辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌保护作用的实验研究

目的探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌损害的保护作用及可能机制。方法将30只4周龄清洁级雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术对照组（Sham组）、脓毒症模型组（CLP组）和辛伐他汀干预组（Sim组）。Sham组仅开腹翻动盲肠;CLP组及Sim组行盲肠结扎穿刺术;Sim组于术后尾静脉注射辛伐他汀20 mg·kg-1＋10%二甲基亚砜（DMSO）1 mL·kg-1和生理盐水2 mL·kg-1,其他各组均注射生理盐水3 mL·kg-1。Sham组于术后5 h、CLP组及Sim组分别于术后52、0 h处死6只大鼠,留血液和心肌组织标本。分别测定血清心肌酶CKMB、心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及心肌组织一氧化氮（NO）含量,观察心肌组织病理变化并采用免疫组织化学测定TOLL样受体4（TLR-4）蛋白表达。结果 CLP组心肌组织损伤明显,TLR-4表达明显,CKMB、TNF-α、NO水平较Sham组均显著升高（均P〈0.01）,其中CKMB、TNF-α水平和TLR-4表达于5 h较高,而NO水平于20 h较高。Sim组心肌病理损伤减轻,且各指标表达较CLP组均显著下降（均P〈0.01）。结论辛伐他汀能减轻脓毒症大鼠心肌损害,可能与通过抑制TLR-4信号转导通路、减少TNF-α及NO炎症因子的过量表达有关。     

果糖二磷酸钠治疗新生儿窒息后心肌损害的疗效观察

目的探讨果糖二磷酸钠（FDP）辅治新生儿窒息后心肌损害的临床疗效。方法将56例窒息后心肌损害患儿按序贯试验分为治疗组（28例）和对照组（28例）。对照组采用常规治疗;治疗组在常规治疗的基础上加用FDP 250mg.kg-1.d-1,静脉滴注,10d为一个疗程。比较2组临床疗效及治疗前后血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（CTNⅠ）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）的变化。结果治疗组总有效率（92.86%）明显高于对照组（64.29%）（P〈0.05）。治疗后2组血清CTNⅠ和CK-MB水平较治疗前均降低（均P〈0.05）,治疗组血清CTNⅠ和CK-MB下降较对照组更为显著（P〈0.05）。结论 FDP对改善新生儿窒息后心肌损害具有一定的疗效。     

长期游泳运动对SHR大鼠血浆ox-LDL水平的影响

研究长期游泳运动对自发性高血压大鼠血浆ox-LDL含量及血管内皮功能的影响。对16只自发性高血压大鼠（sHR）进行随机分组：运动组（T组）8只,对照组（S组）8只,以及正常对照组（C组）雄性W1Star大鼠8只。每周测定大鼠血压一次,8周游泳运动后,分别测定大鼠血浆ox—LDL含量和血清N0含量。结果表明：与SHR对照组相比,运动组血压明显降低,血浆ox-LDL含量下降,血清NO含量上升。与W1star对照组相比,SHR对照组血压及血浆ox-LDL含量较高,血清NO含量较低,且均存在显著性差异。提示,血浆ox-LDL与血管内皮功能密切相关,并且进行中等强度运动能够降低血浆ox-LDL的含量,改善血管内皮功能,对防治高血压血栓性疾病有重要的作用。     

重组人促红细胞生成素对感染性休克大鼠脑组织的保护作用

目的研究重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin,rhEPO）对感染性休克（septicshock,SS）大鼠脑组织的保护作用。方法将健康雄性Vistar大鼠36只按随机数字表法分为正常对照组（n=12）、感染性休克组（n=12）、rhEPO治疗组（n=12）,每组再分成2个时间点（61、2 h）,各时间点6只。感染性休克组和rhEPO治疗组以尾静脉注射内毒素（LPS）5 mg.kg-1制备感染性休克模型,rhEPO治疗组在出现休克症状时立刻腹腔注射rhEPO 5 000 U.kg-1;正常对照组大鼠给予等量生理盐水。术后各组各时间点大鼠分批腹腔麻醉后行眼球摘除术采血及断头取脑组织：取血清行NSE检测、脑组织匀浆行NO检测;提取右半侧脑组织海马区进行病理切片,行HE染色和TUNEL染色检查。结果与正常对照组比较,感染性休克组脑海马CA1区神经元损伤明显,可见大量TUNEL阳性细胞,NO、NSE含量显著升高（均P〈0.01）;rhEPO治疗组TUNEL阳性细胞和NO、NSE含量较感染性休克组明显降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论 rhEPO可减轻感染性休克时脑组织损伤及海马区神经元细胞的凋亡,其机制可能与抑制NO的过量生成有关。     

