解毒涤痰汤治疗病毒性心肌炎心肌损伤46例临床研究

目的观察解毒涤痰汤对病毒性心肌炎心肌损伤的临床疗效及对血清心肌酶谱、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、自然杀伤细胞(NK细胞)活性的影响。方法选取心肌炎患者92例,随机分为治疗组和对照组。治疗组用解毒涤痰汤;对照组用极化液及维生素C、辅酶A、肌苷等。14d为1疗程,共治疗2个疗程。结果总有效率治疗组为93.5%,对照组为78.3%,两组比较差异有显著性(P<0.05);改善心肌损伤性ST-T总有效率,治疗组为93.48%,对照组为76.54%,两组比较差异有显著性(P<0.05);解毒涤痰汤可显著提高SOD活性,降低MDA活性(均P<0.01)。结论解毒涤痰汤治疗病毒性心肌炎心肌损伤疗效优于西药常规治疗。     

CpG ODN对rHBsAg免疫小鼠NK细胞表面分子表达及其活性的影响

目的探讨合成的含CpG基序的寡核苷酸(CpG ODN)与重组乙型肝炎病毒表面抗原(rHBsAg)联合免疫小鼠对NK细胞表面标志NK1.1表达情况及其细胞毒活性的影响。方法采用C57BL/6小鼠,经后腿胫骨前肌免疫2次,FACS检测脾细胞NK1.1表面分子的表达,生物活性法测定脾脏NK细胞的细胞毒活性。结果各实验组间NK细胞表面标志NK1.1的表达差异无显著意义;加CpG ODN各组与相应未加CpG ODN组比较对靶细胞的杀伤活性显著增强,且各组与对照组比较杀伤活性差异均具有显著意义。结论CpG ODN对免疫小鼠NK细胞表面分子NK1.1的表达无明显影响,而对其细胞毒活性具有明显的增强作用,显示CpG ODN具有潜在的免疫佐剂效应。     

丹参辅助综合疗法治疗小儿病毒性心肌炎的疗效观察

目的观察丹参辅助综合疗法治疗小儿病毒性心肌炎的疗效。方法将我院120例小儿病毒性心肌炎患者随机分为治疗组及对照组,对照组采用常规综合疗法,治疗组在此基础上加用丹参注射液,比较两组治疗后的各项指标及疗效。结果治疗组的总有效率为90.0%,明显高于对照组的71.7%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论采用此法治疗小儿病毒性心肌炎,有改善心肌能量供应、清除自由基、减少病理损伤、促进缺血、受损心肌尽快恢复正常、改善临床症状及提高治愈率等优点,且无明显毒副作用,值得临床推广应用。     

研究儿童病毒性心肌炎采用血清肌钙蛋白检测的临床意义

目的分析儿童病毒性心肌炎采用血清肌钙蛋白检测的临床意义。方法将2007年1月至2010年1月间临床诊断为病毒性心肌炎的住院患儿46例,在同一时段,同一份血清分别测试CTnI、血清肌酸激酶心肌型(CK-MB)值。结果 cTnI对诊断小儿病毒性心肌炎敏感性高于CK-MB(P<0.01);CTnIT诊断窗口时间明显长于CK-MB(P<0.01)。结论有助于病毒性心肌炎的诊断,且操作简便,无需昂贵仪器,便于基层使用。     

中西医结合治疗病毒性心肌炎疗效观察

目的观察中西医结合治疗病毒性心肌炎的疗效。方法采用随机、双盲和1:1平行对照的试验方法。将40例患者随机分为治疗组和对照组,每组各20例。2组皆用西医常规治疗,其中治疗组在西医常规治疗的基础上加用中药(自拟抗毒益气汤),水煎服,每日1剂,15d为1个疗程。观察胸闷、胸痛、心悸、气促、倦怠乏力等临床症状症状的变化,心率及心电图改善情况。结果治疗组胸闷、胸痛、心悸、气促、乏力等临床症状和心率及心电图改善总有效率为90%(18/20例),对照组总有效率为70%(14/20例),2组治愈率与总有效率比较均有统计学意义(P<0.05)。结论中西医结合治疗病毒性心肌炎的临床疗效显著优于单纯西医治疗病毒性心肌炎的疗效。     

