芹菜素对癌细胞作用机理的研究进展

芹菜素是芹菜中含有的一种重要的黄酮类物质,对多种癌细胞都有抑制其生长和促使其凋亡的作用,但是它对于癌细胞产生作用的具体机制尚未得到全面准确的阐释。本文参考近年来对芹菜素抗癌作用的研究的相关文献,分别对芹菜素对一些癌细胞的作用机制做了归纳和探讨。芹菜素对癌细胞作用的机理研究已经深入到细胞和分子水平,抑癌机理包括对基因和蛋白的抑制或激活,对信号因子的调节,干预酶发挥作用等。对芹菜素的抗癌作用机理的研究是通过饮食对癌症进行化学预防的一个重要部分,芹菜素作为癌症化学预防制剂具有广阔的应用前景。      

芹菜素对黄嘌呤氧化酶活性的抑制机理研究

利用紫外、荧光光谱法和圆二色谱法结合分子对接技术探讨芹菜素对黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)催化活性(底物黄嘌呤)抑制作用机理。结果表明:芹菜素具有明显可逆的混合竞争型抑制XO作用,其半数抑制浓度(IC50)和抑制常数(Ki)分别为8.63、2.35μmol/L;芹菜素主要通过疏水作用力与XO形成基态复合物,并引起XO二级结构(α-螺旋含量增加)发生改变;分子对接结果显示芹菜素通过结合到XO的活性空腔,并与周围氨基酸相互作用,占据疏水通道,从而抑制XO活性。     

芹菜素对神经细胞保护作用研究进展

芹菜素属于黄酮类化合物,广泛存在于多种蔬菜、水果、豆类和茶叶中。芹菜素能够透过血脑屏障发挥神经保护作用,改善神经系统疾病。本文主要从抗氧化、抗炎两方面阐述和探讨芹菜素神经保护作用机制及其在各种神经系统疾病中的改善作用,为芹菜素在此类疾病中的潜在应用提供新的思路和依据。     

芹菜素的提取及应用研究进展

芹菜素是一种天然黄酮类化合物,广泛分布于各种蔬菜、水果、豆科植物、茶叶等食源性植物食物中。大量关于芹菜素的研究表明,这种特殊的天然化合物具有潜在的抗氧化、抗炎、抗癌、抗病毒、提高自身免疫等多种生物活性特性。该文对芹菜素的合成机理、提取方法、递送系统、医药功能进行综述,为今后芹菜素的研究提供应用参考。     

高效液相色谱法测定芹菜中芹菜素含量

建立一种测定芹菜中芹菜素含量的高效液相色谱法,测定湖南不同地区的芹菜中芹菜素含量。采用高效液相色谱法,色谱柱为Kromasil C18流动相为乙腈和水（35：65）,流速1．0mL／min,检测波长270nm,柱温为35℃,进样量：10μL,检出限：18ng／mL。在10～160μg／mL范围内呈良好的线性关系（r^2=0．9974）,芹菜素平均回收率102％,（RSD=1．91％）。该方法操作简便、快速、分离度,灵敏度高,适用于芹菜素的测定。     

芹菜素可抑制肿瘤生长

恶性肿瘤的发生与饮食结构关系密切，其中高蛋白、高脂肪食物与结肠癌，乳腺癌等肿瘤的发生呈正相关，而高纤维素、高维生素则可起到预防作用，降低肿瘤发生率。因此，良好的饮食习惯和饮食结构是预防恶性肿瘤的重要措施之一，一些与预防肿瘤发生的相关食物因素亦被列入研究范畴之内，有的在理论上已取得了很大进展，其中芹菜素与肿瘤发生发展的关系已被专家报道。     

芹菜素防治2型糖尿病的研究进展

本文拟整合目前关于芹菜素用于预防和治疗2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)和肥胖的研究成果,重点强调芹菜素可作用于β细胞、脂肪细胞、肝细胞以及骨骼肌细胞上的各种分子靶点,调节不同的信号转导,而保护β细胞功能和改善外周组织胰岛素敏感性,对进一步开发芹菜素衍生的一些功能性食物作为糖尿病的替代疗法具有指导意义。同时讨论芹菜素药理作用研究中存在的争议,以及后续研究中需要加强的方面。      