不同液体急性高容量血液稀释对肺癌根治术患者围术期炎性及氧化应激反应的影响

目的探讨不同液体急性高容量血液稀释（AHHD）对肺癌根治术患者围术期炎性及氧化应激反应的影响。方法选取择期全身麻醉下行肺癌根治术患者80例,ASAⅠ或Ⅱ级,将其按随机数字表法分为4组：对照组（C组）、乳酸钠林格组（R组）、聚明胶肽组（P组）和6%羟乙基淀粉130/0.4组（H组）,每组20例。P组和H组分别于麻醉诱导前90min静脉滴注聚明胶肽和6%羟乙基淀粉130/0.4,速率20mL·kg-1·h-1,扩容量20mL·kg-1,R组和C组分别滴注乳酸钠林格液和生理盐水6-8mL·kg-1·h-1。分别于AHHD前（T0）,AHHD后即刻（T1）、2h（T2）和6h（T3）时采血,测定血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、NO、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与T0比较：T2—T3时C组、R组、P组和H组血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、NO含量及MDA活性升高,SOD含量降低（P〈0.05）;与C组比较：R组、P组和H组T2—T3时血清TNF-α、IL-6、IL-8、NO含量及MDA活性降低,IL-10及SOD含量升高（P〈0.05）;与R组比较：P组和H组T2—T3时血清TNF-α、IL-6、IL-8、NO含量及MDA活性降低,IL-10及SOD活性升高（P〈0.05）;与P组比较：H组T2—T3时血清IL-10及SOD含量升高,NO含量及MDA活性降低（P〈0.05）,血清TNF-α、IL-6及IL-8含量差异无统计学意义（P〉0.05）。结论术前应用乳酸钠林格液、聚明胶肽或6%羟乙基淀粉130/0.4行AHHD,可抑制肺癌根治术患者围术期炎性反应及氧化应激反应,且6%羟乙基淀粉130/0.4效果最佳。     

雷米普利预适应对离体大鼠心脏的延迟保护作用及机制

目的观察雷米普利（Ramipril）对离体大鼠心脏的延迟保护作用及机制。方法 49只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、缺血再灌组（I-R组）、Ramipril处理组、L-NAME＋Ramipril处理组、HMR1883＋Ramipril处理组、Calphostin C＋Ramipril处理组和HOE140＋Ramipril处理组,每组7只。对离体大鼠心脏采用Langengoff灌流法建立心肌缺血再灌注损伤模型,全心停灌缺血30 min后再灌注30 min产生缺血再灌注损伤,观测心率（HR）、冠状动脉流量（CF）、左室内压（LVP）和左室内压变化最大速率（＋dp/dtmax）,测定冠状动脉流出液中肌酸激酶（CK）释放量和心肌组织丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）含量。结果实验前24 h给予Ramipril（0.1 mg.kg-1）可显著改善心肌缺血再灌注所致的心功能损伤,抑制心肌组织CK释放和MDA含量的增加以及NO水平的降低。预先给予缓激肽（BK）抑制剂HOE140（0.1 mg.kg-1）、一氧化氮（NO）合酶抑制剂L-NAME（5 mg.kg-1）、蛋白激酶C（PKC）抑制剂Calphostin C（0.1 mg.kg-1）或心肌细胞膜ATP敏感钾通道（sarcKATP）阻断药HMR1883（3 mg.kg-1）,均可明显抑制雷米普利对心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用。结论 Ramipril对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤具有延迟性保护作用,可能与其激活B2受体,增加NO释放,激活PKC进一步激活sarcKATP有关。     

