柚皮苷对人卵巢癌SKOV3细胞环氧化酶2 mRNA及蛋白表达水平的影响

目的: 研究中药柚皮苷对人卵巢癌SKOV3细胞环氧化酶2(COX-2)mRNA及蛋白表达水平的影响。方法: 常规培养人卵巢癌SKOV3细胞,分为空白对照组、柚皮苷 10 μmol/L 组、柚皮苷 20 μmol/L 组、柚皮苷 40 μmol/L 组、阳性对照组(塞来昔布 80 μmol/L)。MTT法测定柚皮苷对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响,运用Real-time PCR和Western Blot法测定培养48 h后各组细胞中COX-2 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果: MTT检测法显示,柚皮苷各浓度处理组,时间依赖性和剂量依赖性地抑制人卵巢癌SKOV3细胞生长。经药物处理48 h后,Real-time PCR结果显示,与空白对照组(1.094±0.053)比较,10、20 μmol/L 柚皮苷即对SKOV3细胞COX-2 mRNA表达抑制作用(0.828±0.006,0.753±0.011,P<0.05),而 40 μmol/L 柚皮苷则明显下调 COX-2 mRNA的表达(0.412±0.216,P<0.01),与塞来昔布组(0.321±0.017)的抑制程度相近。Western Blot法检测结果显示,与空白对照组(1.7325±0.0826)相比,10 μmol/L 柚皮苷组相对表达量(1.7925±0.0880)虽略有上调,但无统计学差异,20、40 μmol/L 柚皮苷组均可明显下调SKOV3细胞COX-2蛋白的表达(1.2225±0.0822,1.2725±0.0763,P<0.05),塞来昔布组也明显抑制COX-2蛋白的表达。结论: 柚皮苷可抑制人卵巢癌SKOV3细胞体外增殖并抑制COX-2 mRNA和蛋白的表达。     

五甲基槲皮素预处理对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用的机制研究

目的: 探讨五甲基槲皮素(PMQ)预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用及其线粒体功能的影响。方法: 原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,经终浓度分别为10、30、100 μmol/L PMQ预处理 24 h 后,制作A/R损伤,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、MTT法检测细胞存活率、流式细胞法检测线粒体膜电位和细胞凋亡情况、线粒体肿胀法检测各组心肌细胞线粒体通透性转换孔(mPTP)开放情况。结果: 不同剂量PMQ (10、30、100 μmol/L)预处理 24 h 后可剂量依赖性地降低LDH活性、增加细胞存活率、减少细胞凋亡(P<0.05 或P<0.01);30、100 μmol/L PMQ预处理 24 h 后,线粒体膜电位更为稳定、mPTP开放减少(P<0.05 或P<0.01)。结论: PMQ预处理 24 h 后,可产生药理性延迟保护作用,机制与其稳定线粒体膜电位、抑制mPTP开放,进而减少细胞凋亡有关。     

脂氧合酶抑制剂对肝癌细胞株HepG2增殖及MEK/ERK信号通路的影响

目的: 探讨脂氧合酶抑制剂去甲二氢愈创木酸(NDGA)对肝癌细胞株HepG2增殖及MEK/ERK信号通路的影响。方法: 在不同浓度的NDGA干预下对HepG2细胞进行体外培养;应用MTT比色法观察NDGA对HepG2增殖的影响;逆转录PCR(RT-PCR)测定不同浓度NDGA干预下丝裂原活化蛋白激酶的激酶(MEK)1、MEK2、细胞外信号调节激酶(ERK)1、ERK2 mRNA表达强度。结果: NDGA可抑制HepG2细胞增殖,且呈剂量依赖性;NDGA干预后HepG2细胞中MEK1、MEK2、ERK1、ERK2 mRNA的表达强度随着浓度的增加呈递减趋势;不同浓度NDGA干预均显著降低MEK1 mRNA的表达强度(P<0.05),在NDGA干预浓度为 100 μmol/L 及 200 μmol/L 时可显著降低MEK2、ERK1、ERK2 mRNA表达强度(P<0.05)。结论: NDGA可抑制HepG2细胞增殖,其作用机制与抑制MEK/ERK信号通路有关。     

