二价阳离子对人SKOV3卵巢癌细胞株细胞黏附、细胞侵袭和细胞转移的影响

目的探讨二价阳离子对人SKOV3卵巢癌细胞株细胞黏附、细胞侵袭和细胞转移的影响。方法将人SKOV3卵巢癌细胞株按常规方法进行培养,待细胞长到80%~90%汇合时用0.25%胰蛋白酶-EDTA消化液消化、传代。取生长良好的P3或P4代细胞按是否加入二价阳离子分为对照组（不加入二价阳离子）和实验组[加入二价阳离子：Ca2＋（2.5、5.01、0.0 mmol·L-1）组和Zn2＋（1.01、0.0 mmol·L-1）组]。在光学显微镜下对各组黏附细胞进行计数。在570 nm波长的酶标仪下测定各组侵袭和转移细胞的OD值,以OD值代表细胞侵袭率和细胞转移率。结果 Ca2＋对人SKOV3卵巢癌细胞黏附具有抑制作用,作用随药物浓度增加而增强,呈剂量依赖性。Ca2＋细胞黏附抑制率范围为10.2%~62.2%,各Ca2＋浓度组人SKOV3卵巢癌细胞黏附率与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。Zn2＋浓度在1.0 mmol·L-1时,黏附细胞略有增多,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;在10.0 mmol·L-1时,黏附细胞数量显著降低,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。Ca2＋、Zn2＋对人SKOV3卵巢癌细胞侵袭和细胞转移的抑制作用随药物浓度增加而增强,呈剂量依赖性。细胞侵袭抑制率：Ca2＋范围为24.9%~63.2%,Zn2＋范围为66.1%~87.8%;细胞转移抑制率：Ca2＋范围为22.5%~55.6%,Zn2＋范围为73.1%~91.7%。各Ca2＋、Zn2＋浓度组人SKOV3卵巢癌细胞侵袭率和细胞转移率与对照组比较差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论人SKOV3卵巢癌细胞株细胞受到体外二价阳离子浓度的影响,提示配制适当的二价阳离子溶液进行术中冲洗可能会减少卵巢癌细胞的种植和转移。     

异丙酚配伍芬太尼或曲马多用于无痛人工流产术的效果比较

目的比较异丙酚配伍芬太尼或曲马多应用于无痛人工流产术的效果。方法ASAI-Ⅱ级人工流产术患者100例,随机分为5组（各20例）,A组单纯静脉注射异丙酚2．5mg·kg;B组静脉注射芬太尼1ug·kg-1后静脉注射异丙酚2mg·kg-1;C组静脉注射芬太尼1．5ug·kg-1后静脉注射异丙酚1．5mg·kg-1;D组静脉注射曲马多1mg·kg-1后静脉注射异丙酚2mg·kg-1;E组静脉注射曲马多2mg·kg-1后静脉注射异丙酚2mg·kg-1。各组麻醉成功后均行人工流产术,监测各组术中血压（BP）、心率（HR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）等生命体征,记录术中异丙酚使用剂量、麻醉时间（意识消失到呼之睁眼）、术毕唤醒时间、苏醒期有无躁动及术后有无下腹痛等。结果B组、c组分别与A组比较,SpO2〈90％例数增加（P〈0．05与P〈0．01）,异丙酚剂量减少（P〈0．01）,术后下腹痛减轻（P〈0．01）;C组与B组比较,SpO2〈90％的例数差异无统计学意义（P〉0．05）,异丙酚剂量减少（P〈0．01）,术后下腹痛差异无统计学意义（P〉0．05）。D组、E组分别与A组比较,SpO2〈90％例数及异丙酚剂量都一样（P〉0．05）,术后下腹痛减轻（P〈0．05）。麻醉时间及术毕唤醒时间,C组短于A组、B组（P〈0．01）;B—E组的苏醒期躁动较A组少（P〈0．05）。结论无痛人工流产术中,异丙酚配伍芬太尼或曲马多都可增强术后镇痛、减少术毕躁动的发生率;且以异丙酚2mg·kg-1配伍芬太尼1ug·kg-1或曲马多1mg·kg-1为较佳选择。     