心肌肌钙蛋白Ⅰ在病毒性心肌炎的诊断和病情观察中的意义

目的探讨肌钙蛋白Ⅰ在病毒性心肌炎的诊断及病情观察方面的意义。方法对95例急性病毒性心肌炎患者进行肌钙蛋白Ⅰ和心肌酶谱的动态分析以及肌钙蛋白Ⅰ与病程关系的分析。结果肌钙蛋白I阳性率为47.4%;肌钙蛋白I阳性率明显高于心肌酶谱各项目阳性率;肌钙蛋白I阳性组1个月的治愈率(占11.1%)显著低于阴性组(占44.0%),肌钙蛋白Ⅰ阳性组3个月的总治愈率(占6.4%)明显低于阴性组(占92.0%)。结论肌钙蛋白I在病毒性心肌炎的诊断和病情观察中具有重要意义。     

梅花鹿免疫细胞活性因子对乙醇型胃粘膜损伤模型鼠的保护作用

目的　观察梅花鹿免疫细胞活性因子 (SIAF)对小鼠乙醇型胃粘膜损伤的保护作用。方法　制备小鼠乙醇型胃粘膜损伤模型 ,测定溃疡指数 ,观察胃的出血情况 ,免疫组化染色检测胃粘膜EGFR的表达 ,用酶法测定血清中NO的含量。结果　SIAF组的溃疡指数、胃出血情况与模型组相比 ,差异均有显著意义。SIAF组小鼠损伤周围胃粘膜EGFR表达与模型组相比明显增强。该组小鼠血清NO含量与模型组相比也明显增高。结论　SIAF具有显著的保护此种胃粘膜损伤的作用     

心肌肌钙蛋白I在病毒性心肌炎的诊断和病情观察中的意义

目的 探讨肌钙蛋白I在病毒性心肌交的诊断及病情观察方面的意义.方法 对95例急性病毒性心肌炎患者进行肌钙蛋白I和心肌酶谱的动态分析以及肌笱蛋白I与病程关系的分析.结果 肌钙蛋白I阳性率为47.4%;肌钙蛋白I阳性率明显高于心肌酶谱各项目阳性率;肌钙蛋白I阳性组1个月的治愈率(占11.1%)显著低于阴性组(占44.0%).肌钙蛋白I阳性组3个月的总治愈率(占6.4%)明显低于阴性组(占92.0%).结论 肌钙蛋白I在病毒性心肌炎的诊断和病情观察中具有重要意义.     

脉冲组织多普勒超声Tei指数在评价轻症小儿病毒性心肌炎心功能的应用价值

病毒性心肌炎(VMC)是小儿心血管系统疾病中最常见的心肌疾病之一,本文就脉冲组织多普勒超声Tei指数在评价轻症小儿病毒性心肌炎心功能的应用价值作简单探讨。     

病毒性心肌炎流行病学和社区家庭病床治疗探索

目的病毒性心肌炎社区家庭病床治疗的探讨。方法采用常规调查方法对社区内居民进行临床症状体征及心电图检查。结果与住院相比较费用低,患者休息更充分,效果更好。结论轻中度心衰患者更适于社区家庭病床治疗。     

结核分支杆菌DNA疫苗抗结核作用的研究

目的 研究结核分支杆菌 MPT64、ESAT6和Ag85A DNA疫苗的抗结核作用。方法 用结核分支杆菌H37 Rv腹腔内注射BALB/c。小鼠2个月后,将小鼠随机分为8组,分别用生理盐水(A)、载体质粒(B)、卡介苗(C)、微卡菌苗(D)、MPT64 DNA疫苗(E)、ESAT6 DNA疫苗(F)、Ag85A DNA疫苗(G)和联合DNA疫苗(H)免疫小鼠,ELISA法检测血清抗体。免疫治疗2个月和5个月时,分别取肺、肝和脾脏观察病理改变并称取重量,作菌落计数、肺组织涂片及脾淋巴细胞转化试验。结果 各DNA疫苗组抗原特异性抗体均不同程度升高。免疫治疗2月时,各组鼠脾淋巴细胞转化率差异无显著意义,各治疗组肺组织涂片细菌数和肺菌落数均比对照组不同程度地减少,只有D组的肺菌落数和E组脾菌落数显著低于对照组,C、E和B组的肺病变指数较低。免疫治疗5个月时,各治疗组鼠脾淋巴细胞转化率均显著增高,各组肺、脾细菌数无显著差别,G和D组的肺未见明显病变。结论DNA疫苗具有一定的抗结核治疗作用。     