柚皮苷对人卵巢癌SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白表达的影响

目的: 探讨中药柚皮苷对人卵巢癌SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白表达水平的影响。方法: 体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,分为空白对照组、柚皮苷10、20、40 μmol/L 组、塞来昔布 80 μmol/L 组。Western Blot测定培养 48 h 后各组细胞中P38MAPK及ERK1/2蛋白表达水平。结果: Western Blot结果显示,与空白对照组相比,低浓度柚皮苷组(10、20 μmol/L)对SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白的表达无明显影响,而 40 μmol/L 柚皮苷及塞来昔布组可明显下调P38MAPK及ERK1/2蛋白表达,具有统计学差异(P<0.05)。结论: 柚皮苷能抑制人卵巢癌SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白的作用,从而可能阻断卵巢癌的发生、发展。     

氟西汀对阿尔茨海默病模型小鼠的神经元保护作用

目的: 研究氟西汀对老年APP/PS1双重转基因阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响及对神经元的保护作用。方法: 实验分为动物实验和细胞实验。动物实验中取APP/PS1双重转基因小鼠随机分为氟西汀组(n=8)和生理盐水组(n=8),另取C57同窝生同月龄正常小鼠10只为对照组。氟西汀组小鼠给予氟西汀(10 mg/kg)腹腔注射,生理盐水组及对照组注射等量生理盐水1次/d,持续8周。Morris水迷宫实验进行行为学检测。Tunel 染色检测海马区神经元凋亡。细胞实验中将人神经母细胞瘤细胞 (SH-SY5Y)培养 48 h 后分为正常组、Aβ组、氟西汀组和氟西汀+Aβ组,后3组分别在含 10 μmol/L β-淀粉样蛋白、100 nmol/L 氟西汀和 100 nmol/L 氟西汀+10 μmol/L β-淀粉样蛋白的DMEM中继续培养48 h。行原位细胞凋亡染色检测各组细胞凋亡。结果: 水迷宫定位航行实验中,氟西汀组小鼠较生理盐水组相比平均潜伏期明显缩短(P<0.01);空间探索实验中跨越平台次数增加(P<0.01);海马区凋亡神经元数量减少(P<0.01)。细胞实验中,氟西汀组和氟西汀+Aβ组与Aβ组相比,凋亡细胞数量明显减少(P<0.01)。结论: 氟西汀对神经元细胞有保护作用,能减少神经元的凋亡,长期服用氟西汀能显著改善APP/PS1阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆力能力。     

人参皂苷通过Aldolase/AMPK/PINK1信号通路减轻油酸诱导的HL-7702细胞损伤

目的: 研究人参皂苷对油酸(OA)诱导人肝HL-7702细胞损伤的保护作用,及其对Aldolase/AMPK/PINK1信号通路的影响。方法: 体外培养HL-7702细胞,并将其分为对照组(C)、油酸刺激组(OA)、OA+人参皂苷组(OA+Rg1)、OA+Compound C组(OA+CC)、OA+Compound C+人参皂苷组(OA+CC+Rg1)。CCK8法和Hoechst染色法检测HL-7702细胞增殖活性,流式细胞术检测HL-7702细胞凋亡率和线粒体膜电位,ATP测定分析HL-7702细胞中ATP含量,Western blot分析HL-7702细胞中Cleaved caspase-3、PINK1、MFN2、Aldolase和p-AMPK蛋白表达水平。结果: 与C组比较,OA组细胞增殖活力明显降低(P<0.05),细胞凋亡率和促凋亡蛋白Cleaved caspase-3表达水平明显升高(P<0.05),ATP含量、线粒体膜电位(TMRE)和线粒体自噬蛋白PINK1表达水平明显降低(P<0.05);与OA组比较,OA+Rg1组细胞增殖活力明显升高(P<0.05),细胞凋亡率和Cleaved caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.05),ATP含量、TMRE值、Aldolase、PINK1和p-AMPK蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与OA+Rg1组比较,OA+CC+Rg1组HL-7702细胞增殖活力及AMPK磷酸化水平明显降低(P<0.05);Aldolase基因沉默后,Rg1不能增高细胞中PINK1和p-AMPK蛋白表达及细胞的增殖活性。结论: 人参皂苷可通过调节Aldolase/AMPK/PINK1信号通路活性改善油酸诱导的人肝HL-7702细胞损伤。     

