昆仑雪菊原花青素对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

本文研究了昆仑雪菊原花青素(KCPC)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。采用CCl4建立肝损伤模型,观察KCPC对肝损伤小鼠肝脏病理变化和肝脏指数等的影响;检测小鼠丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量;采用Fe2+-Vc诱导线粒体细胞膜肿胀,分析KCPC对抑制线粒体肿胀的作用,并检测琥珀酸脱氢酶(SDH)活性。结果表明,KCPC中剂量组及高剂量组绝大部分肝组织结构正常,而模型组的小鼠肝组织出现病变坏死,而且血清中ALT、AST显著上升(p0.01)。此外,KCPC高剂量组(800 mg/kg)的ALT、AST活性分别比模型组降低了82.46%和69.41%,且SOD、GSH-Px活性分别增加了101.08%和92.13%(p0.01),MDA含量降低了45.16%(p0.01)。KCPC还具有一定抑制线粒体肿胀的能力,且400mg/kg剂量组的SDH活性为模型组的1.22倍。上述结果表明,KCPC对CCl4诱导的小鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶的活性有关。     

东紫苏多酚提取物对HepG2细胞氧化损伤的保护作用研究

目的测定东紫苏（Elsholtzia bodinieri Vaniot）多酚提取物的抗氧化活性,并研究其对H2O2诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用。方法采用福林酚(Folin-Ciocalte)法测定东紫苏提取物的多酚含量,通过测定1,1-二苯基-2-苦基肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基清除能力（DPPH radical scavenging activity,DRSA）、铁离子还原/抗氧化能力（ferric reducing antioxidant power,FRAP）、过氧化氢清除活性（hydrogen peroxide scavenging activity,HPSA）和总抗氧化能力（trolox equivalent antioxidant capacity,TEAC）来评价东紫苏多酚体外抗氧化活性,用MTT法测定不同浓度的东紫苏多酚对HepG2细胞的毒性作用,并确定3个无毒性作用浓度,研究其对HepG2细胞增殖抑制作用,以800 μmol/L的H2O2诱导HepG2细胞建立氧化应激损伤模型,通过测定HepG2细胞中活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量、抗氧化酶（superoxide dismutase,SOD;catalase,CAT）活力、谷胱甘肽（glutathione, GSH）含量以及丙二醛（malonicdialdehyde,MDA）含量的变化情况,研究在5.00、2.50和1.25μg/mL无毒性作用浓度下东紫苏多酚对HepG2细胞氧化损伤的保护作用。结果东紫苏多酚含量为（30.91±1.33）μmol/g DW,DRSA值为（17.45±0.54） μmol/g DW,FRAP值为（52.64±0.05） μmol/g DW,HPSA值为（27.12±0.17）μmol/g DW,TEAC值为（186.45±0.16）μmol/g DW。东紫苏多酚提取物能使受氧化损伤的HepG2细胞内ROS和MDA含量明显减少,并且能提高受氧化损伤细胞内GSH含量以及SOD和CAT活力。结论东紫苏多酚提取物具有较好的体外抗氧化活性,对HepG2细胞氧化应激损伤具有一定的保护作用。     

草苁蓉提取物对HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用

目的：研究草苁蓉乙醇提取物（Boschniakia rossica ethanol extract,BREE）对H2O2诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用。方法：用H2O2诱导HepG2细胞氧化应激损伤,采用噻唑蓝（methylthiazolyldiphenyltetrazoliumbromide,MTT）比色法检测BREE对HepG2细胞氧化损伤的保护作用;比色法测定培养液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartateaminotransferase,AST）的释放率,以及细胞中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）及丙二醛（malondialdelyde,MDA）水平;蛋白印迹法测定细胞外信号调节蛋白激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK）、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）总蛋白及其磷酸化形式的表达水平以及核转录因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）的核内转移。结果：BREE单独处理时,在所测质量浓度范围内对HepG2细胞增殖无显著影响。与模型组相比,BREE能显著提高氧化损伤细胞的存活率;降低氧化损伤细胞培养液中LDH、ALT和AST的释放;降低细胞MDA水平,增高细胞SOD活性和GSH含量。氧化损伤发生的不同时期,ERK、JNK、p38 MAPK和NF-κB蛋白均有激活,而BREE在氧化损伤发生1 h时减少ERK激活和NF-κB核转移,氧化损伤发生12 h时减少JNK蛋白激活。结论：BREE对H2O2所致HepG2细胞氧化应激损伤具有保护作用,此作用可能与其抑制ERK、JNK的活化和NF-κB的核内转移有关。     