前列地尔脂微球注射液对慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压患者的临床疗效

目的研究前列地尔脂微球注射液（Lipo-PGE1）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺动脉高压患者的降压效果及其作用机制。方法将190例COPD并肺动脉高压患者按随机数字表法分为Lipo-PGE1加常规治疗组（A组）和常规治疗组（B组）各95例。A组在常规治疗的基础上加用Lipo-PGE1 10μg加生理盐水10mL静脉注射,2次·d^-1;B组给予常规治疗及生理盐水10mL静脉注射,2次·d^-1,疗程均为2周。检测治疗前后2组肺动脉收缩压（SPAP）、肺动脉舒张压（DPAP）、肺动脉平均压（MAP）,测定外周血中循环内皮细胞（CEC）数量以及血浆内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）水平。结果与B组比较,A组治疗2周后SPAP、MAP、DPAP、CEC、ET-1明显降低,NO含量明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论 Lipo-PGE1能够降低COPD并肺动脉高压患者的肺动脉压力,其机制可能与保护血管内皮细胞受损及恢复其内皮源性因子产生及释放功能有关。     

丹参对感染性休克大鼠脑组织保护作用的实验研究

目的研究丹参对感染性休克大鼠脑组织的保护作用。方法健康雄性Vistar大鼠42只,按随机数字表法分为4个组：正常对照组（n=6）、感染性休克组（n=12）、丹参治疗组（n=12）和丹参联合重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin,rhEPO）治疗组（n=12）。除正常对照组外每个组分为2个时间点（6h和12h）,各时间点6只。感染性休克组：由大鼠尾静脉注入内毒素的脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）5mg.kg-1制备感染性休克模型;正常对照组：注入等量生理盐水代替LPS;丹参治疗组：模型大鼠出现休克症状后立即腹腔注射丹参5mL.kg-1;丹参联合rhEPO治疗组：模型大鼠出现休克症状后立即腹腔注射rhEPO 5 000U.kg-1,半小时后注射丹参5mL.kg-1。术后各组各时间点大鼠分批腹腔麻醉后行眼球摘除术采血及断头取脑组织：血清行血清神经元特异性烯醇化酶（neuron specific enolase,NSE）检测;脑组织匀浆行NO检测;提取脑组织标本进行病理切片,行HE染色和TUNEL染色检查。结果与正常对照组比较,感染性休克组海马部位神经元损伤明显,可见大量TUNEL阳性凋亡细胞,NO、NSE含量显著升高（均P〈0.01）;丹参治疗组可减轻上述变化,丹参联合rhEPO治疗组更为明显。结论丹参可减轻感染性休克时脑组织损伤及降低海马区神经元细胞的凋亡,其机制可能与抑制NO的过量生成有关。     

藏药五味沙棘口服液对实验性慢性支气管炎大鼠模型的防治作用研究

为观察五味沙棘口服液对实验性慢性支气管炎动物模型的防治作用,初步探讨其作用机制,采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,分为7组,按设计剂量分别灌胃给药,连续21d,末次给药后第2d取样,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-8)、丙二醛(MDA)的含量.取部分肺组织进行病理学观察.结果显示模型组大鼠血清、肺组织及BALF中TNF-α、IL-8、ET-1、MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01),NO含量则明显低于正常对照组(P<0.01).治疗组(除五味沙棘口服液低剂量组)大鼠血清、肺组织及BALF中TNF-α、IL-8、ET-1、MDA含量较模型组明显降低(P<0.01或P<0.05),NO含量则明显高于模型组(P<0.01或P<0.05),改善肺组织病理损伤.藏药五味沙棘口服液在一定程度上可治疗慢性支气管炎,且对肺组织具有一定的保护性.其作用机制可能与它增强肺组织自由基清除能力、改善机体功能状态、抑制炎性细胞因子的释放有关.     

注射用阿奇霉素序贯治疗儿童肺炎支原体肺炎的疗效

目的探讨注射用阿奇霉素序贯治疗儿童肺炎支原体（MP）肺炎的疗效及安全性。方法将66例确诊为MP肺炎的患儿按随机数字表法分为2组,治疗组32例用注射用阿奇霉素按10 mg.kg-1.d-1,加入葡萄糖液静脉滴注（1-2 h内）;对照组34例用注射用乳糖酸阿奇霉素按10 mg.kg-1.d-1,加入葡萄糖液静脉滴注（2~4 h内）,对2组治疗后体温、住院时间、不良反应进行比较。结果治疗组疗效优于对照组（χ2=3.97,P〈0.05）、退热时间及住院时间明显少于对照组（t=4.37,P〈0.01;t=3.91,P〈0.01）、不良反应明显少于对照组（χ2=29.66,P〈0.01）。结论注射用阿奇霉素序贯治疗儿童MP肺炎疗效高,不良反应少,依从性好,且缩短了住院时间,减少了患儿的住院费用及静脉穿刺的痛苦。     