自噬在米诺环素保护PC12细胞氧糖剥夺-复糖复氧中的作用

目的: 探讨自噬在米诺环素保护PC12细胞氧糖剥夺-复糖复氧中的作用。方法: 构建PC12细胞氧糖剥夺-复糖复氧模型,采用米诺环素(MC,1、10、100 μmol/L)或3-甲基腺嘌呤(3-MA,5 mmol/L)进行干预,MTT检测细胞活力,单丹磺酰戊二胺(MDC)染色观察自噬泡,Western blot检测自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白轻链3(LC3Ⅱ)、泛素结合蛋白P62/SQSTM l的表达。结果: 氧糖剥夺处理后,1 μmol/L 和 10 μmol/L的MC能显著提高PC12细胞的存活率,而 100 μmol/L 则会加重细胞的损伤。蛋白LC3Ⅱ和Beclin1的表达与MC的浓度呈正相关性,自噬抑制剂3-MA能够降低LC3Ⅱ和Beclin1,增加P62/SQSTM l的表达逆转MC的保护作用。结论: 低剂量(1、10 μmol/L)MC能够通过增加LC3Ⅱ和Beclin1的表达,诱导PC12细胞产生自噬从而保护氧糖剥夺-复糖复氧处理后的PC12细胞。     

槲皮素对结肠癌LOVO细胞增殖侵袭能力及癌胚抗原CEA表达的影响

目的: 研究槲皮素对结肠癌LOVO细胞增殖侵袭能力及癌胚抗原(CEA)表达的影响。方法: 采用MTT法检测不同浓度的槲皮素对LOVO细胞增殖能力的影响;内皮细胞粘附实验和小室侵袭实验检测槲皮素对LOVO细胞侵袭能力的影响;细胞免疫荧光、WB及RT-PCR检测槲皮素对LOVO细胞癌胚抗原CEA表达的影响。结果: 槲皮素能显著抑制LOVO细胞的增殖,呈浓度剂量依赖关系,IC₅₀约为 40 μmol/L;增强LOVO细胞与内皮细胞间的粘附能力,减弱其侵袭能力;并能显著抑制CEA蛋白及mRNA的表达水平,且呈浓度剂量依赖关系。结论: 槲皮素对LOVO细胞的增殖侵袭能力具有抑制作用,并能抑制CEA的表达。     

Oct-4基因在胃癌顺铂耐药中的作用

目的: 建立胃癌BGC-823顺铂耐药细胞株,研究Oct-4基因在胃癌顺铂耐药中的作用。方法: 使用顺铂逐步增加剂量法诱导胃癌BGC-823细胞,以建立其多药耐药细胞株BGC-823/DDP;MTT细胞毒实验检测顺铂对肿瘤细胞的细胞毒作用;半定量RT-PCR检测Oct-4基因的表达;基因转染干扰Oct-4表达;Western blot实验检测Oct-4蛋白的表达改变。结果: 经过30~34周的诱导我们建立了胃癌BGC-823顺铂耐药细胞株;MTT细胞毒实验结果显示顺铂对BGC-823和BGC-823/DDP细胞的IC₅₀值分别为(2.33±0.12) 和(21.46±0.97) μmol/L(P<0.01),与BGC-823细胞比较,BGC-823/DDP细胞对顺铂耐药是其9.21倍;半定量RT-PCR检测显示胃癌耐药株BGC-823/DDP高表达Oct-4基因;Western blot结果显示化学合成的siRNA可以靶向下调Oct-4蛋白的表达;siRNA干扰BGC-823/DDP细胞Oct-4基因的表达后,BGC-823/DDP细胞对顺铂的的IC₅₀值从(22.04±1.84 ) μmol/L 减小到(6.15±0.53) μmol/L,二者差异具有统计学意义(P<0.01)。结论: 研究结果表明,Oct-4基因的高表达在胃癌顺铂的耐药中起着重要的作用。     

