血红素氧合酶-1在大鼠烧伤后心肌再灌注损伤中的表达及意义

目的研究血红素氧合酶（HO-1）对烧伤后大鼠心肌缺血再灌注损伤中的表达。方法 32只大鼠按随机数字表法分为烧伤组、热预处理组、热预处理＋ZnPP组、热预处理＋ZnPP＋Hemin组,每组8只。所有大鼠心脏进行离体Langendorff恒压灌流,分别记录大鼠心电图、左室压（LVDP）、左室内压变化速率（±dp/dtmax）,检测CK、心肌梗死面积及心肌组织HO-1mRNA和蛋白水平。结果大鼠烧伤后心脏缺血-再灌注可造成明显损伤,热预处理可明显减轻心脏的缺血-再灌注损伤、缩小心肌梗死面积、改善心肌收缩力;ZnPP可降低HO-1水平,抑制预处理对心脏的保护作用;Hemin通过增加HO-1水平,取消ZnPP对预处理心脏保护的抑制作用、改善心肌收缩、减少梗死面积。结论烧伤后再灌注可对心脏产生损伤,热预处理可减轻心脏再灌注损伤,HO-1可能参与其保护作用。     

血红素氧合酶-1在大鼠急性烧伤后心肌中的变化

目的研究重度烧伤组和热预处理组大鼠心肌损害及心肌血红素氧合酶-1（HO-1）变化规律。方法将66只Wistar大鼠按随机数字表法分为3组：对照组、烧伤组和预处理组,每组22只。烧伤组造成30%体表面积Ⅲ度重度烧伤（ⅢTBSA）,预处理组大鼠先经肛温42℃热预处理30 min,室温24 h后再予烧伤,烧伤后1、3、6、12、24 h处死大鼠,检测心肌酶、心电图、心肌普通病理以及心肌组织内HO-1 mRNA和蛋白水平的变化等情况。结果对照组大鼠心电图正常,烧伤组烧伤后6、12 hⅡ导联心电图ST段抬高最明显;预处理组烧伤后12hⅡ导联心电图ST段抬高最明显。病理结果显示：烧伤组烧伤后6、12 h心肌细胞结构明显破坏;预处理组烧伤后12 h心肌细胞结构破坏。正常大鼠心肌组织HO-1 mRNA和蛋白水平均较低,与对照组比较,烧伤后HO-1水平明显升高,mR-NA在6、12 h达到高峰,6、12 h的mRNA水平分别是对照组（3.21±0.67）、（2.24±0.52）倍,差异有统计学意义（P〈0.05）,HO-1蛋白则在12 h左右达高峰,为对照组的（9.6±1.8）倍（P〈0.01）。预处理组HO-1 mRNA 6、12 h水平分别是对照组（5.68±0.76）、（3.54±0.55）倍,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;HO-1蛋白水平12 h为对照组（13.3±2.5）倍,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论重度烧伤可造成明显心肌损伤,热预处理可减轻心肌损伤,热预处理减轻重度烧伤后心肌损伤可能与HO-1有关。     

川芎嗪对CVB3感染小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨川芎嗪对病毒性心肌炎（VM）小鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将50只BALB/c小鼠随机分为A、B、C、D、E 5组,每组10只。A组腹腔注射生理盐水0.5 mL;B、C、D、E组均腹腔注射柯萨奇病毒B组（CVB3）0.5 mL诱导小鼠,建立VM模型。1 d后,A、B组给予腹腔注射生理盐水10 mg·kg^-1,1次·d^-1,连用7 d;C、D、E组分别腹腔注射盐酸川芎嗪注射液5 mg·kg^-1、10 mg·kg^-1、15 mg·kg^-1,1次·d^-1,均连用7 d;9 d后处死小鼠。采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡;光镜下观察心肌病理变化;免疫组织化学技术检测各组小鼠心肌细胞中Fas/FasL蛋白的表达。结果心肌病理变化：A组无病变;心肌病变积分B组明显高于C、D、E组（均P〈0.01）;细胞凋亡：与A组比较,B、C、D、E组细胞凋亡指数明显升高（P〈0.01或P〈0.05）,与B组比较C、D、E组细胞凋亡指数明显降低（P〈0.01）;Fas/FasL蛋白阳性染色指数：B、C、D、E组均显著高于A组（P〈0.01或P〈0.05）,C、D、E组显著低于B组（P〈0.01）。结论川芎嗪可通过下调病毒性心肌炎小鼠心肌细胞Fas/FasL蛋白表达,减少心肌细胞凋亡和心肌损伤。     

