依达拉奉对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨依达拉奉对心肌缺血再灌注的保护作用及机制.方法 将50只成年SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、再灌注组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只.建立大鼠急性缺血再灌注模型,描记术中心电图变化.假手术组：开胸,分离左冠状动脉并穿线,不结扎,旷置225 min;再灌注组：缺血45 min,再灌注3 h,灌注前1 min将生理盐水按0.2 mL·kg-1经右股静脉注入;低剂量组：再灌注前1 min,将依达拉奉按3 mg·kg-1经右股静脉注入;中剂量组：灌注前1 min将依达拉奉按6 mg·kg-1经右股静脉注入;高剂量组：灌注前1 min将依达拉奉按9 mg·kg-1经右股静脉注入.于再灌注末测定血清肌钙蛋白、心肌组织Ca2＋、SOD、MDA及Na＋-K＋-ATPase 、Ca2＋-ATPase的含量或活性.结果 再灌注组与低剂量组、中剂量组、高剂量组相比,再灌注后ST段回落程度较低、室性心律失常发作例数稍高,但4组间比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）.低剂量组、中剂量组和高剂量组的血清肌钙蛋白明显低于再灌注组（均P＜0.05）;中剂量组、高剂量组及再灌注组血清肌钙蛋白明显高于假手术组（P＜0.05或P＜0.01）.与假手术组比较,再灌注组心肌组织MDA活性、Ca2＋含量明显增高,SOD活力及Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性明显降低（均P＜0.05）;与再灌注组比较,低剂量组、中剂量组和高剂量组的MDA活力及Ca2＋含量降低,SOD活力及Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性明显增加（均P＜0.05）.结论 在再灌注前注射依达拉奉可减轻心肌缺血再灌注损伤.其作用机制是有效地清除氧自由基、提高机体抗氧化应激能力.     

早期静脉注射特布他林对大鼠急性肺损伤的影响

目的观察早期静脉注射特布他林注射液对大鼠急性肺损伤（ALI）的影响。方法将40只SD大鼠随机分为4组：生理盐水对照组（A组）、ALI组（B组）、ALI＋特布他林治疗组（C组）、ALI＋特布他林＋哇巴因干预组（D组）,每组10只。各组大鼠分别以10％水合氯醛3．5uL·g-1腹腔麻醉。麻醉成功后,A组大鼠采用尾静脉注射生理盐水5mg·kg-1,1h内注完;B组大鼠采用尾静脉注射脂多糖（LPS）5mg·kg-1（融于1mL生理盐水中）,分4次给药,1h内注完;C、D2组大鼠采用尾静脉注射LPS5mg·kg-1（融于1mL生理盐水中）,分4次给药,1h内注射完后,再注射硫酸特布他林注射液5．0uL·g-1体质量,1h内注射完后。然后将大鼠头部抬高45°,光源照射颈部直视下行气管插管,插管成功后,A、B、C3组气管内滴注林格氏液1mL·kg-1,D组气管内滴注含哇巴因10-3mol·L-1的林格氏液1mL·kg-1通过建立LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,对各组大鼠肺组织病理学评分,观察各组大鼠的肺湿干重比（W／D）、肺组织Na＋-K＋-ATP酶的活性,并测定各组大鼠肺泡灌洗液中的细胞数、中性粒细胞计数及蛋白含量。结果A组肺组织病理学评分值、W／D值、细胞计数、中性粒细胞百分比、蛋白含量均明显低于B、C、D3组（均P〈0．05）,B、D2组上述指标均明显高于C组（均P〈0．05）,B组上述指标与D组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。A组肺组织Na＋-K＋-ATP酶的活性明显高于B、C、D3组（P〈0．05）,B、D2组均明显低于C组（均P〈0．05）,B组与D组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论早期静脉注射特布他林可通过上调肺组织Na＋K＋-ATP酶的活性来促进肺泡上皮细胞对液体重吸收,从而控制大鼠急性肺损伤的进展。     