药桑多糖对四氯化碳所致大鼠肝损伤的保护作用

目的：研究药桑多糖对四氯化碳（CCl4）所致大鼠肝损伤的保护作用。方法：取健康Sprague-Dawley（SD）大鼠40 只,根据体质量随机分为5 组：对照组、CCl4损伤组、药桑多糖低（50 mg/（kg•d））、中（100 mg/（kg•d））、高（200 mg/（kg•d））剂量组,每组8 只,连续灌胃7 d后,除对照组外,其余各组大鼠腹腔注射CCl4橄榄油溶液制造肝损伤模型。24 h后,取血清测定谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力以及胆红素含量,取各器官计算脏器指数并测定肝脏超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathionperoxidase,GSH-Px）活力,以及丙二醛（malondialdehyde,MDA）、干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）含量,并对肝脏进行组织切片观察。结果：100、200 mg/（kg•d）剂量的药桑多糖能显著增加大鼠体质量（P＜0.05）,降低肝脏指数（P＜0.05）、肾脏指数（P＜0.05）和脾脏指数（P＜0.01）,能显著抑制CCl4所致肝损伤大鼠血清ALT、AST活力和胆红素含量的升高（P＜0.05）;肝脏MDA、IFN-γ、TNF-α含量显著降低（P＜0.05）,SOD、CAT、GSH-Px活力以及IL-10含量显著升高（P＜0.05）。50 mg/（kg•d）剂量的药桑多糖能显著降低肝损伤大鼠的肝脏指数、肾脏指数和脾脏指数（P＜0.05）,显著增加肝脏GSH-Px活力和IL-10含量（P＜0.05）,降低肝脏TNF-α含量（P＜0.05）。结论：药桑多糖对CCl4诱导的大鼠肝损伤具有明显的保护作用,其肝脏保护作用与提高肝脏抗氧化能力及抑制肝脏炎症有关。     

天山雪菊不同溶剂提取物的抗氧化活性研究

以天山雪菊为原料,经过超临界二氧化碳萃取后,萃余物又分别采用丙酮、体积分数分别为50%、95%乙醇进行提取,获得不同溶剂提取的4种天山雪菊提取物,比较不同溶剂提取物的抗氧化活性。通过对二苯基苦基苯肼(DPPH)自由基和羟基自由基清除能力的评价,比较各种提取物的抗氧化活性,并对各种提取物中的总多酚和总黄酮的含量进行了分析。结果表明,4种提取物对DPPH自由基均具有较强清除活性,但活性弱于对照品二丁基羟基甲苯(BHT)、水溶性维生素E(Trolox)、α-生育酚和Vc;对羟基自由基的清除能力低于对照品芦丁和BHT。清除DPPH自由基的能力以体积分数为50%乙醇提取物最强,超临界浸膏最弱;清除羟基自由基的活性以体积分数为50%乙醇提取物最强,丙酮提取物最弱。     

甲状腺素对HepG2细胞氧化损伤的保护作用

研究甲状腺激素(T3)对人肝癌细胞(HepG2)氧化损伤的保护作用。体外建立HepG2细胞H2O2氧化损伤模型,添加不同浓度T3进行保护,测定T3对细胞ROS、存活率、抗氧化酶及相关基因的影响。10-9、10-7、10-5mol/L的T3预处理24 h可分别有效降低50、100、200μmol/L H2O2处理细胞的ROS水平,提高细胞存活率(p0.05)。但10-5mol/L的T3反而会增加50μmol/L H2O2处理细胞的ROS水平,降低存活率(p0.05)。适量T3可显著降低H2O2氧化损伤的HepG2细胞MDA含量(p0.05),显著提高T-AOC、GSH-Px以及SOD活性(p0.05)。但过量T3会增加细胞MDA水平,降低酶活。基因表达也有类似趋势,T3预处理使损伤细胞内PI3K、Nrf2的表达显著提高(p0.05),且与T3作用剂量相关。可见T3对H2O2氧化损伤的HepG2细胞的氧化还原状态具有明显的改善作用,其抗氧化保护功能与提高抗氧化酶的活性及细胞内抗氧化相关基因的表达有关,且T3作用效果与其剂量及细胞损伤水平相关。     