JNK在缺血后处理减轻再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用

目的: 探讨C-Jun氨基末端激酶(JNK)在缺血后处理(IPO)减轻缺血/再灌注损伤大鼠肺细胞凋亡中的作用。方法: 雄性SD大鼠随机分成5组(n＝8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)、肺缺血/再灌注+缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+溶剂对照组(PPCES溶液)(P组)、缺血后处理+SP600125组(SP组)。分别于再灌注 2 h 颈动脉取血、留取左肺组织,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO),检测肺组织湿/干重比(W/D)和总肺含水量(TLW);光电镜观察肺组织形态学结构改变,并进行肺组织损伤定量评估(IQA);原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI)。结果: 与C组相比,I/R组血清SOD活性显著降低,MDA含量、MPO活力显著升高(P均<0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著升高(P<0.05 或P<0.01),光镜电镜下肺组织结构发生明显损伤;IPO组、P组、SP组与I/R组相比,MDA含量、MPO活力显著降低,SOD活性升高(P<0.05 或P<0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P<0.05 或P<0.01),光镜电镜下肺组织结构损伤情况有所改善;P组与IPO组比较各项指标均无明显差异(P均>0.05);SP组与IPO组相比,MDA含量、MPO活力显著降低,SOD活性升高(P<0.05 或P<0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P<0.05或P<0.01),光镜电镜下肺组织结构未见明显损伤。结论: I/R导致大鼠肺组织过度氧化应激,激活JNK,肺内中性粒细胞聚集,导致肺组织结构严重破坏,细胞大量凋亡;IPO可以减轻氧化应激,抑制JNK通路的激活,从而改善其结构破坏和细胞凋亡。     

岩大戟内酯B通过阻断PI3K/Akt/NF-κB通路抑制结肠癌细胞的增殖和转移

目的：研究岩大戟内酯B（JB）对结肠癌HT-29细胞增殖和转移的抑制作用及其作用机制。方法：用不同浓度JB处理HT-29细胞,采用MTT法检测细胞增殖率;平板克隆实验检测细胞克隆形成率;流式细胞仪检测细胞周期变化;划痕实验分析细胞的迁移能力;Transwell小室实验研究细胞的侵袭能力;免疫荧光法和Western blotting法检测E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白vimentin、锌指蛋白（Snail）1、Snail2、基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9蛋白的表达;Western blotting法检测p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、NF-κB P65、p-NF-κB P65蛋白表达水平。100 μg/L IGF-1组和100 μg/L IGF-1+20 μmol/L JB组分别处理HT-29细胞,Western blotting法检测PI3K/Akt/NF-κB通路相关蛋白表达变化。结果：JB抑制HT-29细胞增殖作用浓度依赖性,其作用24 h的IC50为52.68 μmol/L;JB呈浓度依赖性地降低HT-29细胞的克隆形成率（P<0.05）;与对照组相比,JB处理后的HT-29细胞G0/G1期比例显著增高,S期细胞比例明显下降;JB可显著抑制HT-29细胞的体外迁移、侵袭能力（P<0.05）;JB作用后的HT-29细胞E-cadherin蛋白水平升高,vimentin、Snail1、Snail2、N-cadherin、MMP-2、MMP-9、p-PI3K、p-Akt、p-NF-κB P65蛋白表达水平显著降低（P<0.05）;IGF-1+JB组p-PI3K、p-Akt、与p-NF-κB P65蛋白的表达水平较IGF-1组显著下降（P<0.05）。 结论：JB在体外能抑制HT-29细胞增殖,诱导细胞在G0/G1期阻滞,抑制HT-29迁移和侵袭,调控上皮-间质转化（EMT）及MMPs,其机制可能与阻断PI3K/Akt/NF-κB通路有关。     