葛根素穴位注射对盐酸布比卡因所致大鼠心脏毒性的影响

目的观察穴位注射葛根素对盐酸布比卡因所致大鼠心脏毒性的保护作用。方法将40只SD雄性大鼠随机分为空白组(I组)、模型组(Ⅱ组)、葛根素注射液预防组(Ⅲ组)、葛根素注射液治疗组(Ⅳ组),每组10只。I组大鼠于股静脉泵入生理盐水2 mg/(kg·min),其余各组大鼠按相同方法泵入盐酸布比卡因注射液制作模型。I组大鼠于双侧内关穴注射生理盐水各0.1 m L,Ⅱ组和Ⅳ组出现心律失常时分别注射等量生理盐水和葛根素注射液,Ⅲ组在泵入盐酸布比卡因前30 min注射等量葛根素注射液。记录给局麻药后大鼠出现心律失常、心脏骤停的时间及相应的局麻药剂量,取心肌组织检测Na~+-K~+-ATP酶和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组大鼠出现心律失常、心脏骤停时间明显延迟,对应的盐酸布比卡因累积剂量增大,大鼠心肌组织中Na~+-K~+-ATP酶活性明显升高,LDH活性显著降低,差异有统计意义(P<0.05或P<0.01);但Ⅲ组在延迟心律失常、心脏骤停时间,升高Na~+-K~+-ATP酶活性,降低LDH活性方面更显著,差异均有统计意义(P<0.05)。结论穴位注射葛根素能够减轻盐酸布比卡因的心脏毒性,其机制可能与增加心肌Na~+-K~+-ATP酶活性、降低心肌LDH活性有关。     

心肾同治方对心力衰竭大鼠心功能的影响

目的:观察心肾同治方对心力衰竭大鼠心功能的影响。方法:60只大鼠制备为心力衰竭模型,随机平均分为心肾同治方低剂量组、中剂量、高剂量组,曲美他嗪组,模型组,假手术组。造模2周后对除假手术对照组之外的大鼠进行药物灌胃8周。分析两种ATP酶活性及浓度、琥珀酸脱氢酶(succinodehydrogenase,SDH)值以及血流动力学参数。结果:与模型组比较,假手术组心肌左室内压上升最大速率及左室收缩压值均有所上升,同时心肌左室内压下降最大速率及左室舒张压表现为显著下降。心肾同治方中剂量组、高剂量组的左室收缩压、左室舒张压、心肌左室内压上升最大速率、心肌左室内压下降最大速率相关指标均接近于曲美他嗪组和假手术组,其中以高剂量组的改善尤为明显。对大鼠中药干预治疗后,实验数据显示其心肌Na+-K+ATP酶及Ca2+-Mg2+ATP酶和SDH的活力指标低于假手术组相关指标,但较模型组大鼠的指标有明显的提升。随着中药心肾同治方剂量的增加,心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶、SDH活力也逐渐增强;心肾同治方高剂量与曲美他嗪干预大鼠后的指标数据基本趋同。结论:心肾同治方在改善大鼠心力衰竭及提高其心功能的过程中,主要机制为:增加心肌Na+-K+ATP酶及Ca2+-Mg2+ATP酶分泌,提升SDH活力,改善心力衰竭大鼠血流动力学参数。     

雷米普利预适应对离体大鼠心脏的延迟保护作用及机制

目的观察雷米普利（Ramipril）对离体大鼠心脏的延迟保护作用及机制。方法 49只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、缺血再灌组（I-R组）、Ramipril处理组、L-NAME＋Ramipril处理组、HMR1883＋Ramipril处理组、Calphostin C＋Ramipril处理组和HOE140＋Ramipril处理组,每组7只。对离体大鼠心脏采用Langengoff灌流法建立心肌缺血再灌注损伤模型,全心停灌缺血30 min后再灌注30 min产生缺血再灌注损伤,观测心率（HR）、冠状动脉流量（CF）、左室内压（LVP）和左室内压变化最大速率（＋dp/dtmax）,测定冠状动脉流出液中肌酸激酶（CK）释放量和心肌组织丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）含量。结果实验前24 h给予Ramipril（0.1 mg.kg-1）可显著改善心肌缺血再灌注所致的心功能损伤,抑制心肌组织CK释放和MDA含量的增加以及NO水平的降低。预先给予缓激肽（BK）抑制剂HOE140（0.1 mg.kg-1）、一氧化氮（NO）合酶抑制剂L-NAME（5 mg.kg-1）、蛋白激酶C（PKC）抑制剂Calphostin C（0.1 mg.kg-1）或心肌细胞膜ATP敏感钾通道（sarcKATP）阻断药HMR1883（3 mg.kg-1）,均可明显抑制雷米普利对心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用。结论 Ramipril对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤具有延迟性保护作用,可能与其激活B2受体,增加NO释放,激活PKC进一步激活sarcKATP有关。     

辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌保护作用的实验研究

目的探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌损害的保护作用及可能机制。方法将30只4周龄清洁级雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术对照组（Sham组）、脓毒症模型组（CLP组）和辛伐他汀干预组（Sim组）。Sham组仅开腹翻动盲肠;CLP组及Sim组行盲肠结扎穿刺术;Sim组于术后尾静脉注射辛伐他汀20 mg·kg-1＋10%二甲基亚砜（DMSO）1 mL·kg-1和生理盐水2 mL·kg-1,其他各组均注射生理盐水3 mL·kg-1。Sham组于术后5 h、CLP组及Sim组分别于术后52、0 h处死6只大鼠,留血液和心肌组织标本。分别测定血清心肌酶CKMB、心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及心肌组织一氧化氮（NO）含量,观察心肌组织病理变化并采用免疫组织化学测定TOLL样受体4（TLR-4）蛋白表达。结果 CLP组心肌组织损伤明显,TLR-4表达明显,CKMB、TNF-α、NO水平较Sham组均显著升高（均P〈0.01）,其中CKMB、TNF-α水平和TLR-4表达于5 h较高,而NO水平于20 h较高。Sim组心肌病理损伤减轻,且各指标表达较CLP组均显著下降（均P〈0.01）。结论辛伐他汀能减轻脓毒症大鼠心肌损害,可能与通过抑制TLR-4信号转导通路、减少TNF-α及NO炎症因子的过量表达有关。     

P波离散度和超敏C反应蛋白在阵发性心房颤动中的预测价值及胺碘酮对其影响

目的探讨P波离散度（Pd）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）在阵发性心房颤动（PAF）中的预测价值及胺碘酮对其影响。方法对60例健康者（对照组）和60例PAF患者（观察组,服药前及经胺碘酮治疗2个月后）测定Pd和hs-CRP。观察组根据服药前、后hs-CRP水平将患者分为hs-CRP〈3.0 mg.L-1组和hs-CRP≥3.0 mg.L-1组,再依据服药前、后Pd的变化将患者分为Pd〈40 ms组和Pd≥40 ms组;服药前或服药患者以停用胺碘酮1个月后开始,随访PAF患者3个月,了解其心房颤动（房颤）复发情况。结果观察组服用胺碘酮前的Pd、hs-CRP水平显著高于对照组（P〈0.001）;服用胺碘酮后的Pd、hs-CRP水平与服用胺碘酮前明显降低（P〈0.001）,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。服药前及服药后hs-CRP〈3.0 mg.L-1组的房颤复发率低于hs-CRP〈3.0 mg.L-1组（P〈0.025或P〈0.005）,Pd〈40 ms组房颤复发率低于Pd≥40 ms组（P〈0.005）。结论 Pd和hs-CRP水平能对PAF的复发有较好的预测价值,胺碘酮可以显著降低PAF复发。     

胺碘酮在治疗老年心律失常中的效果及安全性

目的:探讨胺碘酮治疗老年心律失常的临床效果,并研究其安全性。方法:选取2014年6月-2015年6月在本院住院治疗的心律失常患者126例,按照随机数字表法均分为对照组和观察组,每组63例。对照组采用传统的综合治疗方法,观察组采用传统的综合治疗和胺碘酮联合治疗方法,观察两组的临床疗效、左房内径、心率恢复时间、心房颤动持续时间、心律变异性指标、心功能改善总有效率和不良反应发生率。结果:观察组心律失常改善总有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗前两组左房内径、心房颤动持续时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组左房内径、心房颤动持续时间和心率恢复时间均明显短与对照组(P<0.05);治疗前,两组心律变异性指标(SDNN、RMSSD、PNN50)比较,差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组上述指标均优于对照组(P<0.05);两组心功能改善总有效率比较,观察组明显高于对照组(P<0.05);治疗期间两组均有不良反应产生,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:胺碘酮是一种非常有治疗效果的抗心律失常药物,其不良反应小,安全有效,对直流电转复后的心房颤动/心房扑动患者的窦律维持效果较好,在治疗和预防心房颤动、心房扑动、室性心动过速、心室颤动等疗效肯定,且有利于改善预后,故胺碘酮是目前已被证实的降低心律失常病死率和并发症较好的广泛应用药物,值得临床推广使用。     