坎地沙坦对糖尿病肾病大鼠足细胞保护作用的研究

目的探讨糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）大鼠足细胞超微结构及其相关分子nephrin表达的变化,以及坎地沙坦对其干预的影响,为DN的防治提供理论依据。方法选择健康雄性SD大鼠36只,按随机数字表法分为A组（正常对照组）、B组（DN组）和C组（DN＋坎地沙坦组）,每组12只。B、C组尾静脉注射链脲佐菌素（30 mg.kg-1）制备DN大鼠模型,于DN模型成模1周后将3组大鼠分别在代谢笼中喂养,C组给予坎地沙坦5 mg.kg-1.d-1灌胃,A组及B组给予等量生理盐水灌胃。用药后第4周和第7周检测各组大鼠的血糖、体质量2、4 h尿蛋白和内生肌酐清除率（Ccr）,于第7周取肾组织行光学显微镜及电子显微镜观察肾脏病理改变、RT-PCR法检测nephrin-mRNA表达。结果与A组比较：B组24 h尿蛋白排泄增多（P〈0.05）,Ccr在7周时下降（P〈0.05）;肾组织内nephrin-mRNA表达下调（P〈0.05）;肾组织足细胞足突宽度增加并出现融合,肾小球基底膜增厚。与B组比较：C组24 h尿蛋白排泄量降低（P〈0.05）,Ccr升高（P〈0.05）;肾组织内nephrin-mRNA表达增加（P〈0.05）,足细胞足突宽度及肾小球基底膜厚度变小。结论 DN时存在足细胞分子nephrin表达异常和超微结构改变,坎地沙坦对肾脏的保护作用机制可能是通过增加nephrin表达、改善足细胞超微结构而实现。     

冬虫夏草在大鼠离体肝脏保存中的实验研究

目的:研究冬虫夏草对离体大鼠肝脏低温保存损伤的保护作用。方法:采用大鼠肝脏离体非循环灌注模型(IPRL),在乳酸林格氏液(LR液)中加入不同剂量冬虫夏草对离体大鼠肝脏保存12h,记录胆汁流出量,测定灌注流出液AST、ALT、LDH和氧自由基代谢产物丙二醛(MDA)的含量,观察肝脏组织形态学变化。结果:冬虫夏草组(900mg.L-1)的胆汁分泌(172.95±12.7)μl明显高于保存对照组(98.68±5.5)μl(P<0.01),冬虫夏草组(900mg.L-1)灌出液中丙二醛(7.68±0.647)nmol.mL-1、丙氨酸转氨酶(ALT)(41.53±11.6)U.L-1、门冬氨酸转氨酶(AST)(38.87±12.66)U.L-1及乳酸脱氢酶(LDH)(191±21.8)U.L-1明显低于保存对照组(9.49±0.65)nmol.mL-1、(236.12±94.5)U.L-1、(145.12±81.56)U.L-1及(540.37±176.9)U.L-1,有显著性差异(P<0.01)。结论:冬虫夏草可明显的提高大鼠离体肝脏的保存效果,作用机理与提高肝细胞抗氧自由基能力、维持细胞膜功能、减少线粒体损伤、改善肝脏微循环的作用有关。     