溶血磷脂酸对人肺成纤维细胞I型胶原合成的影响

目的探讨溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）对人肺成纤维细胞（HFL-1）I型胶原（procollagentype I,PCOL I）合成的影响。方法将HFL-1培养后置于6孔板中,随机分为6组：对照组,LPAI、Ⅱ、Ⅲ组（用1umol．L-1。的LPA刺激6、12、24h后收集细胞）,IL-13组（用100ug·L-1的IL-13作用48h后收集细胞）,LPA＋IL-13组（用1umol·L-1的LPA刺激12h、100ug·L-1的IL-13刺激48h后收集细胞）,每组3孔。用RT—PCR方法检测PCOLImRNA的表达;用免疫组化方法检测PCOLI蛋白的表达。结果免疫组化与RT—PCR方法均显示LPA刺激后,PCOLI的表达降低,IL-13刺激后,PCOLI的表达增高,且LPA＋IL-13组PCOLI表达比LPA组较高,比IL-13组较低。结论LPA可以下调HFL-1PCOLI的合成。     

三羟基异黄酮对肝癌细胞SMMC7721生物学行为的影响

目的 探讨三羟基异黄酮(Genistein,Gen)对肝癌细胞SMMC7721增殖、黏附、迁移和侵袭等生物学行为的影响.方法 应用MTT法、Transwell、RT-PCR及Western印迹法检测三羟基异黄酮作用后,SMMC7721细胞增殖、黏附、迁移、侵袭能力及其Snail mRNA和蛋白表达的变化.结果 Genistein可显著抑制SMMC7721细胞的增殖,同一时间不同浓度各组细胞的生长抑制率有明显差异(P＜0.01),相同浓度下作用48 h和72 h组细胞的生长抑制率明显高于24 h组(P＜0.01).低毒剂量(10μmol/L)三羟基异黄酮作用SMMC7721细胞30、60、90和120 min时,细胞的黏附能力明显降低(P＜0.01),各时间点细胞的黏附抑制率分别为29.22％、27.35％、26.58％和24.19％.10μmol/L三羟基异黄酮作用SMMC7721细胞24 h后,迁移和侵袭的细胞数明显减少(P＜0.01),细胞的迁移和侵袭抑制率分别为54.79％和55.42％.10μmol/L三羟基异黄酮作用SMMC7721细胞3、5和7d后,细胞Snail mRNA和蛋白的表达水平逐渐下降(P＜0.05).结论 三羟基异黄酮能抑制肝癌细胞SMMC7721的增殖,低毒剂量的三羟基异黄酮具有抑制肝癌细胞SMMC7721黏附、迁移和侵袭的能力,其抗侵袭和转移的作用可能与下调细胞Snail的表达有关.     

重组人促红细胞生成素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响及其作用机制研究

目的 探讨重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin,rh-EPO）对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响及其作用机制.方法 将人乳腺癌 MDA-MB-231 细胞进行培养.传至5～6代,细胞生长状态稳定后,收集人乳腺癌 MDA-MB-231细胞用于MTT实验.采用MTT法检测 5 组（阴性对照组、rh-EPO A 组、rh-EPO B组、rh-EPO C 组和rh-EPO D 组）MDA-MB-231细胞增殖的情况.用10 μmol·L-1p38MAPK抑制剂SB203580、ERK抑制剂U0126、JNK抑制剂SP600125和NF-κB 抑制剂PDTC预处理人乳腺癌 MDA-MB-231 细胞后,用MTT法检测经100、200、300和400 U·mL-1的rh-EPO（PDTC＋EPO 组、SB203580＋EPO 组、SP600125＋EPO组和U0126＋EPO组）诱导后细胞增殖的情况.结果 阴性对照组、rh-EPO A 组、rh-EPO B组、rh-EPO C 组和rh-EPO D 组 72 h PI值分别为：1.000 0±1.000 0、1.231 8±0.133 0、1.323 9±0.136 0、1.351 7±0.146 0和1.423 1±0.084 0;96 h PI值分别为：1.000 0±1.000 0、1.352 5±0.036 0、1.359 7±0.112 0、1.387 2±0.063 0和1.410 8±0.060 0.rh-EPO A 组、rh-EPO B组、rh-EPO C 组和rh-EPO D 组 72、96 h PI值与阴性对照组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）.PDTC＋EPO 组、SB203580＋EPO 组72、96 h PI值均较EPO组明显降低（均P＜0.05）,SP600125＋EPO组、U0126＋EPO组72、96 h PI值与EPO组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）.结论 rh-EPO可能是通过NF-κB、MAPK传导通路发挥效应,促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖.     

