化油混合乳剂进行治疗.在此基础上,观察组加用明胶海绵颗粒治疗.观察2组术后6、12个月肝血管瘤直径及临床疗效的情况.结果 观察组总有效率明显高于对照组（100.0% 比76.0%,χ2=3.728,P＜0.05）,观察组术后6、12个月肝血管瘤直径均明显小于对照组（t=4.268、3.872,均P＜0.05）.结论 平阳霉素碘化油混合乳剂联合明胶海绵颗粒治疗肝血管瘤疗效确切,改善了临床症状,无严重并发症,患者痛苦少,是一种理想的治疗方法.     

依达拉奉对急性脊髓损伤大鼠的抗细胞凋亡和神经保护作用的实验研究

目的探讨依达拉奉对急性脊髓损伤大鼠的抗细胞凋亡和神经保护作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为3组：假手术组（n=20）、对照组（n=50）和治疗组（n=50）,采用改良的Allen法,制成中度脊髓损伤大鼠模型。假手术组行椎板切除,不用任何药物;治疗组注射依达拉奉3 mg.kg-1,每隔12 h重复一次,直至相应时点;对照组仅给予等量生理盐水。各组于术后6、24、48、72、120 h 5个时点分别取样检测脊髓组织含水量及丙二醛（MDA）的含量;TUNEL法检测各组脊髓中的神经细胞凋亡数;免疫组化检测各组脊髓组织Bcl-2基因表达。结果治疗组各时点脊髓组织含水量、MDA含量及细胞凋亡数均低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）,Bcl-2蛋白表达显著高于对照组（P〈0.01）。结论依达拉奉能降低脊髓组织MDA含量,减轻脊髓水肿,上调Bcl-2表达,抑制细胞凋亡,减轻脊髓继发损伤,从而达到其对大鼠脊髓损伤的抗细胞凋亡和神经保护作用。     

周围神经损伤神经脊细胞 caspase-3的表达与病理变化

目的：探讨周围神经损伤神经脊细胞 caspase-3的表达与病理变化。方法将90只 SD 大鼠随机分为3组：模型组30只制作大鼠周围神经损伤模型,假手术组30只坐骨神经显露后即关闭切口,空白对照组30只不做任何处理。采用免疫组织化学法测定各组制模后6 h～5 d 神经脊细胞 caspase-3蛋白的表达变化,HE 染色及电镜观察神经脊细胞病理学变化,采用 TUNEL 法检测各组制模后6 h～5 d 神经脊细胞的凋亡水平。结果免疫组织化学结果显示空白对照组及假手术组大鼠神经脊细胞 caspase-3蛋白阳性表达、细胞凋亡较少,而模型组在周围神经损伤后6 h 即出现细胞凋亡,24～72 h 达高峰;caspase-3蛋白阳性表达也在6 h 明显增多,24 h 达高峰,72 h 表达减弱。神经脊细胞 caspase-3蛋白的阳性表达与凋亡呈正相关（r＝0．821,P ＜0．01）。结论周围神经损伤后神经脊细胞存在大量凋亡,其凋亡水平与 caspase-3表达相关。     

介入治疗中晚期肝癌中碘油用量的分析

目的探讨介入治疗中晚期肝癌中碘油的用量。方法将64例中晚期肝癌患者按随机数字表法分为2组：A组28例和B组36例。A组患者采用肝固有动脉化疗栓塞术治疗：采用局部麻醉,在大C臂机下将5F肝管推送至肝固有动脉。先将注射用盐酸多柔比星40 mg、注射用顺铂50 mg、氟尿嘧啶1 000 mg在透视下经5F肝管缓慢注入;再将注射用盐酸多柔比星20 mg与40%超液化碘油10~20 mL充分混匀,配制成混合液20 mL,在透视下经5F肝管缓慢注入;最后将10 mL的明胶海绵微粒在透视下经5F肝管缓慢注入,术毕。B组采用超选择性动脉化疗栓塞术治疗：在大C臂机下将3F微导管超选择至肿瘤滋养动脉后,在透视下经3F微导管注入药物,同A组;碘油用量在A组用量的基础上再增加10 mL。观察2组患者临床疗效、有无肝功能损害及生存、复发等情况。结果 B组总有效率明显高于A组（80.5%vs 46.5%,P〈0.05）。A组肿瘤较原病灶缩小1/3所占比例明显低于B组（28.6%vs 55.6%,P〈0.05）,A组肿瘤较原病灶缩小1/2所占比例明显低于B组（46.4%vs 69.4%,P〈0.05）。A组肝功能损害发生率明显高于B组（71.4%vs 41.7%,P〈0.05）。A组肿瘤周边复发率明显高于B组（53.6%vs 19.4%,P〈0.05）。A组术后3年生存率明显低于B组（0.0%vs 8.3%,P〈0.05）。结论超选择性插管并完全栓塞肝癌的血供及碘油用量的增加可以明显的提高疗效,而肝功能不会受到明显的损害。     