丹参对大鼠肝组织Bcl-2表达的影响及意义

目的探讨丹参对大鼠肝组织Bcl-2基因表达的影响和对肝纤维化的作用及其机制。方法利用CCl4诱导形成大鼠肝纤维化模型。将30只SD大鼠按随机数字表法分成纤维化模型组（A组,n=15）和丹参干预组（B组,n=15）。用RT-PCR法检测各组大鼠肝脏Bcl-2的表达,常规HE和网状纤维染色检测肝组织标本。结果大鼠肝纤维化模型成功建立。丹参干预组纤维化程度、肝细胞脂肪变性及肝组织炎症较纤维化模型组显著减轻。丹参干预组和纤维化模型组Bcl-2基因表达量分别为（0.84±0.02）%（、1.03±0.03）%。丹参干预组Bcl-2基因的表达显著低于纤维化模型组（P〈0.01）。结论丹参能够阻断CCl4诱导的肝纤维化和减少肝脂肪变性。其机制不仅直接通过抗炎作用,也可能通过调节Bcl-2基因表达从而阻断肝纤维化。     

姜黄素对肺纤维化大鼠肺组织及其凋亡相关因子的影响

目的探讨姜黄素对肺纤维化大鼠肺组织及其凋亡相关因子Bcl-x1、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响,为姜黄素治疗肺纤维化的临床应用提供实验依据。方法将40只雄性SD大鼠适应性饲养1周后随机分为4组：假手术组（A组）、模型组（B组）、醋酸泼尼松组（C组）、姜黄素组（D组）,每组10只。除A组外均采用气道内一次性注入5mg·kg^-1博莱霉素制作肺纤维化模型。各组均于造模后第2天开始给药,A、B组大鼠每日给予0．5％羧甲基纤维素钠0．014L·kg^-1,C组大鼠每日给予醋酸泼尼松混悬液0．56mg·kg^-1,D组大鼠每日给予200mg·kg^-1姜黄素羧甲基纤维素钠溶液。各组大鼠均于给药第28天称重后处死,留取肺组织。常规HE染色观察肺组织病理形态学改变。Westernblot法检测肺组织内凋亡相关因子Bct-x1、Bax、Caspase-3蛋白含量的变化。结果D组大鼠一般状态、肺系数及病理学改变与C组相似,肺纤维化程度减轻。Western blot法检测结果显示：与A组比较,B组大鼠肺组织内各因子蛋白含量升高,差异有统计学意义（P〈0．01）;与B组比较,C、D组大鼠体内各因子蛋白含量下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;C组与D组大鼠体内各因子蛋白含量比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论姜黄素在肺纤维化疾病中可以延缓疾病进展,并且具有与激素相似的疗效,其作用机制可能是通过调整肺内凋亡相关因子的改变达到对肺纤维化的治疗作用。     

保护素D1对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马Caspase-3表达及神经元凋亡的影响

目的 评价保护素D1（PD1）对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马Caspase-3蛋白表达及神经元凋亡的影响.方法 将108只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（S组,n=36）仅游离双侧椎动脉和颈总动脉;脑缺血再灌注损伤组（IR组,n=36）和保护素D1组（P组,n=36）医采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.P组于再灌注即刻经侧脑室注入PD1 100 ng,S组和IR组注入等容量生理盐水.各组分别于再灌注2、6、12、24、48、72 h（T1-T6）随机取6只大鼠处死,取海马组织,采用Western-blot法和RT-PCR法检测海马Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达,采用流式细胞仪检测海马神经元凋亡情况.结果 与S组比较,IR组、P组海马Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达均上调（P〈0.05）;与IR组比较,P组海马Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达均下调（P〈0.05）.S组各时点均未见神经元凋亡,IR组和P组于T1时凋亡率开始上升,T4时达峰值,T5时开始下降,且P组各时点凋亡率均明显低于IR组（P〈0.05）.结论 PD1可抑制大鼠全脑缺血再灌注损伤海马神经元凋亡,其机制可能与下调Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达有关.     