院前应用胺碘酮治疗急性左心衰竭并发室性心律失常的疗效

目的探讨院前应用胺碘酮治疗急性左心衰竭并发室性心律失常的临床疗效和安全性。方法对65例急性左心衰竭并发室性心律失常患者均采用常规抗心力衰竭治疗。在此基础上,采用胺碘酮,首剂150 mg加入5%葡萄糖注射液20 mL中10 min内静脉推注完,随后以0.5～1 mg.min-1输液泵输注维持;若心律失常控制不满意,15 min后重复静脉推注150 mg。观察65例患者治疗前后心率（HR）、QT间期、血压（SBP、DBP）及室性心律失常和心功能的疗效、不良反应等情况。结果 65例患者中,室性心律失常治疗后的总有效率为86.2%,其中显效27例（41.5%）,有效29例（44.6%）,无效9例（13.8%）。治疗后HR较治疗前明显地减慢,差异有统计学意义[（67±11）次.min-1vs（103±8）次.min-1,P〈0.05]。治疗后QT间期、SBP、DBP与治疗前比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）。心功能治疗后的总有效率为66.2%,其中显效14例（21.5%）,有效29例（44.6%）,无效22例（33.8%）。2例在静脉推注药物时出现低血压,经减慢静脉推注速度后血压上升。结论院前应用胺碘酮治疗急性左心衰竭并发室性心律失常有较好的疗效,是治疗急性左心衰竭并发室性心律失常的理想药物。     

福辛普利和左旋氨氯地平对高盐饮食下自发性高血压大鼠SBP、左心室肥厚、NO及ET-1水平的影响

目的观察福辛普利和左旋氨氯地平对高盐饮食下自发性高血压大鼠（SHR）收缩压（SBP）、左心室肥厚（LVH）、一氧化氮（NO）及内皮素-1（ET-1）水平的影响。方法将40只8周龄SHR随机分为5组（n=8）,即对照组、高盐对照组、福辛普利组、左旋氨氯地平组及联合治疗组。除对照组给予含0.9%氯化钠饲料喂养外,其余4组大鼠均给予含4%氯化钠饲料喂养8周。在第5周起各组按照0.01 mL.g-1等体积0.9%氯化钠灌胃4周。福辛普利组：按剂量4 mg.kg-1.d-1;左旋氨氯地平组：按剂量1 mg.kg-1.d-1;联合治疗组：福辛普利4 mg.kg-1.d-1,左旋氨氯地平1 mg.kg-1.d-1。每周测量SBP、体质量、心率1次,8周后通过放血处死全部SHR,计算左心室质量指数（LVMI）,放免法测定血清及心肌ET-1含量,化学法检测血清及心肌NO水平。结果与高盐对照组比较,左旋氨氯地平组能明显降低高盐饮食下SHR的SBP,增加血清NO的含量,减少心肌组织ET-1含量和LVMI（均P〈0.01）;福辛普利组能明显降低高盐饮食下SHR心肌组织ET-1含量和LVMI（P〈0.05或P〈0.01）,但无明显降低SBP作用;联合治疗组能更明显降低SBP和LVMI（均P〈0.01）。结论左旋氨氯地平与福辛普利均能降低高盐饮食下SHR SBP作用,机制可能与血清NO含量的升高有关;抑制LVH的作用机制可能与心肌组织ET-1含量降低有关。     

托吡酯快速负荷和咪达唑仑治疗难治性癫持续状态的疗效

目的比较托吡酯（topiramate,TPM）快速负荷与咪达唑仑（midazolam,MZ）治疗难治性癫持续状态（re-fractory status epilepticus,RSE）的临床疗效。方法将57例RSE患儿按不同的治疗方法分为2组：咪达唑仑组28例和托吡酯组29例。咪达唑仑组先采用MZ 0.1~0.2 mg.kg-1静脉推注,然后以0.1 mg.kg-1.h-1静脉泵泵注;30 min内仍发作者则继续加量,以0.05 mg.kg-1.h-1.次-1加量,加至0.4 mg.kg-1.h-1后,30 min内仍发作者则不再加量。托吡酯组先采用TPM 10 mg.kg-1.d-1分2次鼻饲或口服,连用2 d。2 d后改为5 mg.kg-1.d-1维持。2组患儿经首次方案治疗观察48 h无效则改为对应的另一治疗方案继续治疗并观察48 h。结果咪达唑仑组总有效率与托吡酯组比较差异无统计学意义（78.6%vs 89.7%,P〉0.05）。33例原发性癫所致RSE患儿中MZ治疗的有效率为76.5%,TPM治疗的有效率为93.8%;24例继发性/症状性癫所致RSE患儿中MZ治疗的有效率为81.8%,TPM治疗的有效率为84.6%。MZ治疗的有效率与TPM治疗的有效率比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论 TPM快速负荷量治疗RSE与MZ疗效相当,TMP可作为一种治疗RSE的选择。     

