罗格列酮对去卵巢大鼠学习记忆及脑内TNF-α、IL-6表达的影响

目的观察罗格列酮对去卵巢大鼠学习记忆功能及海马内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)表达的影响。方法 56只SD雌性大鼠,随机分为4组:假手术对照组、去卵巢组、假手术+罗格列酮组、去卵巢+罗格列酮治疗组,第15周进行Morris水迷宫试验。第16周处死大鼠,ELISA法检测大鼠大脑海马区的TNF-α、IL-6的表达。结果与假手术组比较,去卵巢组大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.01),大脑海马区TNF-α和IL-6的表达明显升高(均P<0.01);与去卵巢组比较,罗格列酮治疗组大鼠学习记忆能力明显改善,大脑海马区TNF-α和IL-6的表达明显降低(均P<0.01)。结论罗格列酮能改善去卵巢大鼠的学习记忆障碍,其机制可能与其降低海马TNF-α和IL-6的表达有关。     

依达拉奉对急性脊髓损伤大鼠的抗细胞凋亡和神经保护作用的实验研究

目的探讨依达拉奉对急性脊髓损伤大鼠的抗细胞凋亡和神经保护作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为3组：假手术组（n=20）、对照组（n=50）和治疗组（n=50）,采用改良的Allen法,制成中度脊髓损伤大鼠模型。假手术组行椎板切除,不用任何药物;治疗组注射依达拉奉3 mg.kg-1,每隔12 h重复一次,直至相应时点;对照组仅给予等量生理盐水。各组于术后6、24、48、72、120 h 5个时点分别取样检测脊髓组织含水量及丙二醛（MDA）的含量;TUNEL法检测各组脊髓中的神经细胞凋亡数;免疫组化检测各组脊髓组织Bcl-2基因表达。结果治疗组各时点脊髓组织含水量、MDA含量及细胞凋亡数均低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）,Bcl-2蛋白表达显著高于对照组（P〈0.01）。结论依达拉奉能降低脊髓组织MDA含量,减轻脊髓水肿,上调Bcl-2表达,抑制细胞凋亡,减轻脊髓继发损伤,从而达到其对大鼠脊髓损伤的抗细胞凋亡和神经保护作用。     

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的:研究电针对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法:将SD雄性大鼠40只,SPF级,随机分为两组:造模组(30只)以及假手术组(10只)。采用线栓阻塞脑中动脉法建立脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血再灌注损伤后,造模组大鼠随机分为模型组、电针组,每组15只。实验采用改良神经评分法(m NSS)来评价大鼠的神经功能,使用电针干预七天后,分别采用Western Blot和Real-time PCR法检测Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达的相对含量。结果:电针干预7 d后,与模型组相比,在第5、7天电针组可显著提高大鼠神经行为功能(P<0.05,P<0.01)。电针干预7 d后,与模型组相比,电针组Bcl-2表达上调,Caspase-3、Bax表达下调。结论:电针可提高Bcl-2的表达、降低Caspase-3、Bax的表达,从而抑制脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞的凋亡。     

罗格列酮对脓毒症大鼠血糖及肺部炎症反应的影响

目的探索罗格列酮对脓毒症大鼠血糖及肺部炎症反应的影响。方法采用结肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型,36只SD大鼠随机分为3组,分别为脓毒症组、罗格列酮处理组和假手术组,每组12只。分别于造模后12 h,24 h行血浆血糖检测;HE染色及髓过氧化物酶(MPO)活性检测观察肺组织中性粒细胞聚集情况;荧光定量PCR检测肺组织炎症因子IL-6、TNF-α的表达变化。每时间点检测大鼠6只。结果与假手术组比较,脓毒症组组大鼠肺部炎症因子IL-6、TNF-α表达增高。肺组织微血管通透性增加,肺泡壁增厚,间质水肿,白细胞浸润,MPO活性明显增强(P<0.05);与脓毒症组比较,罗格列酮处理组肺间质水肿程度减轻,白细胞浸润减少,炎症因子的表达受到抑制(P<0.05)。三组大鼠各时间点血糖差别不明显(P>0.05)。结论罗格列酮能够降低脓毒症大鼠肺组织炎症因子IL-6、TNF-α的表达,减轻炎症反应。但对大鼠血糖无明显影响。     