红曲色素的抗氧化活性及对HepG2氧化损伤的保护作用研究

目的 研究纯化后的红曲色素(monascus pigments,MPs)抗氧化活性及对HepG2细胞氧化损伤的修复作用。方法 以红曲米粉为原料,对其含有的MPs进行提取、纯化和鉴定。通过测定MPs的总抗氧化能力、1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基和2,2’-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑啉-6-磺酸)二铵盐[2,2’-azino-bis (3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid) ammonium salt, ABTS]阳离子自由基清除率评估了其抗氧化活性。同时,选用0.20 mmol/L的H2O2建立氧化应激模型,探索不同浓度MPs对细胞氧化损伤的保护机制。结果 纯化后的MPs含有4种MPs单体,分别为安卡红曲黄素、红曲玉红素、红曲素和潘红胺。MPs的总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、DPPH自由基和ABTS阳离子自由基清除率与其浓度呈正相关。用不同浓度的MPs预处理后,与MC组相比,较低浓度（10 μg/mL）的MPs能显著提高细胞的存活率,但较高浓度的MPs (20 μg/mL)显著降低了细胞的存活率,这可能是H2O2与MPs协同作用导致的。随着MPs浓度增加,细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)累积量逐渐减少。当MPs浓度为20 μg/mL时,过氧化氢酶(catalase,CAT)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性分别从14.75 U/mL±0.04 U/mL、3.87 U/mL±0.09 U/mL提升至15.25 U/mL±0.05 U/mL、8.28 U/mL±0.68 U/mL。结论 MPs有较强的自由基清除能力,对H2O2诱导的氧化损伤有保护作用,这可能是与MPs提高了抗氧化酶活性,降低了细胞内ROS累积量有关。     

食品污染物丙烯酰胺毒性及其作用机制研究进展

食品中的丙烯酰胺（ACR）主要由富含淀粉的食物在高温下经美拉德反应形成,也可在低温发酵过程中产生。 丙烯酰胺可经 过消化道、呼吸道、皮肤等多种途径吸收,具有神经毒性、致癌作用、生殖毒、消化系统毒性、免疫毒性等多系统毒性作用。该文就丙烯 酰胺毒性及作用机制进行综述,旨在探讨丙烯酰胺毒性和可能机制,为食品污染物丙烯酰胺的安全风险控制提供参考。     

榛蘑多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究榛蘑多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将50只小鼠按体重分为5组;分别为正常组、四氯化碳模型组、阳性对照组(联苯双酯200mg/kg/d)、榛蘑多糖大小剂量组(200、100mg/kg/d),每组10只。灌胃7d后,腹腔注射0.1%四氯化碳,24h后取血测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,取肝测定肝脏丙二醛(MDA)含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。结果:榛蘑多糖可显著降低四氯化碳所致急性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性(P<0.01或P<0.05),也能明显降低四氯化碳所致急性肝损伤小鼠肝脏MDA含量(P<0.05),升高GSH-Px活性(P<0.01或P<0.05)和GSH的含量(P<0.05)。结论:榛蘑多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

丙烯酰胺的毒性及其作用机制研究进展

丙烯酰胺是一种重要的化工原料, 同时也是食品热加工过程中Maillard反应的副产物之一, 可通过各种途径进入环境并广泛暴露在人类日常生活之中。然而, 环境和膳食中的丙烯酰胺会被动扩散进入人类及其他生物机体中, 并通过代谢导致机体内的氧化损伤、突触干扰、神经递质传递抑制、蛋白表达抑制, 进一步影响体内各系统和器官的功能。目前, 丙烯酰胺的广泛暴露已对环境安全及人类健康构成不可忽视的威胁。其毒性主要包括神经毒性、生殖毒性、免疫毒性、消化系统毒性、心脏毒性及潜在致癌性, 其致毒机制较为复杂, 其中丙烯酰胺的神经毒性方面的研究最为广泛。本文从丙烯酰胺的暴露来源、代谢过程、毒性及其作用机制等方面进行综述, 旨在讨论丙烯酰胺的毒性及其机制研究, 为预防丙烯酰胺带来的食品安全问题和健康风险评估提供参考。     