芹菜素对二肽基肽酶Ⅳ的抑制作用及其机制

目的：探究芹菜素降血糖作用的机制。方法：考察不同浓度的芹菜素对糖尿病治疗靶点二肽基肽酶Ⅳ(dipeptidyl peptidase-4,DPP-4)的抑制活性,并进一步利用酶动力学、荧光光谱、分子对接等实验手段明确了芹菜素对DPP-4的抑制类型以及作用机制。结果：芹菜素对DPP-4具有可逆的非竞争性抑制作用,其半数抑制浓度为(62.45±1.22)μg/mL;芹菜素主要通过氢键和范德华力作用与DPP-4形成基态复合物,造成DPP-4内在荧光的猝灭;芹菜素可与DPP-4分子中VAL-207、ARG-358、TYR-662残基形成较强的氢键,并与周围众多的疏水残基存在疏水作用,共同维持该复合物的结构。结论：本试验结果可为芹菜及芹菜素类降血糖产品的开发提供科学依据。     

水溶性芹菜素的合成

对芹菜素进行结构修饰,通过磺化反应制备出水溶性的芹菜素磺化产物。并采用红外光谱、质谱和核磁共振氢谱对其进行结构表征。确定最佳反应条件为,每克芹菜素加入浓硫酸6ml,反应时间60min,反应温度15℃。得到芹菜素磺酸钠深黄色针状晶体,产率为83.5%。     

芹菜素对自由基致DNA损伤的保护作用及机制

运用DPPH自由基和 ·OH反应模型和酶标仪观察芹菜素(apigenin,API)对自由基的淬灭效应,以CuSO4-Phen-VC-H2O2-DNA化学发光体系测定API对 ·OH致DNA损伤的抑制作用,以探讨低剂量API对自由基致DNA损伤的保护效果及可能的作用机制,为以API为基础的膳食干预研究提供依据。结果表明：在30min时间内,API质量浓度为25、50、100、200μg/mL时,对DPPH自由基清除率分别为8.80%、28.4%、37.4%和62.8%。当质量浓度为200、100、50μg/mL时,API对 ·OH清除率分别为50.2%、35.4%和25.4%。在DNA化学发光体系中,25～100μg/mL API对DNA损伤产物发光抑制率为5.6%～16.9%,并使其受损时间延长35～50min。低剂量的API能有效清除DPPH自由基和 ·OH,抑制 ·OH引发的DNA损伤程度,并延迟其受损伤的时间。API清除自由基的效果及保护DNA损伤的能力与其质量浓度有关。     

芹菜素对慢传输型便秘小鼠的通便作用

通过小鼠实验和菌群体外培养实验探究芹菜素对慢传输型便秘小鼠的通便作用及其对肠道菌群的调节作用。将Balb/c小鼠分为空白组、模型组和芹菜素干预组,用洛哌丁胺建立慢传输型便秘模型,给予200 mg/kg?BW芹菜素干预便秘,观测首粒黑便时间、6 h排便粒数、粪便重量、墨汁推进率、粪便含水率等指标,评价芹菜素的通便效果。通过体外分离培养各组小鼠的肠道细菌并进行菌落计数,评价芹菜素对便秘小鼠肠道菌群的调节作用。与模型组相比,芹菜素干预后小鼠首次排黑便时间减少了25%（p<0.05）,6 h排便粒数增加了0.86倍（p<0.05）、粪便重量增加了1.21倍（p<0.05）、墨汁推进率增加了1.05倍（p<0.05）、粪便含水率增加了0.82倍（p<0.05）。体外培养实验发现芹菜素抑制有害菌（肠杆菌和肠球菌）的生长（p<0.05）,促进益生菌（乳杆菌和双歧杆菌）的生长（p<0.05）。芹菜素对慢传输型便秘小鼠具有通便作用,可能通过调节肠道菌群达到通便效果。     