黄芪多糖预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪多糖预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响及机制。方法:SD大鼠30只随机分为假手术组、模型组和黄芪多糖干预组,每组各10只。黄芪多糖干预组在建模前,每天给予黄芪多糖450 mg/kg灌胃,连续用药10 d,1次/d;假手术组和模型组以相同方式灌胃等体积的生理盐水。模型组与黄芪多糖干预组建模,假手术组只分离不建模,48 h后肾动脉采血,立即处死大鼠并取肾脏组织。全自动生化分析仪测定血清中的尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡,免疫组化检测肾组织Bax和Bcl-2蛋白含量表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清BUN、Cr含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠血清BUN和Cr含量明显下降(P<0.01)。与假手术组比较,模型组肾脏细胞凋亡指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠肾脏细胞凋亡指数明显降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组肾脏Bax表达明显升高,Bcl-2表达明显下降(P<0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠肾脏Bax表达明显降低,Bcl-2表达明显升高(P<0.01)。结论:黄芪多糖预处理具有减轻肾脏细胞凋亡,改善肾功能的作用,其机制可能与下调Bax蛋白表达,以及上调Bcl-2蛋白表达有关。     

丙泊酚对Wistar大鼠肝癌模型中Bax与Bcl-2表达的影响

目的:探讨不同浓度丙泊酚对Wistar大鼠肝癌模型中凋亡促进基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2表达的影响。方法:将50只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为五组,每组10只,分别为正常对照组(A组),肝癌模型组(B组),低剂量丙泊酚(3 mg/kg)组(C1组),中等剂量丙泊酚(6 mg/kg)组(C2组),高剂量丙泊酚(12 mg/kg)组(C3组)。给药结束后24 h处死大鼠,取肝脏标本观察肝脏特征,并做组织切片行苏木精-伊红(HE)染色及S-P免疫组化检测Bcl-2及Bax的表达,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数(AI)。结果:(1)大体标本检查及HE染色:与A组比较,B组大鼠肝脏表面粗糙,部分肝叶表面出现黄色斑点,肝细胞脂肪变性,点状坏死及炎细胞浸润,少量胶原纤维增生;与B组比较,C1、C2、C3组肝细胞变性坏死以及胶原纤维增生程度有所减轻;(2)TUNEL检测结果:随丙泊酚剂量增加,肝癌细胞中凋亡细胞逐渐增多,AI逐渐递增,具有显著差异性(P<0.05);(3)与A组比较,B组肝脏细胞Bcl-2表达上调,Bax表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C组(C1、C2、C3)肝脏细胞Bcl-2表达均下降,且随着丙泊酚剂量的增加而呈递减趋势,差异有统计学意义(P<0.05);Bax表达均上调,且随着丙泊酚剂量的增加而呈递增趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丙泊酚可导致Wistar大鼠肝癌细胞中Bcl-2/Bax表达比例降低,促进肝癌细胞的凋亡,进而抑制肝癌细胞的增殖能力。     

藻蓝素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

目的观察藻蓝素(CPC)对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组和CPC干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺建立脓毒症急性肺损伤大鼠模型。CPC干预组在模型组基础上分别给予浓度为20 mg/kg、40 mg/kg和60 mg/kg CPC腹腔注射。术后72 h获取血液及肺组织标本,检测PaO2/FiO2、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与正常对照组相比,模型组PaO2/FiO2含量显著降低(P<0.05)。不同浓度CPC干预后,PaO2/FiO2进一步增高。模型组肺湿干重比以及MDA和MPO显著高于正常对照组(P<0.05),CPC处理后,肺湿干重、MDA和MPO水平随之降低;模型组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增高,CPC能进一步降低其含量。结论 CPC可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能和炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。     