PPARγ、NFκ-B、TNFα-在慢性缺血性肾病大鼠模型中的表达及意义

目的观察PPARγ、NF-κB、TNFα-在慢性缺血性肾病大鼠模型中的表达,探讨PPARγ、NFκ-B、TNF-α之间的关系及其在慢性缺血性肾病中的作用。方法通过单侧肾动脉部分结扎建立慢性缺血性肾病动物模型。按随机数字表法将16只大鼠分为模型对照组（MC）和假手术组（sham）2组,每组8只。测大鼠术后第4、8、12周动脉血压（SBP）。术后第12周末测24 h尿蛋白、尿β2微球蛋白（β2-MG）,然后处死大鼠取肾脏观察肾组织病理改变;分别用免疫组化SP法和RT-PCR法测定肾组织PPARγ、NFκ-B蛋白和PPARγ、NFκ-B、TNF-αmRNA的表达。结果与sham组比较,MC组SBP明显上升,24 h尿蛋白、尿β2-MG水平均明显升高,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。组织病理检查结果示：与sham组比较,MC组间质有大量炎症细胞侵润,肾小管损伤较明显（均P〈0.05）。免疫组化检查结果示：与sham组比较,MC组PPARγ、NF-κB蛋白表达水平均明显升高（均P〈0.05）。RT-PCR结果示：与sham组比较,MC组PPARγ、NF-κB、TNFα-mRNA表达水平均升高（均P〈0.05）。直线相关性分析表明,MC组大鼠PPARγmRNA表达水平与肾脏病理损害评分及NFκ-B、TNF-αmRNA表达水平均呈正相关（r分别为0.976、0.992、0.954,均P〈0.01）。结论慢性缺血使大鼠肾脏PPARγ、NF-κB、TNF-α表达上调,加重肾损害。     

不同剂量乌司他丁对大鼠百草枯急性肺损伤的保护作用

目的探讨不同剂量乌司他丁（UTI）对大鼠百草枯（PQ）急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法将50只SD大鼠按随机数字表法分为5组：阴性对照组（NC组）,阳性对照组（PC组）,UTI治疗小剂量组（SD组）、中剂量组（MD组）、大剂量组（LD组）,每组10只。阳性对照组与UTI治疗组大鼠采用百草枯一次性灌胃染毒法（80mg·kg^-1）制作PQ中毒肺损伤模型,阴性对照组采用等量生理盐水灌胃。灌胃30min后,SD组、MD组、LD组分别腹腔注射UTI 100、300、600U·kg^-1,NC组、PC组注射等量生理盐水。腹腔注射24h后观察各组大鼠一般情况;测定支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞总数及中性粒细胞百分比、蛋白含量;光镜下观察肺组织病理学变化,进行肺损伤病理评分。结果 PC组BALF白细胞总数、中性粒细胞百分比、蛋白含量及肺损伤病理评分均明显高于NC组（P〈0.05）;SD、MD、LD组BALF白细胞总数、中性粒细胞百分比、蛋白含量及肺损伤病理评分较PC组均明显减少（P〈0.05）,且随着UTI用量增加,逐渐降低（P〈0.05）。结论乌司他丁对大鼠百草枯急性肺损伤具有保护作用,且随着剂量增加保护作用逐渐增强。     

苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞半胱天冬蛋白酶-3表达的影响

目的观察苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞半胱天冬蛋白酶-3（Caspase-3）表达的影响,探讨其对胰岛B细胞保护的作用机制。方法将46只SD大鼠给予高糖、高脂饲料喂养8周。然后按30 mg·kg^-1剂量腹腔注射0.5%链脲佐菌素（STZ）溶液,建立SD大鼠2型糖尿病模型。总共28只糖尿病大鼠模型建立成功。随即将28只2型糖尿病大鼠按随机数字表法分为2组：糖尿病组（DM组）和糖尿病＋苯扎贝特干预组（DMB组）,每组14只。另取14只SD大鼠作为正常对照组（NC组）。DMB组给予苯扎贝特50 mg·kg^-1·d^-1灌胃,DM组和NC组给予相应容量的蒸馏水灌胃。3组连续灌胃12周。分别测定药物干预前后血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）等指标。干预12周后,处死各组大鼠,采用TUNEL法检测各组大鼠胰岛B细胞凋亡,免疫组化SP法观察胰岛B细胞caspase-3的表达。结果①经苯扎贝特干预后,DMB组大鼠血清TG、TC、FBG水平均较干预前明显下降（均P〈0.05）,而血清FINS水平则较干预前升高（P〈0.05）。②与DM组比较,DMB组大鼠胰岛B细胞凋亡率、胰岛B细胞Caspase-3阳性表达率均明显下降（均P〈0.05）。结论苯扎贝特可下调2型糖尿病大鼠胰岛中Caspase-3表达,发挥抗脂毒性凋亡的作用,从而保护胰岛B细胞功能。     