ERK通路抑制剂对白蛋白诱导人近端肾小管上皮细胞细胞外基质合成的影响

目的 探讨细胞外信号调节激酶（ERK）通路抑制剂对人血清白蛋白诱导人近端肾小管上皮细胞细胞外基质（ECM）合成的影响.方法 将体外培养的人近端肾小管上皮细胞株HK-2细胞按是否加入干预剂分为4组：A组（空白对照组）、B组、C组和D组.A组不加入任何干预剂.B组加入人血清白蛋白5 g·L-1.C组加入ERK1/2信号通路的特异抑制剂PD98059 10 μmol·L-1.D组加入ERK1/2信号通路的特异抑制剂PD98059 10 μmol·L-1 预处理45 min.预处理后,再加入人血清白蛋白5 g·L-1.各组细胞均放置水套式CO2培养箱培养0、12、24和48 h.培养0、12、24和48 h后收取细胞,用于MMP-9、TIMP-1和col-ⅣmRNA及蛋白的检测.应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测4组0、12、24和48 h时MMP-9、TIMP-1和col-ⅣmRNA表达水平.ELISA法检测4组0、12、24和48 h时MMP-9、TIMP-1和col-Ⅳ蛋白表达水平.结果 B组、D组12、24 h时MMP-9、TIMP-1和col-Ⅳ mRNA及蛋白表达水平均显著高于A组（均P＜0.01）,48 h时MMP-9、TIMP-1和col-Ⅳ mRNA及蛋白表达水平均显著低于A组（均P＜0.01）;D组12、24和48 h时MMP-9、TIMP-1和col-Ⅳ mRNA及蛋白表达水平均显著低于B组（均P＜0.01）,MMP-9、TIMP-1和col-Ⅳ mRNA及蛋白表达水平均显著高于0 h（均P＜0.01）.结论人血清白蛋白可能通过ERK通路作用于HK-2细胞,促进ECM的合成和抑制ECM的降解,诱导ECM积聚,从而参与肾小管间质纤维化.     

肿瘤抑制基因 PTEN对人气道平滑肌细胞迁移和增殖的影响

目的：观察肿瘤抑制基因 PTEN 对人气道平滑肌细胞（HASMCs）迁移和增殖的影响机制。方法用重组PTEN 腺病毒转染体外培养的 HASMCs（Ad-PTEN 组）,并与携带绿色荧光蛋白（GFP）的腺病毒空载体（Ad-GFP组）和空白对照（MOCK）组对比,采用 MTS 测定细胞增殖、Transwell 法观察细胞迁移、共聚焦显微镜观测细胞骨架的变化、免疫印迹法检测 PTEN、p-Akt、Akt、p-FAK、FAK 蛋白的表达。结果Ad-PTEN 组的吸光度（A）值和每单位面积迁移的细胞数显著低于 Ad-GFP 及 MOCK 组（均 P ＜0．05）,Ad-GFP 和 MOCK 两对照组间差异无统计学意义（P ＞0．05）,提示过表达 PTEN 基因能抑制 HASMCs 的增殖和迁移的作用。Ad-PTEN 组细胞轮廓变细,伪足及应力纤维明显变少,而 Ad-GFP、MOCK 组细胞有少量短而细的应力纤维,很少丝状伪足形成。与 Ad-GFP 及 MOCK 组比较,Ad-PTEN 组 p-Akt 表达水平和 FAK 蛋白的磷酸化水平显著下调（均 P ＜0．05）,Ad-GFP及 MOCK 两对照组间差异无统计学意义（P ＞0．05）,说明过表达 PTEN 能下调 Akt 蛋白和 FAK 蛋白的磷酸化水平。结论过表达 PTEN 可能通过下调 p-Akt 及 p-FAK 的表达,抑制 HASMCs 的增殖和迁移,参与哮喘气道重塑的调控。     