昆仑雪菊遗传毒性研究

目的研究昆仑雪菊的遗传毒性,为其食用安全性提供科学依据。方法试验受试物为昆仑雪菊浸泡浓缩液,每毫升相当于1 g昆仑雪菊干品。Ames试验和体外哺乳类细胞染色体畸变试验分别设昆仑雪菊浸泡浓缩液0.008、0.04、0.2、1、5 mg/皿组和1.25、2.5、5 mg/ml组,直接计数培养基上各菌株的回变菌落数和染色体畸变细胞数。微核试验、精子畸形试验和小鼠精原细胞或精母细胞染色体畸变试验均设昆仑雪菊浸泡浓缩液低、中、高剂量组(5、10、20 g/kg),各试验分别镜检计数每只动物1 000个嗜多染红细胞(PCE)、1 000个完整精子、100个中期分裂相细胞,记录有微核的嗜多染红细胞数量、畸变精子类型和数目、染色体畸变细胞数。结果昆仑雪菊遗传毒性试验结果均为阴性。结论本研究未发现昆仑雪菊有遗传毒性。     

两色金鸡菊中马里苷的肠道菌群代谢转化

该研究探讨了两色金鸡菊中马里苷的肠道菌群代谢情况,考察了马里苷代谢规律并探索其原型成分与代谢产物的相关性。采集健康SD大鼠新鲜粪便制备肠菌孵育液,建立大鼠肠道菌群体外孵育模型,与马里苷单体在厌氧环境下共孵育。采用超高效液相色谱-四极杆串联飞行时间高分辨质谱（Ultrahigh Performance Liquid Chromatography Tandem Quadrupole Time-of-flight Mass Spectrometry,UHPLC-Q-TOF-MS/MS）技术对0、6、12、24、36 h的代谢产物进行定性分析。利用外标法对马里苷及其4种主要代谢产物黄诺马苷、异奥卡宁、异绿原酸B、奥卡宁不同时间段的含量进行测定,观察马里苷在肠道菌培养液中的代谢规律。最终在大鼠肠道菌群孵育液中共鉴定出11个代谢产物,发现马里苷在肠道菌群代谢过程中主要发生了异构化、葡萄糖醛酸化、环裂解、羟基化、乙酰化等反应。马里苷在肠道菌的作用下,6 h就已检测不到原型成分,12~24 h主要的代谢产物为异奥卡宁、奥卡宁、7,3'',5''-三羟基黄酮、槲皮素等由马里苷代谢产生的苷元。综上,肠道菌加速了马里苷的水解脱糖,在代谢后期产生的代谢产物均为苷元。     

昆仑雪菊茶总黄酮提取及抗氧化活性研究

以昆仑雪菊为原料,在单因素试验基础上,结合BoxBehnken响应面法,研究昆仑雪菊茶总黄酮的浸提工艺优化及抗氧化活性。结果表明:昆仑雪菊茶总黄酮的最佳浸提工艺条件为浸提时间13 min、浸提温度98℃、料液比178(g/mL),总黄酮得率为(20.39±0.07)%。最优条件下浸提物的DPPH·清除能力、铁还原力的IC_(50)分别为(82.40±1.98),(137.98±1.56)μg/mL,氧自由基吸收能力(ORAC值)为1 427.89μmol TE/g·DW,证明昆仑雪菊茶总黄酮具有很好的抗氧化活性。     