地锦草水提液对糖尿病小鼠的降血糖作用

目的观察地锦草水提液对糖尿病小鼠的降血糖作用,并探究其作用机制。方法对60只小鼠进行尾静脉注射0.25%四氧嘧啶溶液80mg·kg-1,注射后2h给予50%葡萄糖溶液0.2mL·10g-1灌胃造模,3d后眼眶采血测血糖,血糖值〉11.1mmol·L-1为糖尿病小鼠。将50只造模成功的小鼠按随机数字表法分为5组：NS组（阴性对照组）,地锦草低（59mg·kg-1·d-1）、中（118mg·kg-1·d-1）、高（236mg·kg-1·d-1）剂量组,二甲双胍组（阳性对照组）,每组10只。连续给药14d后,观察地锦草水提液对糖尿病小鼠血糖、血清胰岛素、胰岛病理形态变化的影响。结果 1）备糖：地锦草高剂量组和二甲双胍组给药后的血糖明显低于给药前及NS组,地锦草低、中剂量组（均P〈0.05）,NS组、地锦草中、低剂量组血糖也略下降,但差异均无统计学意义（均P〉0.05）。2）血清胰岛素：地锦草高剂量组、二甲双胍组血清胰岛素水平均显著高于NS组及地锦草低、中剂量组（均P〈0.05）,地锦草低、中剂量组及NS组比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）。3）胰腺的病理形态：NS组胰岛数量明显减少,结构破坏,边界模糊不清,胰岛β细胞排列紊乱,部分细胞出现变性或坏死;地锦草各剂量组胰岛数量较多,胰岛结构较完整,境界较清晰,胰岛β细胞排列较整齐,细胞形态较好,胞浆丰富,胞核多数清楚,仅可见少数细胞变性或坏死;二甲双胍组胰岛形态有一定的恢复。结论地锦草水提液对糖尿病小鼠的降血糖作用可能是通过保护胰岛β细胞、减轻其损伤及增加胰岛素分泌来实现。     

右美托咪啶用于预防全身麻醉气管插管心血管反应的临床观察

目的观察右美托咪啶（dexmedetomidine,DXM）用于预防全身麻醉气管插管心血管反应的效果。方法将ASAⅠ-Ⅱ级、无异常手术麻醉史,心电图、肝肾功能及电解质正常、拟在全身麻醉下行择期手术的30例患者,按随机数字表法分为2组,右美托咪啶组和对照组,每组15例。右美托咪啶组静脉泵注右美托咪啶1μg.kg-1,10 min泵注完;对照组则静脉泵注等量的生理盐水。2组诱导用药均为咪唑安定0.1 mg.kg-1、芬太尼4μg.kg-1、维库溴铵0.1 mg.kg-1及依托咪酯0.3 mg.kg-1。对2组给药前、给药后、插管前、插管时,插管后1、3、5 min的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）的变化进行比较。结果 2组患者插管时、插管后1 min的BP、HR与给药前、给药后、插管前比较均有不同程度升高,但右美托咪啶组的升高程度明显低于对照组（P〈0.01）;右美托咪啶组的HR在给药后、插管前,插管后3、5 min较给药前明显下降（均P〈0.01）。右美托咪啶组有1例患者给药后出现显著的心动过缓,经给予阿托品0.5 mg后恢复至正常。结论右美托咪啶能显著减轻气管插管时的心血管反应,维持血流动力学的稳定。     