SGX523对舌鳞癌 Tca8113细胞增殖与 c-Met 表达的影响

目的：体外观察 SGX523对舌鳞癌细胞株 Tca8113中 c-Met 的表达情况及细胞增殖的影响。方法实验分为2组：对照组（Tca8113＋DMSO）；SGX 组（Tca8113＋不同浓度范围30～600 nmol· L－1的 SGX523）。采用Western blotting 检测不同浓度的 SGX523作用下的 Tca8113细胞中 c-Met、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和 AKT的表达情况，MTT 法检测不同浓度的 SGX523对 Tca8113细胞作用24、48、72 h 后细胞增殖的抑制率。结果与对照组相比，SGX 组在相同时段的 Tca8113细胞的增殖抑制率明显增加（P ＜0．01），表明 SGX523对 Tca8113细胞的增殖抑制作用具有浓度依赖性。在相同浓度（100 nmol·L－1）SGX523作用下，24、48、72 h 的半数抑制率 IC50分别为（60．31±7．11）、（26．71±4．54）、（7．87±4．92）nmol·L－1，组间比较差异有统计学意义（P ＜0．01），表明SGX523对 Tca8113细胞的增殖抑制作用有时间依赖性。对照组细胞抑制率在24、48、72 h 差异均无统计学意义（均 P ＞0．05）。Western blotting 法检测结果显示不同浓度 SGX523的 SGX 组 c-Met、MAPK 和 AKT 蛋白表达都明显下调，与对照组比较差异有统计学意义（均 P ＜0．05），且不同浓度 SGX523的 SGX 组间比较差异有统计学意义（P ＜0．01）。结论SGX523具有以浓度和时间依赖性方式抑制 Tca8113细胞增殖和下调 c-Met 蛋白表达作用，是一种有前景的舌鳞癌治疗的药物。     

早期静脉注射特布他林对大鼠急性肺损伤的影响

目的观察早期静脉注射特布他林注射液对大鼠急性肺损伤（ALI）的影响。方法将40只SD大鼠随机分为4组：生理盐水对照组（A组）、ALI组（B组）、ALI＋特布他林治疗组（C组）、ALI＋特布他林＋哇巴因干预组（D组）,每组10只。各组大鼠分别以10％水合氯醛3．5uL·g-1腹腔麻醉。麻醉成功后,A组大鼠采用尾静脉注射生理盐水5mg·kg-1,1h内注完;B组大鼠采用尾静脉注射脂多糖（LPS）5mg·kg-1（融于1mL生理盐水中）,分4次给药,1h内注完;C、D2组大鼠采用尾静脉注射LPS5mg·kg-1（融于1mL生理盐水中）,分4次给药,1h内注射完后,再注射硫酸特布他林注射液5．0uL·g-1体质量,1h内注射完后。然后将大鼠头部抬高45°,光源照射颈部直视下行气管插管,插管成功后,A、B、C3组气管内滴注林格氏液1mL·kg-1,D组气管内滴注含哇巴因10-3mol·L-1的林格氏液1mL·kg-1通过建立LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,对各组大鼠肺组织病理学评分,观察各组大鼠的肺湿干重比（W／D）、肺组织Na＋-K＋-ATP酶的活性,并测定各组大鼠肺泡灌洗液中的细胞数、中性粒细胞计数及蛋白含量。结果A组肺组织病理学评分值、W／D值、细胞计数、中性粒细胞百分比、蛋白含量均明显低于B、C、D3组（均P〈0．05）,B、D2组上述指标均明显高于C组（均P〈0．05）,B组上述指标与D组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。A组肺组织Na＋-K＋-ATP酶的活性明显高于B、C、D3组（P〈0．05）,B、D2组均明显低于C组（均P〈0．05）,B组与D组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论早期静脉注射特布他林可通过上调肺组织Na＋K＋-ATP酶的活性来促进肺泡上皮细胞对液体重吸收,从而控制大鼠急性肺损伤的进展。     

1400W对缺氧培养人舌鳞癌CAL-27细胞株iNOS的影响

目的探讨缺氧条件培养下诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）抑制剂1400 W对人舌鳞癌CAL-27细胞株iNOS的影响。方法常规培养人舌鳞癌细胞系CAL-27后,实验组分别加入iNOS抑制剂1400W 50（50μmol.L-1组）、100（100μmol.L-1组）、200（200μmol.L-1组）、400（400μmol.L-1组）μmol.L-1的培养液缺氧条件下培养;对照组不加iNOS抑制剂1400 W培养液缺氧条件下培养。在缺氧条件下培养24、48、72、96 h后,采用硝酸还原酶法检测细胞培养上清液NO含量。结果 1400 W作用于人舌鳞癌CAL-27细胞后,实验各组细胞培养上清液NO含量与对照组比较明显下降（P〈0.05）,并且随作用时间和剂量的增加而相应递减。结论选择性iNOS抑制剂1400 W可显著抑制缺氧条件下培养的人舌鳞癌CAL-27细胞株iNOS的表达。     