芹菜素对鼠肠α-葡萄糖苷酶的抑制活性研究

目的:明确芹菜素对鼠肠α-葡萄糖苷酶的抑制活性。方法:建立体外α-葡萄糖苷酶抑制模型,测定芹菜素对α-葡萄糖苷酶、麦芽糖酶和蔗糖酶的抑制活性。进一步利用Lineweaver-Burk作图法,测定芹菜素对麦芽糖酶和蔗糖酶的抑制类型以及抑制常数。采用离体鼠肠进行体外模拟实验,考察芹菜素对麦芽糖酶和蔗糖酶抑制作用的稳定性。实验结果显示,芹菜素对鼠肠α-葡萄糖苷酶具有较好的抑制活性,半抑制浓度为14.475μg/mL。芹菜素对鼠肠麦芽糖酶和蔗糖酶的半抑制浓度分别为165.35μg/mL和149.57μg/mL,抑制类型均为竞争性抑制,抑制常数分别为32.14μg/mL和40μg/mL。在60min内,芹菜素对离体鼠肠体系中蔗糖酶和麦芽糖酶的抑制作用稳定。结论:芹菜素可竞争性抑制鼠肠麦芽糖酶和蔗糖酶的活性,可用于降低糖尿病患者的餐后血糖。     

芹菜素与锌配合反应的研究

本实验研究了芹菜素与锌的配位物的合成,确定合成芹菜素一锌配合物的最佳条件为pH值9．5,反应温度30℃,反应时间70min。在此条件下得率为82．62％。芹菜素一锌配合物在水中的溶解度为1．6mg／ml,约为原芹菜素的溶解度的80倍。芹菜素与锌的配合比为2：1。     

芹菜素对甲状腺癌BCPAP细胞生长及细胞周期的影响

研究芹菜素对人乳头状甲状腺癌BCPAP细胞生长的抑制作用及对细胞周期的影响。采用MTT法检测不同浓度芹菜素在24h对BCPAP细胞的抑制作用,以及12.5,25.0,50.0μmol/L芹菜素分别在24,48,72h对BCPAP细胞的抑制作用;通过明场细胞形态学照片分析,对比不同浓度芹菜素对BCPAP细胞形态的影响,评价其对细胞生长的抑制作用。利用流式细胞仪检测BCPAP细胞周期和凋亡。结果表明,不同浓度(12.5~100.0μmol/L)芹菜素对BCPAP细胞的毒性有明显剂量和时间依赖性,其24h的IC50值为40.65μmol/L。芹菜素对BCPAP细胞的形态学变化有显著影响,高浓度芹菜素强烈抑制BCPAP细胞数目的增长。芹菜素可使BCPAP细胞周期的构成发生明显的变化并诱导细胞凋亡。芹菜素对BCPAP细胞有较明显的细胞毒性和生长抑制作用,其抑制机制可能是使BCPAP细胞生长停滞在G2/M期并诱导细胞凋亡,使得细胞生存率下降,从而抑制细胞活性和数目增长。     

芹菜素-8-C-葡萄糖苷对淀粉消化酶抑制作用机制

采用酶活动力学、荧光光谱、圆二色谱和分子对接等技术系统探究芹菜素-8-C-葡萄糖苷对α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶活性调控效果及机制。结果显示,芹菜素-8-C-葡萄糖苷对α-葡萄糖苷酶有良好的抑制效果,IC50值为293.5 mg/L,抑制类型为非竞争性抑制。但对α-淀粉酶无显著抑制效果。荧光光谱结果表明芹菜素-8-C-葡萄糖苷可作为猝灭剂分子与α-葡萄糖苷酶结合,发生静态猝灭,改变酶蛋白氨基酸疏水环境。圆二色谱则显示芹菜素-8-C-葡萄糖苷和α-葡萄糖苷酶之间的相互作用使酶分子的二级结构变得松散,α-螺旋和β-转角下降。分子对接结果进一步证实芹菜素-8-C-葡萄糖苷和α-葡萄糖苷酶之间作用力主要为氢键,最低结合能为-7.2 kcal/mol。本研究揭示了芹菜素-8-C-葡萄糖苷对淀粉消化酶尤其是α-葡萄糖苷酶的抑制作用机制,为未来将芹菜素-8-C-葡萄糖苷作为健康食品辅料或药物开发提供一定理论基础。     

芹菜素对人脑胶质瘤细胞凋亡作用的研究

本文主要研究芹菜素对人脑胶质瘤细胞 U87 凋亡的影响及机制.方法 : 应用 CCK8 法检测细胞增殖抑制率.流式细胞术检测细胞周期.Western-blot 检测凋亡相关蛋白 Bcl-2 及 Bax 的表达.结果 : ①芹菜素能抑制胶质瘤细胞 U87 的增殖.②不同浓度的芹菜素作用24h,G2 期细胞所占比例呈下降趋...     