舌下含服粉尘螨疫苗免疫治疗法对哮喘小鼠树突状细胞及NF-κB的影响

目的通过对哮喘模型小鼠舌下含服粉尘螨疫苗进行治疗,研究治疗前后树突状细胞（dendritic cell,DC）和NF-κB在颌下淋巴结和肺部的变化,比较高剂量疫苗和低剂量疫苗对哮喘小鼠的治疗疗效。方法采用常规方法制备舌下含服粉尘螨疫苗。28只BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常组（A组）、哮喘模型组（B组）、粉尘螨高剂量治疗组（C组）、粉尘螨低剂量治疗组（D组）,每组7只。检测小鼠气道高反应性,观察支气管肺胞灌洗液（BALF）中细胞计数和分类,肺组织HE染色观察小鼠肺部炎症状况;通过免疫组织化学染色和体视学测量观察各组小鼠肺组织NF-κB阳性细胞的变化和颌下淋巴结33D1阳性DC的表达。结果 C组BALF中嗜酸性细胞计数、肺组织炎症细胞浸润较B组显著减少（P〈0.05）,气道高反应性下降（P〈0.01）。C、D组哮喘小鼠颌下淋巴结33D1阳性DC和肺部NF-κB阳性细胞的数密度、体密度、表面积密度均下降,C组比D组下降更明显（P〈0.01）。结论高剂量舌下含服粉尘螨疫苗治疗哮喘小鼠有显著疗效,与DC的免疫耐受和NF-κB的下调密切相关。     

依达拉奉对脓毒血症大鼠急性肺损伤的保护机制研究

目的：探讨依达拉奉对脓毒血症致急性肺损伤（ALI）的保护机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分3组：对照组（NS组）、模型组（LPS组）及依达拉奉治疗组（ED组）,每组20只。LPS和ED组采用尾静脉注射LPS（10mg·kg-1）建立ALI模型,ED组随后立即尾静脉注射依达拉奉（5mg·kg-1）。LPS注射6h后抽取动脉血行血气分析测氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、氧合指数（PaO2/FiO2）,提取肺组织测定干/湿重比值（D/W）,观察肺组织病理改变,测定血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）含量。结果与NS组比较,LPS组肺组织D/W、动脉血气测得PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2显著下降,肺损伤病理评分及血浆TNF-α、IL-6升高（P＜0．05）。与LPS比较,ED组肺组织D/W、动脉血气测得PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2升高,肺损伤病理评分及血浆TNF-α、IL-6明显下降（P＜0.05）,但仍高于NS组（P＜0．05）。结论依达拉奉对急性肺损伤具有保护作用,其机制可能是通过清除肺内氧自由基,减少炎性细胞因子TNF-α、IL-6产生。     

注射性C/GP复合自体MSCs修复兔关节软骨的实验研究

目的探讨可注射性壳聚糖/磷酸甘油（C/GP）复合自体骨髓间充质干细胞（MSCs）对兔关节软骨缺损修复的作用。方法将54只3个月新西兰大耳白兔双下肢髁关节面上制作2个直径3 mm、深3 mm的全层软骨缺损,随机分成A,B,C3组,每组18只。术后1周,A组注入壳聚糖/磷酸甘油（C/GP）复合自体MSCs混悬液1 mL;B组注入C/GP混合液1 mL;C组注入生理盐水1 mL,3组分别术后4、8、12周各处死大耳白兔6只,应用大体观察、组织学观察及组织学Wakitani评分评估各组大耳白兔缺损软骨的修复情况。结果大体观察：术后12周A组修复区与正常组织难以区别,B组修复区与正常组织接近但仍可区分;C组缺损明显,可见肉芽组织部分充填缺损。组织学观察：A组术后12周组织切片显示新生组织中见细胞体积较大,数量较多,与周围正常软骨组织相近;B组术后12周见短小卷曲的胶原纤维和软骨陷窝样组织;C组术后12周见纤维组织颠充部分缺损。组织学评分：A组4、8、12周组织学评分明显低于B、C组（P〈0.01）;B组4、12周组织学评分低于C组（P〈0.01）。结论可注射性C/GP复合自体MSCs提高了对兔关节软骨缺损的修复效果。     

ERK通路抑制剂对白蛋白诱导人近端肾小管上皮细胞细胞外基质合成的影响

目的 探讨细胞外信号调节激酶（ERK）通路抑制剂对人血清白蛋白诱导人近端肾小管上皮细胞细胞外基质（ECM）合成的影响.方法 将体外培养的人近端肾小管上皮细胞株HK-2细胞按是否加入干预剂分为4组：A组（空白对照组）、B组、C组和D组.A组不加入任何干预剂.B组加入人血清白蛋白5 g·L-1.C组加入ERK1/2信号通路的特异抑制剂PD98059 10 μmol·L-1.D组加入ERK1/2信号通路的特异抑制剂PD98059 10 μmol·L-1 预处理45 min.预处理后,再加入人血清白蛋白5 g·L-1.各组细胞均放置水套式CO2培养箱培养0、12、24和48 h.培养0、12、24和48 h后收取细胞,用于MMP-9、TIMP-1和col-ⅣmRNA及蛋白的检测.应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测4组0、12、24和48 h时MMP-9、TIMP-1和col-ⅣmRNA表达水平.ELISA法检测4组0、12、24和48 h时MMP-9、TIMP-1和col-Ⅳ蛋白表达水平.结果 B组、D组12、24 h时MMP-9、TIMP-1和col-Ⅳ mRNA及蛋白表达水平均显著高于A组（均P＜0.01）,48 h时MMP-9、TIMP-1和col-Ⅳ mRNA及蛋白表达水平均显著低于A组（均P＜0.01）;D组12、24和48 h时MMP-9、TIMP-1和col-Ⅳ mRNA及蛋白表达水平均显著低于B组（均P＜0.01）,MMP-9、TIMP-1和col-Ⅳ mRNA及蛋白表达水平均显著高于0 h（均P＜0.01）.结论人血清白蛋白可能通过ERK通路作用于HK-2细胞,促进ECM的合成和抑制ECM的降解,诱导ECM积聚,从而参与肾小管间质纤维化.