灵芝精粉与灵芝孢子粉对Lewis肺癌模型小鼠免疫功能的影响

目的研究灵芝精粉与灵芝孢子粉对Lewis肺癌模型小鼠免疫功能的影响,并比较二者在肿瘤治疗中的免疫调节作用。方法经C57BL/6小鼠右腋皮下接种1×106个Lewis肺癌细胞,建立小鼠Lewis肺癌模型。于接种肿瘤细胞次日至第20天,分别隔日灌胃灵芝孢子粉(D1)、灵芝精粉001(D2)及灵芝精粉002(D3),剂量均为0.5g/kg,同时设立对照组和肿瘤组(灌胃等体积生理盐水)。监测各组小鼠体重及瘤体积,第21日处死小鼠,称量瘤重,并无菌制备脾细胞悬液,检测小鼠NK细胞杀伤活性,流式细胞术检测小鼠脾细胞中CD4+、CD8+T细胞和B细胞数量,淋巴细胞转化试验检测脾细胞中T、B细胞增殖功能。结果与对照组比较,肿瘤组小鼠脾细胞中T、B细胞增殖功能、细胞数量及NK细胞杀伤活性均有不同程度的下降。与肿瘤组相比,3种灵芝制剂均可提高Lewis肺癌模型小鼠NK细胞的杀伤活性和T、B细胞增殖功能,其中,以D2作用最为明显(P<0.05);3种灵芝制剂均可不同程度地提高Lewis肺癌模型小鼠CD4+、CD8+T细胞数量,其中,以D3作用最为显著(P<0.05)。3种灵芝制剂对Lewis肺癌模型小鼠的体重、瘤重、瘤体积及B细胞数量均无明显影响。结论灵芝制剂对Lewis肺癌小鼠的免疫功能具有正向调节作用,其中灵芝精粉的作用优于灵芝孢子粉。     

缓释胸腺肽口服片剂的制备及免疫调节作用

目的制备缓释胸腺肽口服片剂,并探讨其生物学活性及对小鼠免疫功能的影响。方法采用常规方法制备缓释胸腺肽片剂。以E-玫瑰花环试验及淋巴细胞转化试验,评价其生物学活性;免疫小鼠,以乳酸脱氢酶释放法检测小鼠NK细胞活性;巨噬细胞吞噬功能试验检测小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬率;流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群。结果所制备的缓释胸腺肽口服片剂,各项质量检测指标均达到《中国药典》三部(2005版)要求,其释药过程无突释和释药峰。缓释片剂组的E-玫瑰花结形成率及淋巴细胞转化率明显高于空白基质片组,且差异有显著意义;NK细胞活性、巨噬细胞吞噬率及CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+比值与空白基质片组相比,差异均有显著意义。结论缓释胸腺肽口服片剂具有良好的生物学活性,并对小鼠免疫调节功能有明显的增强作用。     

重组人干扰素α2a凝胶对单纯疱疹病毒感染的疗效

目的研究重组人干扰素α2a(rhIFNα2a)凝胶对动物体内单纯疱疹病毒(HSV)感染的疗效。方法建立HSV-1型豚鼠皮肤感染模型和HSV-2型小鼠阴道炎模型,考察rhIFNα2a凝胶抗HSV作用。将模型豚鼠与小鼠各自分为3个试验组,分别用3×105、2×105和1×105IU/g的rhIFNα2a凝胶治疗,并设平行对照(阿昔洛韦)与空白对照(未治疗)组。评价各组的疗效。结果与空白对照组比较,rhIFNα2a凝胶2×105和3×105IU/g剂量组可明显减少豚鼠皮肤组织中病毒含量,降低小鼠的死亡率,延长生存期。rhIFNα2a凝胶与阿昔洛韦的疗效差异无显著意义。结论rhIFNα2a凝胶具有抑制HSV-1致皮肤病变作用,可缩短病程,对HSV-2所致小鼠阴道炎有较好疗效。     

卡介苗溶菌黏膜免疫调理剂对实验性免疫功能低下小鼠的免疫调节作用

目的观察卡介苗溶菌黏膜免疫调理剂(BCG-b)对实验性免疫功能低下小鼠的免疫调节作用。方法将BALB/c小鼠分为BCG-b高、中、低剂量组,每只分别隔日灌服BCG-b20、5和1U/0.2ml;阳性对照组每只隔日灌服阿胶液0.2ml,阴性对照组每只隔日灌服生理盐水0.2ml;正常对照组不给任何药物。除正常对照组外,其余各组均服药10次,并于首次服药后第14日皮下注射环磷酰胺,100mg/kg,建立免疫功能低下小鼠模型。以碳粒廓清法、血清溶血素测定法及3H-TdR掺入法分别检测各组小鼠单核-巨噬细胞吞噬功能、特异性体液免疫功能以及T淋巴细胞转化功能。结果与阴性对照组相比,BCG-b3个不同剂量组小鼠单核-巨噬细胞的吞噬功能和特异性抗体血清溶血素含量明显提高,小鼠T淋巴细胞转化功能呈双向性调节作用,即高、中剂量表现为抑制作用,低剂量表现为促进作用。结论BCG-b对实验性免疫功能低下小鼠具有明显的免疫调节作用。     