小鼠肺组织中肿瘤坏死因子α水平的变化与真菌机会性感染的关系

目的探讨小鼠肺组织中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平的变化与肺组织真菌机会性感染的关系。方法将70只小鼠按数字表法分为2组：A组25只和B组45只。B组小鼠腹腔注射环磷酰胺（Cyclophosphamide,CY）80 mg.kg-1.d-1,A组小鼠腹腔注射等量的生理盐水。2组于8、24、48 h杀死小鼠,分离肺组织。Western Blot法检测2组小鼠肺组织胞浆中TNF-α的表达;比色法检测肺组织中髓过氧化物酶（My-eloperoxidase,MPO）的活性。A组小鼠注射无菌生理盐水24 h后、B组小鼠腹腔注射CY后8、24、48 h分别鼻吸入烟曲霉菌孢子,各组小鼠分别在感染24、96 h处死,匀浆肺组织培养,计数菌落数。结果 B组CY处理后8、24、48 h肺组织TNF-α水平分别为0.152±0.011、0.314±0.029和0.631±0.035,显著低于A组小鼠肺组织中TNF-α水平（0.812±0.043）（P〈0.01）。B组3个时间点的TNF-α水平比较差异有统计学意义（P〈0.01）。B组小鼠8、24、48 h肺组织中MPO活性均显著低于A组[（0.028±0.007）、（0.075±0.004）、（0.125±0.009）U.g-1vs（0.218±0.015）、（0.208±0.036）、（0.211±0.012）U.g-1,均P〈0.01]。A组烟曲霉菌菌落数在24、96 h时均显著低于B组（均P〈0.01）。结论小鼠肺组织TNF-α表达下调,降低了肺组织MPO活性水平,导致抗感染天然免疫抑制,是机体发生机会性真菌感染的机制之一。     

早期肝细胞肝癌组织中乙酰肝素酶、b-FGF、CD34的表达与微血管密度的关系及其病理和临床意义

目的探讨乙酰肝素酶（Heparanase,Hpa）、碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,b-FGF）及CD34在慢性乙型肝炎（乙肝）到早期肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）组织中的表达与微血管密度（microvascular density,MVD）的关系及其病理和临床意义。方法采用免疫组化EnVision法检测14例早期肝细胞肝癌（早期HCC组）、70例乙肝后肝硬化（乙肝后肝硬化组）、70例慢性乙肝（慢性乙肝组）和10例正常肝组织（正常对照组）中Hpa、b-FGF、CD34的表达水平。对各组肝组织中Hpa、b-FGF表达进行半定量计数,CD34阳性微血管进行MVD计数。对各组肝组织的病理特征进行分析。结果早期HCC组肝组织中Hpa阳性表达率为57.1%（8/14）,明显高于慢性乙肝组的20.0%（14/70）和乙肝后肝硬化组的28.6%（20/70）（P〈0.05）。早期HCC组肝组织中b-FGF（＋-＋＋）阳性表达率为85.7%（12/14）,明显高于慢性乙肝炎组的52.9%（37/70）和乙肝后肝硬化组的57.1%（40/70）（P〈0.05）。相关性分析结果显示：早期HCC组肝组织中,b-FGF表达与MVD值呈正相关（r=0.808,P〈0.01）,Hpa表达与MVD值呈正相关（r=0.645,P〈0.05）,b-FGF表达与Hpa表达亦呈正相关（r=0.629,P〈0.05）。病理检查结果示：早期HCC组肝组织中CD34呈广泛、窦隙状强阳性表达,而在慢性乙肝组及乙肝后肝硬化组肝组织中肝窦多为呈阴性。结论 Hpa、b-FGF、CD34在早期HCC中的阳性表达高于非肝癌组织,为早期HCC与非肝癌组织的鉴别诊断提供依据。     