ILK在白蛋白诱导人HK-2细胞转分化中的表达和意义

目的 探讨整合素连接激酶（ILK）在白蛋白诱导人肾小管上皮细胞转分化（TMET）过程中的表达及其意义.方法 将体外培养的人近端肾小管上皮细胞株HK-2细胞随机分为4组：1）空白对照组.仅加入DMEM/F12培养基培养细胞.2）白蛋白诱导组.加入含人纯化白蛋白的培养液,白蛋白终浓度为5cg·L-1（以下白蛋白终浓度为此浓度）.3）转化生长因子-β1（TGF-β1）中和抗体对照组.加入含TGF-β1中和抗体的培养液,TGF-β1中和抗体终浓度为5 μg·L-1（以下TGF-β1中和抗体终浓度为此浓度）.4）TGF-β1拮抗组.在加入人纯化白蛋白 15 min 前加入TGF-β1中和抗体.观察4组细胞形态的变化.采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测TGF-β1、ILK、纤维连接蛋白（FN）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）omRNA表达水平.结果空白对照组0、12、24和48 h时TGF-β1、ILK、E-cadherin、α-SMA和FN mRNA表达水平与TGF-β1中和抗体对照组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）.白蛋白诱导组、TGF-β1拮抗组12、24和48 h时TGF-β1、ILK、E-cadherin、α-SMA和FN mRNA表达水平均明显高于同组0 h时、空白对照组和TGF-β1中和抗体对照组（均P＜0.05）;TGF-β1拮抗组12、24和48 h时TGF-β1、ILK和FN mRNA表达水平均显著低于白蛋白诱导组（均P＜0.01）,24、48 h时E-cadherin、α-SMA mRNA表达水平均显著低于白蛋白诱导组（均P＜0.01）.相关性分析结果显示,ILK mRNA表达与TGF-β1、α-SMA和FN mRNA表达均呈正相关（r=0.944、0.974和0.989,均P＜0.01）.结论白蛋白可以诱导HK-2细胞发生转分化,ILK在其中发挥促进作用.     

5-异丁基-3-( 2-氯) 苄氧基乙内酰脲对白血病细胞 K562 生长与凋亡的影响

目的：探讨5-异丁基-3-（2-氯）苄氧基乙内酰脲（YL3）对白血病细胞 K562细胞生长与凋亡的作用。方法将K562细胞置于含10％FBS的 RPMI-1640培养液中培养。实验分4个组：空白对照组、阴性对照组、阳性对照组（HU组）、受试药物组（YL3组）;除空白对照组外,其余3组均接种K562细胞;HU组、YL3组分5个亚组,分别加入10-3～10-7 mol·L-15个梯度浓度的 HU或 YL3。采用 MTT法检测 YL3对 K562细胞增殖的影响;AV/PI双染流式细胞术检测 YL3对 K562细胞凋亡的影响;瑞氏染色法观察细胞形态的变化。结果 YL3在10-3～10-6 mol·L-1浓度范围内显著抑制 K562细胞增殖（P＜0．01或 P＜0．05）,其半数细胞抑制浓度（IC50）值为88．5μmol·L-1;YL3有促进K562细胞凋亡的作用,其高剂量的凋亡率显著高于同剂量的 HU组（P＜0．01）,且呈量效关系（P＜0．05）。结论5-异丁基-3-（2-氯）苄氧基乙内酰脲具有抑制 K562细胞增殖,诱导其凋亡的作用。     