小鼠Sca-1^+干细胞对心肌梗死模型小鼠的疗效及其基因调控机制

目的探讨小鼠干细胞抗原-1阳性(stem cell antigen-1-positive,Sca-1^+)干细胞(stem cells,SCs)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型小鼠的疗效及其基因调控机制。方法采用免疫磁珠分选法急性分离2日龄及3、6、9、12月龄小鼠心脏Sca-1^+SCs;通过结扎8周龄小鼠心脏冠状动脉左主降支,建立小鼠急性MI模型,于心梗边缘区分别注射PBS和Sca-1^+SCs悬液。术后行超声心动图测定心功能,Masson三色染色、心重/体重比(HW/BW)用于评价各组Sca-1^+SCs对心脏结构的影响。将各组小鼠心脏Sca-1^+SCs进行全基因组测序,通过STEM软件对转录组基因表达水平进行聚类及GO富集分析,筛选出乳鼠和成年鼠差异表达的基因类型,并采用qRT-PCR法进一步验证目的基因的表达情况。结果 MI术后,与PBS组比较,乳鼠心脏Sca-1^+SCs治疗组小鼠左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和左室短轴缩短率(left ventricular fraction shortening,LVFS)均明显升高(P <0. 05),HW/BW明显降低(P <0. 05),左室舒张末内径(left ventricular diastolic internal diameter,LVIDd)明显减小(P <0. 05);与成年鼠比较,乳鼠心脏Sca-1^+SCs移植治疗可降低心肌梗死面积,缓解心腔扩大。在乳鼠心脏Sca-1^+SCs中高表达,而成年鼠表达降低的基因共185个,regulation of developmental process条目上富集基因有38个,其中肌球蛋白重链6(myosin heavy chain6 cardiac muscle alpha,Myh6)、胰岛素样生长因子2(insulin-like growth factor 2,Igf2)、成骨细胞特异性因子(periostin,Postn)、神经元再生相关蛋白(neuronal regeneration related protein,Nrep)基因在乳鼠心脏Sca-1^+SCs中具有较高转录水平。与乳鼠比较,成年小鼠心脏Sca-1^+SCs中Myh6、Igf2、Postn、Nrep基因m RNA的表达水平均显著下调(P <0. 05)。结论乳鼠心脏Sca-1^+SCs移植对MI的疗效优于成年小鼠,其原因可能是乳鼠心脏Sca-1^+SCs中Myh6、Igf2、Postn、Nrep等基因的表达水平高于成年小鼠。     

Gamma-Aminobutyrate Transaminase Protects against Lipid Overload-Triggered Cardiac Injury in Mice

Lipid overload contributes to cardiac complications of diabetes and obesity. However, the underlying mechanisms remain obscure. This study investigates the role of gamma-aminobutyrate transaminase (ABAT), the key enzyme involved in the catabolism of γ-aminobutyric acid (GABA), in lipid overload-induced cardiac injury. Microarray revealed a down-regulation of ABAT mRNA expression in high fat diet (HFD)-fed mouse hearts, which correlated with a reduction in ABAT protein level and its GABA catabolic activity. Transgenic mice with cardiomyocyte-specific ABAT over-expression (Tg-ABAT/tTA) were generated to determine the role of ABAT in lipid overload-induced cardiac injury. Feeding with a HFD to control mice for 4 months reduced ATP production and the mitochondrial DNA copy number, and induced myocardial oxidative stress, hypertrophy, fibrosis and dysfunction. Such pathological effects of HFD were mitigated by ABAT over-expression in Tg-ABAT/tTA mice. In cultured cardiomyocytes, palmitate increased mitochondrial ROS production, depleted ATP production and promoted apoptosis, all of which were attenuated by ABAT over-expression. With the inhibition of ABAT’s GABA catabolic activity, the protective effects of ABAT remained unchanged in palmitate-induced cardiomyocytes. Thus, ABAT protects the mitochondrial function in defending the heart against lipid overload-induced injury through mechanisms independent of its GABA catabolic activity, and may represent a new therapeutic target for lipid overload-induced cardiac injury.