正交优化超声辅助双水相法粗提雪菊色素

研究超声辅助正丙醇(NPA)/(NH4)2SO4双水相技术对雪菊色素的粗提工艺。以(NH4)2SO4质量分数、NPA质量分数、雪菊粉末用量、超声温度、时间及p H为考察因子,以总黄酮为指标,选择差示分光光度法测定粗提物中色素含量,并以单因素试验为基础设计正交试验优化提取工艺,发现雪菊色素主要集中于上相。在最佳水平,建立20.0 g ATPS,(NH4)2SO4质量分数29%、NPA质量分数23%,雪菊粉末用量0.08 g,调pH3,温度60℃下超声提取60 min;雪菊色素得率240.1469 mg/g,RSD为4.414%。与传统提取法相比,超声辅助NPA/(NH4)2SO4双水相粗提雪菊色素时间短、温度低、效率较高,可以实现雪菊色素粗提物的提取分离,且差示分光光度法用于雪菊色素的检测可信度较高,为雪菊色素粗提工艺提供一种新途径。     

昆仑雪菊结合型黄酮类化合物的分离与鉴定

昆仑雪菊结合型黄酮类化合物因与细胞壁以共价键结合,难以直接用溶剂萃取出来。本研究采用碱降解法使结合型化合物释放出来并优化降解条件,在此基础上,利用不同溶剂对降解产物进行提取筛选出最佳的溶剂得到粗提物,利用常压硅胶柱层析和SepdexLH-20凝胶柱层析对粗提物中的黄酮类化合物进行分离纯化得到单体化合物,采用Fe3+还原/抗氧化能力（ferric reducing antioxidant power,FRAP）法、1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl radical 2,2-diphenyl-1-（2,4,6-trinitrophenyl）hydrazyl,DPPH）法及2,2’-联氮-二（3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸）二铵盐（2,2’-Azinobis-（3-ethylbenzthiazoline-6-sulphonate）,ABTS）法对单体化合物进行抗氧化活性评价。结果表明：最佳的碱降解时间2 h、温度50 ℃、NaOH浓度2 mol/L,最佳提取溶剂为正丁醇;从粗提物中分离得到2 个单体化合物,采用核磁共振（nuclear magnetic resonance,NMR）和电喷雾质谱（electrosprayionization mass spectra,ESIMS）鉴定其化学结构分别为金鸡菊查尔酮-4’-O-β-D-吡喃葡萄糖（化合物1）、3’,4’,7,8-四羟基二氢黄酮（化合物2）;活性测定结果表明两个化合物的总抗氧化能力均强于阳性对照VE,化合物1与化合物2对DPPH自由基的半数抑制率IC50分别为（17.29±0.17）μmol/L和（70.09±0.09）μmol/L、对ABTS＋·半数抑制率IC50分别为（22.86±0.21）μmol/L和（33.4±0.18）μmol/L,远低于阳性对照VE的IC50值（分别为（78.08±1.63）μmol/L和（38.54±0.42）μmol/L）,说明两个化合物均有很强的抗氧化活性。     

两色金鸡菊的遗传毒性及其食用安全性评价

目的 检测两色金鸡菊的遗传毒性,为其食用安全性评价提供研究数据。方法 以两色金鸡菊(水提取物)为受试物,采用细菌回复突变试验、小鼠淋巴瘤细胞TK基因突变试验(MLA)分别在代谢活化(+S9)和非代谢活化(-S9)条件下检测;以两色金鸡菊(粉末)为受试物,采用小鼠骨髓微核试验检测。细菌回复突变试验采用平板掺入法,检测1.25、2.5、5、10 mg/皿4个剂量诱发鼠伤寒沙门氏菌TA98、TA100、TA1535、TA1537及大肠杆菌WP2uvr A的his^-/trp^-回复突变能力;MLA采用微孔法,检测1.5、2.0、2.5、3.0、3.5 mg/mL 5个浓度在±S9/3 h处理条件下是否诱发L5178Y细胞tk^+/-基因突变频率(MF)增加,评价对测试细胞的损伤作用;小鼠骨髓微核试验：间隔24h连续3次经口灌胃给予CD-1小鼠900、1800、3600 mg/kg两色金鸡菊粉末(200目),并在末次给予后18～24 h取材,计数2000个嗜多染红细胞中含微核细胞,计算微核细胞率。结果 +、-S9条件下,1.25～10...     