甘利欣对风湿性心脏病二尖瓣置换术围术期CGRP与ET-1的影响

目的探讨甘利欣预处理对心脏手术围术期血浆降钙素基因相关肽（CGRP）、内皮素-1（ET-1）水平的影响。方法选择60例风湿性心脏病二尖瓣病变患者,ASAⅡ-Ⅲ级,择期在体外循环下行二尖瓣置换术,按随机数字表法分为甘利欣组和对照组,每组30例。麻醉诱导插管后,甘利欣组用10%葡萄糖注射液100 mL内加甘利欣2.5 mg.kg-1静脉泵入,对照组用10%葡萄糖注射液100 mL静脉泵入,2组液体均在麻醉诱导后至手术切皮前期间20 min内泵完。分别于麻醉诱导后（T1）,主动脉阻断后15 min（T2）、主动脉开放后15 min（T3）、2 h（T4）、24 h（T5）时间点取中心静脉血样,检测CGRP与ET-1水平。结果主动脉阻断后及主动脉开放后24 h内2组患者CGRP均较麻醉诱导后明显升高（P〈0.01）,甘利欣组明显高于对照组（P〈0.05）;2组ET-1主动脉阻断后均下降,T1、T2时间点2组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）,主动脉开放后24 h内2组患者ET-1逐渐上升,T4、T5时间点均明显高于麻醉诱导后水平（P〈0.01）,主动脉开放后24 h内甘利欣组低于对照组（P〈0.05）。结论甘利欣预处理可提高心脏缺血期及再灌注期血浆CGRP及降低再灌注期血浆ET-1。     

肝素钠和小剂量高渗盐水对复苏后兔小肠微循环灌注障碍的影响

目的研究CPR期间给予肝素钠和小剂量高渗盐水治疗对复苏后兔小肠微循环灌注障碍的影响。方法 60只家兔开胸致室性颤动（室颤）,室颤5 min后行胸内CPR,CPR过程中随机分为生理盐水（NS组）2 mL.kg-1.10 min-1或生理盐水2 mL.kg-1.10 min-1和普通肝素钠60 U.kg-1组（H组）或7.5%NaCl 2 mL.kg-1.10 min-1＋普通肝素钠60 U.kg-1组（HSH组）,每组20只。观察各组小肠灌注区域;室颤前及自主循环恢复（ROSC）后测血浆可溶性P选择素（sP）及内毒素（ET）浓度的变化情况。结果实验过程中各组之间的平均动脉压（MAP）差异无统计学意义（P〉0.05）,兔经历5 min心脏骤停（CA）和CPR后,ROSC后30 min仍有严重的微循环灌注障碍,H组和NS组相比二者之间差异有统计学意义（P〈0.01）;HSH组和其他2组相比差异均有统计学意义（P〈0.01）。ROSC后20、30 min HSH组血浆sP水平均明显低于其他2组（均P〈0.01）。各组之间ET基础值差异无统计学意义（P〉0.05）,CA后随着自主循环的恢复,兔血浆ET浓度明显升高,并随着自主循环恢复时间延长有逐渐升高的趋势。ROSC后30、60、120 min,ROSC 3、4 h时HSH组、H组ET浓度与NS组比较差异均有统计学意义（均P〈0.01）;而HSH组和H组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 CPR期间给予肝素钠和小剂量高渗盐水治疗可以改善复苏后兔小肠微循环灌注障碍,降低复苏后兔血浆内毒素浓度,并不增加出血的发生率。     

托吡酯快速负荷和咪达唑仑治疗难治性癫持续状态的疗效

目的比较托吡酯（topiramate,TPM）快速负荷与咪达唑仑（midazolam,MZ）治疗难治性癫持续状态（re-fractory status epilepticus,RSE）的临床疗效。方法将57例RSE患儿按不同的治疗方法分为2组：咪达唑仑组28例和托吡酯组29例。咪达唑仑组先采用MZ 0.1~0.2 mg.kg-1静脉推注,然后以0.1 mg.kg-1.h-1静脉泵泵注;30 min内仍发作者则继续加量,以0.05 mg.kg-1.h-1.次-1加量,加至0.4 mg.kg-1.h-1后,30 min内仍发作者则不再加量。托吡酯组先采用TPM 10 mg.kg-1.d-1分2次鼻饲或口服,连用2 d。2 d后改为5 mg.kg-1.d-1维持。2组患儿经首次方案治疗观察48 h无效则改为对应的另一治疗方案继续治疗并观察48 h。结果咪达唑仑组总有效率与托吡酯组比较差异无统计学意义（78.6%vs 89.7%,P〉0.05）。33例原发性癫所致RSE患儿中MZ治疗的有效率为76.5%,TPM治疗的有效率为93.8%;24例继发性/症状性癫所致RSE患儿中MZ治疗的有效率为81.8%,TPM治疗的有效率为84.6%。MZ治疗的有效率与TPM治疗的有效率比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论 TPM快速负荷量治疗RSE与MZ疗效相当,TMP可作为一种治疗RSE的选择。