脐带间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤区域神经损伤的修复效果分析

目的:探究脐带间充质干细胞(UMSCs)移植对大鼠脊髓损伤区域神经损伤的修复效果。方法:选择70只大鼠,雄性,体重220～260 g,采用随机数字法分为研究组和对照组,各35只。两组大鼠均采用脊髓半切建模。建模1周后研究组行UMSCs移植,对照组给予等量不含干细胞0.9%氯化钠溶液注射。移植24 h及1、2、4周后,比较两组Tarlov评分。移植2周后,观察两组的组织学情况,比较两组血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:移植24 h后两组Tarlov评分均较低,差异无统计学意义(P>0.05),移植1、2、4周后研究组Tarlov评分均明显高于对照组(P<0.05)。移植2周后,对照组大鼠脊髓组织学检查发现,脊髓空洞面积大,神经纤维相对稀疏,存在不同程度的炎性细胞浸润且星型胶质细胞明显聚集增生;研究组炎性细胞浸润且星型胶质细胞与对照组比较明显降低,且有神经纤维通过大鼠脊髓损伤区域。研究组移植2周后两组IL-1比较,差异无统计学意义(P>0.05),研究组IL-6和TNF-α水平均明显低于对照组(P<0.05)。结论:采用UMSCs在一定程度上可以减轻大鼠损伤脊髓部位的炎性细胞浸润、抑制胶质细胞形成瘢痕组织,对于改善大鼠神经损伤后功能的恢复有着重要意义。     

蒙药扎冲十三味丸对大鼠缺血性脑损伤后海马组织细胞凋亡影响的初步研究

目的:探讨扎冲十三味丸对缺血性脑损伤后海马组织细胞凋亡的影响。方法:建立SAH模型,采用流式细胞术和Elisa法,检测神经细胞凋亡百分率和Bax/Bcl-2蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比较,模型组细胞凋亡率及Bax蛋白表达量增多,而Bcl-2蛋白表达减少(P<0.05);扎冲十三味丸给药组与模型组相比,细胞凋亡率及Bax蛋白表达量均显著降低,Bcl-2蛋白表达增高(P<0.05)。结论:扎冲十三味丸通过降低缺血性脑损伤后海马组织神经细胞的凋亡率,起到对脑缺血损伤的保护作用,调控凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的表达是其抗凋亡的机制之一。     

白藜芦醇对人上皮性卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究白藜芦醇抑制人上皮性卵巢癌细胞增殖并促进其凋亡的作用及机制。方法:将人上皮性卵巢癌细胞株SKOV3细胞随机分为5组,即正常对照组、白藜芦醇高剂量组(40 mg·L~(-1))、白藜芦醇中剂量组(20 mg·L~(-1))、白藜芦醇低剂量组(10 mg·L~(-1))和顺铂组(40 mg·L~(-1))。干预48 h后,通过光学显微镜观察各组细胞形态,MTT比色法检测各组细胞增值抑制率。通过流式细胞仪分析细胞周期的改变、流式细胞术检测细胞凋亡并计算细胞凋亡率,采用RT-PCR法检测细胞Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达并计算Bax/Bcl-2比值,Western blot法检测细胞caspase-3蛋白表达。结果:与正常对照组比较,白藜芦醇高、中剂量组细胞出现变圆、脱壁、细胞间接触松散等状态,细胞抑制作用明显、增殖抑制率显著升高(P<0.01);白藜芦醇各剂量组细胞周期被阻滞于G2/M期,白藜芦醇高、中剂量组细胞凋亡率显著升高(P<0.01),同时可明显下调Bcl-2 mRNA而上调Bax mRNA表达,显著提高Bax/Bcl-2值(P<0.05,P<0.01),上调caspase-3蛋白表达(P<0.01)。结论:白藜芦醇能够通过抑制增殖并促进凋亡对人上皮性卵巢癌SKOV3细胞生长起到一定的抑制作用,其机制可能与白藜芦醇调节凋亡相关基因蛋白表达有关。