靶向作用TIMP-2调控人卵巢颗粒细胞的增殖能力

目的:探讨miR-106a对人卵巢颗粒细胞(KGN)增殖能力的调节作用,并初步探讨其可能的作用靶点。方法:采用细胞转染法调控miR-106a在颗粒细胞中的表达,RT-PCR法检测其表达水平。采用MTT法检测细胞的增殖活性,生物信息学预测miR-106a可能的靶基因并采用双荧光素酶实验验证,Western blot法检测靶蛋白的表达。结果:miR-106a在KGN细胞中表达显著高于正常卵巢上皮细胞(IOSE80),差异有统计学意义(P<0.05),抑制miR-106a表达后KGN细胞的增殖活性显著降低(P<0.05),双荧光素酶实验结果证实miR-106a可直接靶向作用于TIMP-2基因,Western blot结果显示过表达miR-106a后TIMP-2蛋白的表达水平显著降低(P<0.05)。结论:miR-106a可促进KGN细胞的增殖,与靶向降低TIMP-2表达水平有关。     

不同剂量前列腺素E2对H9c2心肌细胞肥大的影响

目的: 研究前列腺素E2(PGE2)对H9c2心肌细胞的肥大作用,并分析其量效关系,为寻找抗心肌肥大的潜在靶点提供理论依据。方法: 将H9c2心肌细胞分为空白对照组(C组)和PGE2处理组,PGE2处理组又分为小剂量PGE2组(D1组)、中剂量PGE2组(D2组)和大剂量PGE2组(D3组)。各组细胞培养液中PGE2终浓度分别为0、0.1、1及 10 μmol/L。给药孵育 48 h 后,利用荧光显微镜观察大鼠H9c2心肌细胞形态及体积;通过测量细胞直径大小、BCA法测定细胞总蛋白含量来确定心肌细胞是否肥大;RT-PCR技术测量心钠肽(Atrial natriuretic peptide, ANP)、脑钠肽(Brain natriuretic peptide, BNP) mRNA的表达水平,以此判断是否发生病理性肥大。结果: 与C组比较,免疫荧光显示D1组、D2组及D3组细胞形态改变、体积增大;细胞直径及总蛋白含量显著增加(P<0.05),不同剂量PGE2组间亦具有统计学差异(P<0.05);D2组及D3组较C组细胞内ANP、BNP mRNA表达水平显著增高(P<0.05)。结论: PGE2可剂量依赖地诱导H9c2心肌细胞肥大,较大剂量PGE2引发心肌细胞病理性肥大。抑制PGE2合成有望为抑制心肌肥大提供靶点。     

黄连素对HepG2细胞CYP3A4和P-gp的影响和作用机制研究

目的: 阐明黄连素即盐酸小檗碱(berberine hydrochloride,BBR)对人肝癌细胞HepG2中细胞色素P450 3A4(CYP3A4)、多药耐药基因(MDR1)在mRNA和蛋白水平表达的影响,初步探讨黄连素对CYP3A4和P-糖蛋白(P-gp)的影响及其作用机制。方法: 采用MTT法检测不同浓度的BBR(1~100 μg/mL)对HepG2细胞活力的影响;并在BBR对HepG2细胞毒性较小的浓度范围进行实验,实验分为空白对照组、不同浓度BBR组、诱导剂利福平(Rif)组以及不同浓度BBR和Rif共同给药组,与对数期HepG2细胞孵育48 h后,提取细胞RNA和总蛋白,分别采用荧光定量PCR法(QRT-PCR)、Western blot法检测HepG2细胞中CYP3A4、MDR1、孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)、视黄醛X受体(retinoid X receptor,RXR)在mRNA水平的表达和CYP3A4、P-gp在蛋白水平的表达。结果: BBR在1~40 μg/mL 浓度范围内对HepG2细胞毒性小,细胞活力大于80%,超过 40 μg/mL 时对细胞毒性大,细胞存活率低。Western blot结果表明,与空白对照组比较, 0.1、0.5 和 2 μg/mL BBR对HepG2细胞CYP3A4和P-gp蛋白的表达有诱导作用(P<0.05),但10、40 μg/mL BBR对HepG2细胞CYP3A4和P-gp蛋白的表达有显著性抑制作用(P<0.01)。QRT-PCR结果表明,与空白对照组比较,10、20和 40 μg/mL BBR均对HepG2细胞PXR、CYP3A4、MDR1 mRNA的表达有显著抑制作用(P<0.05);但 10 μg/mL BBR对RXR mRNA无显著性影响(P>0.05),20、40 μg/mL BBR对RXR mRNA有显著的抑制作用(P<0.05)。结论: 黄连素对CYP3A4和P-gp有双向作用,低剂量时诱导,高剂量时抑制,并且其作用很有可能通过PXR信号通路实现。     