去甲斑蝥素对大鼠糖尿病视网膜病变中VEGF表达的影响

目的观察去甲斑蝥素对大鼠糖尿病视网膜病变中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响,探讨去甲斑蝥素治疗抑制糖尿病视网膜病变的可能机制。方法将40只SD大鼠采用1%链脲佐菌素（STZ）溶液60 mg.kg-1腹腔注射,诱导大鼠糖尿病模型。40只大鼠全部成模,随即将40只糖尿病大鼠按随机数字表法分为2组：糖尿病组和去甲斑蝥素治疗组,每组20只。另取20只SD大鼠作为正常对照组。去甲斑蝥素治疗组采用去甲斑蝥素28 mg·kg^-1腹腔注射,2次·周^-1,共8周。糖尿病组和正常对照组给予相应容量生理盐水腹腔注射,2次·周^-1,共8周。干预8周后,取各组大鼠眼球分别行病理检查及免疫组化ELISA法测定VEGF浓度。结果糖尿病组、去甲斑蝥素治疗组VEGF在大鼠视网膜组织中表达水平均高于正常对照组（P〈0.05或P〈0.01）,去甲斑蝥素治疗组VEGF在大鼠视网膜组织中表达水平低于糖尿病组（P〈0.05或P〈0.01）。病理检查结果示：正常对照组大鼠视网膜组织中VEGF阳性细胞微量表达;糖尿病组、去甲斑蝥素治疗组大鼠视网膜组织中VEGF阳性细胞均大量表达,但去甲斑蝥素治疗组阳性反应程度较糖尿病组减弱。结论去甲斑蝥素明显抑制大鼠糖尿病视网膜组织中VEGF表达水平。提示去甲斑蝥素可能通过降低大鼠糖尿病视网膜组织中VEGF表达,而缓解其糖尿病视网膜病变进程。     

线粒体 DNA 诱导肺泡巨噬细胞炎症反应的实验研究简

目的：观察线粒体 DNA（mitochondrial DNA,mtDNA）刺激肺泡巨噬细胞后炎症因子的动态变化,探讨mtDNA 对肺泡巨噬细胞的致炎效应。方法取 SD大鼠肝脏组织用改良的碱变性法进行 mtDNA 的提取、纯化。将体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）分为mtDNA组（5μg·mL-1,A组）,mtDNA组（10μg·mL-1,B组）,空白对照组（C组）,分别在 A、B组中加入mtDNA 5μg·mL-1、10μg·mL-1,在0、3、6、12和24 h时相点收集各组细胞培养上清液,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）和 IL-6的表达水平。结果 A组和B组在3、6、12和24 h TNF-α、IL-1β和IL-6的表达量显著高于C组（P＜0．01）,且在3、6、12和24 h 时B组的表达量高于 A组（P＜0．05）。结论 mtDNA 能够诱导肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1β和 IL-6等炎症因子的表达,且呈剂量依赖性,推测mtDNA 具有促炎作用。     