丙泊酚对急性肺损伤大鼠 HMGB-1表达的影响

目的：探讨丙泊酚的肺保护作用及其可能作用机制。方法采用尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型,丙泊酚和锌原卟啉同样经过尾静脉给药。将 Wistar 大鼠按随机数字表法分为实验对照组（C 组）、脂多糖组（L组）、脂多糖＋丙泊酚组（LP 组）。C 组尾静脉注射生理盐水;L 组尾静脉注射 LPS 7．5 mg·kg-1;LP 组尾静脉注射 LPS 7．5 mg·kg-1,同时静脉注射丙泊酚30 mg· kg-1。给药前及开始后第3、6和12 h 测定动脉血氧分压（PaO2）,实验结束后观察肺湿/干重（W/D）比值、肺组织病理学检查并进行肺损伤轻重程度评分,同时观察各组大鼠肺组织高迁移率族蛋白1（HMGB-1）含量。结果实验前各组 PaO2无明显差异,注射 LPS 后 L 组 PaO2持续下降,和 C 组相比其 PaO2显著降低（P ＜0．05）。实验结束后 L 组和 C 组相比其 W/D 比值、肺组织病理学检查评分、HO-1及 HMGB-1含量显著增加（P ＜0．05）。而 LP 组和 L 组相比其 PaO2显著改善,而 W/D 比值、肺组织病理学检查评分及 HMGB-1含量显著降低（P ＜0．05）。结论丙泊酚具有肺保护作用,且该作用可能与其抑制 HMGB-1过度表达作用相关。     

叶酸对高血糖孕鼠胎鼠心肌细胞凋亡的影响

目的建立妊娠期糖尿病大鼠模型,孕期予以叶酸干预,观察叶酸对胎鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将30只SD孕鼠随机分为3组：DM组（妊娠期高血糖模型组）、DM＋FA组（妊娠期高血糖模型＋叶酸干预组）、正常对照组（正常妊娠组）,每组各10只。于妊娠第6天,DM组与DM＋FA组大鼠一次性腹腔注射新配制1%链脲佐菌素（STZ）50 mg.kg-1,正常对照组予等量的柠檬酸纳-柠檬酸缓冲液。从妊娠第7天开始DM组、DM＋FA组和正常对照组分别予等容量蒸馏水、叶酸（FA）1.2 mg.kg-1和等容量蒸馏水灌胃,直至妊娠结束。3组孕鼠均于妊娠第21日剖宫取胎,观察活胎数及死胎数,称量胎鼠体重,取胎鼠心脏制作标本。胎鼠心脏标本HE染色后光镜下观察组织结构的变化并计算病变积分,采用免疫组织化学法检测各组胎鼠心肌组织caspase-3蛋白表达,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的地高辛标记的dUTP缺口末端标记法（TUNEL法）检测各组胎鼠心肌细胞凋亡。结果①STZ干预前3组孕鼠血糖比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,STZ干预后孕鼠血糖DM组、DM＋FA组与正常对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0.01）,DM组与DM＋FA组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。②死胎率DM组、DM＋FA组均显著高于正常对照组（P〈0.01）,但DM＋FA组较DM组显著降低（P〈0.01）。胎鼠体质量：DM组和DM＋FA组均显著高于正常对照组（P〈0.01）,DM组和DM＋FA组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。③光镜下胎鼠心肌组织病变积分、胎鼠心肌组织中caspase-3蛋白阳性表达的平均光密度值及胎鼠心肌细胞凋亡率DM组、DM＋FA组均显著高于正常对照组（P〈0.01）;但DM＋FA组较DM组显著降低（P〈0.01）。结论孕鼠妊娠期高血糖可引起胎鼠心肌细胞凋亡以及凋亡相关蛋白表达增多的改变,妊娠期补充叶酸对母鼠高血糖所导致的胎鼠心肌细胞凋亡有保护作用。     