芹菜素的制备、鉴定与纯化的研究

芹菜素具有抗肿瘤、降血压等多种生理活性功能,在功能性食品和医药领域极具应用前景,但由于传统的芹菜素生产是以洋苷菊和旱芹为原料,其芹菜素的含量很低,这就导致芹菜素的生产得率低,生产成本高,限制了其广泛应用。亮叶杨桐是我国特有的植物,其叶富含以芹菜素为苷元的类黄酮物质,本文研究了以亮叶杨桐叶为原料制备芹菜素的方法。通过向亮叶杨桐叶的水提液中加入一定量的硫酸,加热酸解,可获得大量沉淀物,其主要的成分经紫外、红外、电喷雾质谱及核磁分析,鉴定为芹菜素,液相分析表明该粗品中芹菜素含量为64.80%。通过测定该粗品中芹菜素在不同温度,不同浓度的乙醇中溶解能力的分析,本研究确定采用恒温浓度梯度法精制芹菜素,获得的芹菜素纯度为92.44%。     

高良姜素对肝癌细胞HepG-2的凋亡效应

以人肝癌细胞 HepG-2 为研究对象,探讨高良姜素对肝癌细胞增殖及凋亡的影响。研究不同浓度的高良姜素对HepG-2细胞毒性及形态学、凋亡率、细胞周期及线粒体膜电位、胞内钙离子稳态的影响。结果表明:5.4、10.8和21.6 μg/mL高良姜素使细胞增殖受到抑制,48 h光密度(optical density,OD)值分别为1.295、1.170、1.043,呈现典型的凋亡形态学变化,细胞周期阻滞于DNA合成前期(first gap,G1)。出现凋亡细胞且凋亡率均呈浓度和时间依赖性,48 h凋亡率分别为23.34%、33.15%、44.15%。细胞线粒体膜电位降低,空白对照细胞线粒体膜电位相对荧光强度为27.32,5.4、10.8和21.6 μg/mL高良姜素处理组分别为11.26、7.23、3.17;细胞内钙离子浓度增大,空白对照胞内钙离子浓度相对荧光强度为3.82,5.4、10.8和21.6 μg/mL高良姜素处理组分别为6.83、11.63、18.73;胞内钙离子稳态被打破。高良姜素可通过阻滞细胞周期进程,降低线粒体膜电位,打破细胞内钙离子稳态来诱导肝癌细胞HepG-2凋亡。     

紫花地丁芹菜素清除DPPH自由基稳定性研究

目的研究不同外界因素对紫花地丁芹菜素抗氧化稳定性的影响。方法紫花地丁芹菜素标准品经乙醇溶解,采用清除DPPH自由基法测定其抗氧化活性,研究不同pH、温度、光照条件、一些常见金属离子及防腐剂对样品抗氧化性的影响。结果紫花地丁芹菜素具有较强的耐热性;在酸性环境中抗氧化活性保持较好,在碱性环境中抗氧化活性很快丧失;金属离子(Na~+、K~+、Ca~(2+)、Mg~(2+))对紫花地丁芹菜素的稳定性影响不明显,而光照、山梨酸钾则会降低其活性。结论外界环境因素对紫花地丁芹菜素抗氧化能力存在不同程度的影响,建立合适的储存条件可以显著增强紫花地丁芹菜素的抗氧化能力。     

槲皮素和芹菜素对高尿酸血症大鼠血尿酸及抗氧化能力的影响

目的：研究同等剂量的槲皮素和芹菜素对腺嘌呤+盐酸乙胺丁醇诱导高尿酸血症大鼠血尿酸及抗氧化能力的影响。方法：SD大鼠随机分为5组,空白对照组、模型对照组、别嘌醇组、槲皮素组和芹菜素组。利用腺嘌呤加盐酸乙胺丁醇片灌胃诱导SD大鼠制备高尿酸血症模型,槲皮素和芹菜素预防治疗3周,测定肝脏和血清中相关的酶活性及生化指标。结果：与模型组相比,槲皮素和芹菜素均能显著降低高尿酸血症大鼠血尿酸(SUA)、尿素氮(SUN)、血肌酐(SCr)和丙二醛(MDA)的水平,提高超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)的水平。结论：槲皮素和芹菜素均能很好的控制高尿酸血症大鼠血清尿酸水平,并且能够增强高尿酸血症大鼠的抗氧化和清除氧自由基的能力,减少脂质过氧化。