维生素C和牛磺酸对铁过载小鼠心脏损伤的保护作用研究

目的探讨维生素C和牛磺酸对铁过载小鼠心脏损伤的保护作用。方法采用腹腔注射右旋葡萄糖铁剂的方法,获得急性铁过载小鼠模型。急性铁过载小鼠再随机分组,分别给予维生素C（150mg·kg^-1）、牛磺酸（420mg·kg^-1）、1／2维生素C（75mg·kg^-1）＋1／2牛磺酸（210mg·kg^-1）和0．5mL生理盐水灌胃;对照组给予0．5mL生理盐水灌胃,4周后,提取各组小鼠血浆测定血浆CK、LDH值,提取各组小鼠心脏测定心肌的MDA、GSH—PX、SOD值。结果维生素C组、牛磺酸组和1／2维生素C＋1／2牛磺酸组小鼠的血浆CK活性显著低于铁过载组（P〈0．05）,但明显高于对照组（P〈0．05）;维生素C和牛磺酸对小鼠血浆CK活性的影响有协同作用（P〈0．05）。铁过载组小鼠血浆LDH活性比其他4组小鼠血浆I．DH活性明显升高（P〈0．05）,其他4组之间小鼠血浆LDH活性差异无统计学意义（P〉0．05）。维生素C组、牛磺酸组和1／2维生素C＋1／2牛磺酸组小鼠心肌MDA含量比铁过载组明显降低（P〈0．05）,但和对照组小鼠心肌MDA含量相比较差异无统计学意义（P〈0．05）。维生素C和牛磺酸对降低小鼠心肌MDA的含量有协同作用（P〈0．05）。铁过载组小鼠心肌SOD活性比牛磺酸组、1／2维生素C＋1／2牛磺酸组和对照组小鼠明显降低（P〈0．05）,牛磺酸组、1／2维生素C＋1／2牛磺酸和对照组心肌SOD活性3组之间无差异（P〉0．05）。结论维生素C对铁过载引起的小鼠心脏损伤有保护作用;维生素C和牛磺酸在改善铁过载对小鼠所造成的心脏损伤方面有协同作用。     

多形拟杆菌对大鼠血糖的影响

目的：探讨多形拟杆菌对大鼠血糖的影响。方法将46只 SD 大鼠按体质量的不同分为5组：普通饲料喂养组（A 组,n＝8）、高脂饲料喂养组（B 组,n＝8）、高脂饲料喂养＋多形拟杆菌菌液灌喂组（C 组,n＝8）、糖尿病模型组（D 组,n＝10）和糖尿病模型＋多形拟杆菌菌液灌喂组（E 组,n＝11）。A 组采用普通饲料喂养,B、C、D 和 E 4组采用40％脂肪和胰岛素抵抗诱导模型饲料,每只大鼠25 g·d^－1饲料喂养。适应性喂养4周后,隔夜空腹12 h,D、E 2组大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）溶液35 mg·kg^－1;A、B 和 C 3组大鼠腹腔注射0．1 mol·L^－1柠檬酸钠缓冲液。A、B 和 C 3组大鼠均造模成功,D 组死亡2只,E 组死亡3只。实验第1天开始,C、E 2组大鼠采用多形拟杆菌菌液灌胃,连续7 d;A、B 和 D 3组采用等量0．9％氯化钠注射液灌胃,连续7 d。5组大鼠第0—12周采用电子秤称体质量1次。第0、4、8和12周,使用全自动生化仪、采用己糖激酶法检测5组大鼠空腹血糖（FPG）水平,采用ELISA 法检测5组大鼠血清胰岛素水平,实时荧光定量 PCR 法测定5组大鼠肠道多形拟杆菌的数量。结果与A、B 2组比较,C 组大鼠第1—12周体质量均明显增加,D、E 2组大鼠第6—12周体质量均明显降低,C 组大鼠第8、12周 FPG 水平均显著升高,D、E 2组大鼠第4、8和12周 FPG 水平均显著升高,C、D 和 E 3组大鼠第4、8和12周血清胰岛素水平均显著升高、肠道多形拟杆菌的数量均显著增多（P ＜0．05或 P ＜0．01）。与 C 组比较,D、E 2组大鼠第1—12周体质量均明显降低,第4、8和12周 FPG 水平均显著升高、血清胰岛素水平均显著降低和肠道多形拟杆菌的数量均显著增多（P ＜0．05或 P ＜0．01）。与 D 组比较,E 组大鼠第6—12周体质量均明显增加,第4、8和12周 FPG 水平均显著升高、血清胰岛素水平均显?