β-胡萝卜素对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究β-胡萝卜素（β-C）对高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法在血管内皮细胞长至80%以上融合时,将其分为5组：正常对照组、高糖损伤组及低、中和高剂量β-C组,每组6个复孔。正常对照组加入10%葡萄糖注射液5.5mmol·L^-1,高糖损伤组加入10%葡萄糖注射液33mmol·L^-1,低、中和高剂量β-C组分别加入β-C 10、20、40μmol·L^-1＋10%葡萄糖注射液33mmol·L^-1。各组放置5%CO2培养箱中培养48h后,收集细胞或培养液进行实验。使用酶联免疫检测仪、采用MTT比色法检测5组血管内皮细胞存活率,采用流式细胞仪检测血管内皮细胞凋亡率、血管内皮细胞中活性氧（ROS）水平,使用全自动生化仪、采用乳酸→丙酮酸连续监测法检测5组血管内皮细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性,使用全自动生化仪、采用硫代巴比妥酸比色定量法检测5组血管内皮细胞培养液中丙二醛（MDA）的水平;先参照NO检测试剂盒的使用说明书进行实验,后采用酶联免疫检测仪检测5组血管内皮细胞培养液中NO水平。结果与正常对照组比较,高糖损伤组的血管内皮细胞存活率、血管内皮细胞培养液中NO水平均明显降低,血管内皮细胞培养液中LDH活性、MDA水平,血管内皮细胞凋亡率、血管内皮细胞中ROS水平均明显升高（均P〈0.01）;与高糖损伤组比较,中、高剂量β-C组的血管内皮细胞存活率、血管内皮细胞培养液中NO水平均明显升高,血管内皮细胞培养液中LDH活性、MDA水平及低、中和高剂量β-C组的血管内皮细胞凋亡率、血管内皮细胞中ROS水平均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论β-胡萝卜素对高糖诱导的脐静脉内皮细胞的损伤具有保护作用,其机制可能与增加NO水平和促进ROS的降解有关。     

高血铅对幼儿神经行为的影响

目的 探讨高血铅对幼儿神经行为的影响.方法选择血铅≥100 μg·L-1的33例儿童作为高血铅组,血铅＜100 μg·L-1的33例儿童作为对照组.采用幼儿行为量表对2组儿童的社交退缩、忧郁、睡眠问题、躯体诉述、攻击、破坏6个行为因子进行评分.结果 高血铅组发生忧郁、攻击的比例分别为45.5%、81.8%,显著高于对照组的12.1%、48.5%（P＜0.01）.高血铅组行为因子总得分为（60.36±27.66）分,对照组为（41.73±23.84）分,高血铅组显著高于对照组（Z=-2.937,P=0.003）;2组社交退缩、忧郁、躯体诉述、攻击、破坏5个行为因子得分比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 高血铅儿童发生神经行为异常较正常儿童增多,对高血铅儿童采取积极有效的预防、干预措施,是儿童健康成长的重要保证.     

高危型人乳头瘤病毒检测作为宫颈癌前病变首筛项目的研究

目的探讨高危型人乳头瘤病毒（HPV）检测作为宫颈癌前病变首筛项目的应用价值。方法对1 013例慢性宫颈炎或疑似宫颈病变患者采用液基细胞学（LCT）检查及第二代杂交捕获技术（HC2）高危型HPV检测进行宫颈癌筛查,并与组织病理学比较。LCT检查以LCT≥非典型鳞状细胞（ASCUS）/非典型腺细胞（AGUS）为阳性,HC2检测以HC2≥1.0ng·L-1为阳性,任一项结果阳性者行阴道镜下取活检,并以宫颈活检病理结果为确诊金标准。结果 LCT检查对宫颈癌前病变敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为：89.61%、97.08%、27.27%、94.32%,HC2检测对宫颈癌前病变敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为：96.10%、70.03%、43.79%、98.67%;HC2检测的敏感度、阳性预测值及阴性预测值均显著高于LCT检查（P〈0.05）,但特异度显著低于LCT检查（P〈0.05）。LCT联合HC2检测（LCT、HC2任一阳性）阳性符合率为19.54%,HC2检测阳性符合率（阳性预测值）明显高于LCT联合HC2检测（P〈0.05）。结论在进行宫颈癌前病变筛查的流程中,将高危型HPV检测作为筛查流程的首筛项目,有助于降低宫颈癌前病变的漏诊率;高危型HPV检测阳性的患者再循流程行LCT,可提高宫颈癌前病变筛查的特异性;高危型HPV检测阴性的患者不必行进一步检查,有助于降低检查成本,避免不必要的浪费。