雪菊醇提物对糖尿病气阴两虚证候细胞代谢物的影响

目的研究雪菊醇提物对体外诱导气阴两虚证候细胞代谢物的影响。方法噻唑蓝实验检测细胞毒性;采用核磁共振(nuclear magnetic resonance,NMR)代谢组学方法检测证候细胞裂解液和细胞培养上清液中内源性代谢物变化;用多元统计分析差异性代谢物与通路的变化。结果建立糖尿病气阴两虚证候细胞模型,雪菊醇提物干预后改善了细胞生长活力。代谢组学结果显示:本实验的所有样本点都分布在95%的置信区间内(即散点图的4个区域中),聚类分布显著,且可信度较高。代谢物分析发现与正常组相比,证候细胞模型组的异亮氨酸、亮氨酸、α-葡萄糖和琥珀酸的含量显著上升(P0.05或P0.01),果糖含量显著下调(P0.05);与证候细胞模型组相比,雪菊醇提物组的脂肪酸、脯氨酸、甘油磷酯酰胆碱、抗坏血酸、α-葡萄糖含量显著下调(P0.05或P0.01)。差异性代谢物主要涉及氨基酸代谢途径、丙酮酸代谢途径及乙醛酸盐和二羧酸盐代谢途径。结论采用代谢组学技术进行全面、整体性的分析雪菊醇提物对糖尿病气阴两虚证细胞内代谢物的影响,为雪菊降低不同证候糖尿病的药用性功效提供基础理论依据。     

雪菊精油对希氏肠球菌产酪胺及相关基因表达的影响

探讨不同质量浓度雪菊精油对希氏肠球菌(Enterococcus hirae)N47产酪胺的影响机制.利用反转录实时定量聚合酶链式反应分析E.hirae在雪菊精油作用下酪氨酸脱羧途径相关基因的表达情况;利用高效液相色谱法检测不同质量浓度雪菊精油对E.hirae产酪胺的影响.并将E.hirae接入到含不同质量浓度雪菊精油的...     

淫羊藿雪菊速溶茶工艺优化及缓解体力疲劳评价研究

通过响应面优化喷雾干燥工艺,运用气相色谱-质谱法(gas chromatography-mass spectrometer,GC-MS)对香气进行定性分析,将实验小鼠分为淫羊藿雪菊速溶茶低、中、高3个剂量和对照组,连续给予受试物30 d后进行负重游泳实验、血清尿素测定、肝糖原和肌糖原测定。结果表明,最佳喷雾干燥工艺为:进口温度153.00℃,β-环糊精添加量8.00%,进料速度10.00 mL/min,成粉率(71.37±0.832)%。淫羊藿雪菊速溶茶共检测出10类香气成分共44种,占总封面积32.19%。在缓解体力疲劳功能评价中,中、高剂量组小鼠的力竭时间比空白组呈极显著提升(P<0.01),血尿素氮含量比空白组极显著降低(P<0.01),小鼠的肝糖原含量和肌糖原含量比空白组极显著增加(P<0.01)。说明淫羊藿雪菊速溶茶具有缓解小鼠疲劳功能。     

葛根枳椇子植物饮料对小鼠酒精性肝损伤的保护作用研究

研究了葛根枳椇子植物饮料对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。采用一次性灌胃50%酒精的方法建立急性酒精性肝损伤模型,检测相关生化指标及肝组织形态,评价葛根枳椇子植物饮料的肝保护作用。与模型组比较,葛根枳椇子植物饮料中剂量组的小鼠血清中谷草转氨酶、谷丙转氨酶、总胆固醇、甘油三酯以及低密度脂蛋白水平显著降低至（19.17±6.22）U/L、（14.81±4.61）U/L、（4.77±0.33）mmol/L、（1.92±0.24）mmol//L、（0.22±0.09）mmol/L,肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶以及还原型谷胱甘肽的活性明显升高,丙二醇含量显著降低至（0.80±0.09）nmol/mg pro。葛根枳椇子植物饮料在一定程度上改善肝组织的病理变化,减轻脂肪变性及炎性细胞浸润。结果表明,葛根枳椇子植物饮料对小鼠急性酒精暴露后的肝组织具有一定的保护作用。