地锦草水提液对糖尿病小鼠的降血糖作用

目的观察地锦草水提液对糖尿病小鼠的降血糖作用,并探究其作用机制。方法对60只小鼠进行尾静脉注射0.25%四氧嘧啶溶液80mg·kg-1,注射后2h给予50%葡萄糖溶液0.2mL·10g-1灌胃造模,3d后眼眶采血测血糖,血糖值〉11.1mmol·L-1为糖尿病小鼠。将50只造模成功的小鼠按随机数字表法分为5组：NS组（阴性对照组）,地锦草低（59mg·kg-1·d-1）、中（118mg·kg-1·d-1）、高（236mg·kg-1·d-1）剂量组,二甲双胍组（阳性对照组）,每组10只。连续给药14d后,观察地锦草水提液对糖尿病小鼠血糖、血清胰岛素、胰岛病理形态变化的影响。结果 1）备糖：地锦草高剂量组和二甲双胍组给药后的血糖明显低于给药前及NS组,地锦草低、中剂量组（均P〈0.05）,NS组、地锦草中、低剂量组血糖也略下降,但差异均无统计学意义（均P〉0.05）。2）血清胰岛素：地锦草高剂量组、二甲双胍组血清胰岛素水平均显著高于NS组及地锦草低、中剂量组（均P〈0.05）,地锦草低、中剂量组及NS组比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）。3）胰腺的病理形态：NS组胰岛数量明显减少,结构破坏,边界模糊不清,胰岛β细胞排列紊乱,部分细胞出现变性或坏死;地锦草各剂量组胰岛数量较多,胰岛结构较完整,境界较清晰,胰岛β细胞排列较整齐,细胞形态较好,胞浆丰富,胞核多数清楚,仅可见少数细胞变性或坏死;二甲双胍组胰岛形态有一定的恢复。结论地锦草水提液对糖尿病小鼠的降血糖作用可能是通过保护胰岛β细胞、减轻其损伤及增加胰岛素分泌来实现。     

中和低剂量重组人凝血因子Ⅷ防治血友病A关节出血的疗效

目的 比较中、低剂量重组人凝血因子Ⅷ防治血友病A关节出血的临床疗效.方法将58 例血友病A患儿按预防剂量的大小分为2组：中剂量组（28例）和低剂量组（30例）.中剂量组采用重组人凝血因子Ⅷ15～25 ·kg-1静脉推注,3次周-1,连用4个月;低剂量组采用重组人凝血因子Ⅷ＜15 U·kg-1静脉推注,3次＆#183;周-1,连用4个月.观察2组防治前、防治4个月后关节出血次数的情况.结果 2组防治4个月后关节出血次数明显低于防治前（P＜0.05）,中剂量组防治4个月后关节出血次数明显低于低剂量组（P＜0.05）.结论 重组人凝血因子Ⅷ用于防治血友病A能明显改善关节出血症状,且中剂量防治优于低剂量.     

甘利欣对心脏手术后心肌复极的影响

目的探讨甘利欣预处理对心脏手术后心肌复极的影响及临床意义。方法 60例风湿性心脏病、二尖瓣病变患者,ASAⅡ-Ⅲ级,择期在体外循环下行二尖瓣置换术;按随机数字表法将60例患者分为甘利欣组和对照组,每组30例。麻醉诱导插管后,甘利欣组采用10%葡萄糖100 mL内加甘利欣2.5 mg.kg-1静脉泵泵入,对照组采用10%葡萄糖100 mL静脉泵泵入,均在麻醉诱导后至手术切皮前20 min内泵完。于术前、术后1、3 d记录同步12导联心电图,测定各QT离散度（QTd）和QT离散度校正值（QTcd）。同时观察术后7 d内室性心律失常发生情况。结果术后2组QTd和QTcd较术前显著增加（P〈0.01）,术后1、3 d甘利欣组QTd和QTcd较对照组明显缩短（P〈0.05）;2组术后7 d内室性心律失常发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论甘利欣预处理可减轻心脏手术后心肌复极异常,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用;而对术后室性心律失常的影响不明显。