二甲双胍对糖基化终末产物诱导的成骨细胞氧化应激和凋亡的影响

目的: 观察二甲双胍对糖基化终末产物(AGEs)诱导的大鼠颅骨成骨细胞内氧化应激产物活性氧簇(ROS)、细胞早期凋亡的影响。方法: 分离培养大鼠颅骨成骨细胞,2′7′-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)作为荧光探针,流式细胞检测技术检测细胞内ROS水平,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/ PI)双染色分析细胞早期凋亡率。结果: 与未经葡萄糖处理的牛血清白蛋白(BSA)组对比,500 μg/mL AGEs显著促进成骨细胞内ROS形成和细胞凋亡(均P＜0.01);给予二甲双胍 (100~500 μmol/L)呈浓度依赖性抑制BSA组及AGEs组成骨细胞内ROS形成和细胞凋亡,浓度分别为500、400 μmol/L 时,对细胞内ROS形成和细胞凋亡的抑制作用达到最强。结论: AGEs显著诱导原代成骨细胞内ROS的形成和细胞凋亡,而二甲双胍能够呈浓度依赖性抑制AGEs诱导的成骨细胞内ROS的形成和细胞凋亡,减轻AGEs对成骨细胞的损害。     

枸杞多糖调控Shh信号影响骨肉瘤HOS细胞增殖和凋亡

目的:研究枸杞多糖(LBP)调控Sonic Hedgehog(Shh)信号通路对骨肉瘤HOS细胞增殖和凋亡的影响和机制。方法:骨肉瘤HOS细胞分成Control(空白对照)、LBP-I(110 μg/mL枸杞多糖)、LBP-II(220 μg/mL枸杞多糖)、LBP-III(440 μg/mL枸杞多糖)共4组,MTT测定细胞增殖,PI单染法检测细胞周期,Annexin V-FITC/PI双染法测定凋亡,Western blot测定Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP、细胞周期依赖性蛋白激酶4(CDK4)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Shh、Gli1蛋白表达。Shh信号激活剂和枸杞多糖共同处理骨肉瘤HOS细胞,利用上述方法测定细胞增殖、周期和凋亡变化。结果:与Control组比较,LBP-I、LBP-II、LBP-III组细胞增殖能力依次降低,细胞G0/G1期细胞比例依次升高[(51.2±4.1)% vs. (59.1±3.2)%,(66.8±2.0)%,(72.3±3.2)%,F=72.76,P<0.001],细胞凋亡水平依次升高[(3.9±0.3)% vs. (13.2±1.2)%,(17.6±1.3)%,(24.8±2.1)%,F=364.50,P<0.001],细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP蛋白表达水平依次升高,CDK4、cyclin D1、Shh、Gli1蛋白表达水平依次降低(P<0.05)。与未经Shh信号激活剂处理的细胞比较,经过Shh信号激活剂处理的细胞可以逆转枸杞多糖对骨肉瘤HOS细胞增殖抑制、周期阻滞和凋亡促进作用。结论:枸杞多糖通过抑制Shh信号通路阻滞骨肉瘤HOS细胞周期、抑制细胞增殖并促进细胞凋亡。