软骨下骨在骨关节炎发病机制中的作用

很多实验证明软骨下骨在骨关节炎的发生发展过程中发挥着重要作用,软骨下骨硬化可能是关节炎发病的始发因素,但是关节软骨退变与软骨下骨硬化之间的因果关系至今仍不完全清楚.骨重塑异常导致的软骨下骨硬化,极大的减弱了软骨下骨吸收应力震荡的作用,使其丧失保护关节软骨的功能,进而引起关节软骨退变,加速骨关节炎进程.研究软骨下骨在骨关节炎发病机制中的作用、开发调控软骨下骨重塑的药物必将给骨关节炎的防治开辟一条崭新的途径.     

miR-140-5P 参与调控颈椎软骨终板退变

目的：探讨表达谱芯片初步分析 microRNA差异表达是否参与调控颈椎软骨终板退变。方法选择25例颈椎软骨终板退变、需要行手术治疗的患者为病例组,15例无椎间盘软骨终板退变患者为对照组。选取病例组2例和对照组2例标本进行microRNA芯片差异表达分析。然后采用miRCURYTM LNA 18．0表达谱芯片进行原位杂交,由 Axon GenePix 4000B microarray扫描仪采集芯片荧光值。芯片结果经病例组15例和对照组15例标本进行 Real-time PCR和Western blot验证。结果病例组发现22个上调和19个下调 microRNA。Real-time PCR验证：病例组miR-140-5P表达量低于对照组的3倍、miR-140-5P的靶基因 Adamts-5和 Dnpep的表达量分别高于对照组的3倍和3．5倍（均P＜0．05）。miR-140-5P 与 Adamts-5和 Dnpep 的 miRNA表达呈负相关（r＝-0．84、-0．76,均P＜0．05）。Western blot结果示：病例组软骨终板 Adamts-5和 Dnpep的蛋白表达分别为0．66±0．46和0．57±0．32,均高于对照组软骨终板的0．22±0．06和0．26±0．08（均P＜0．05）。结论本研究首次报道了 miR-140-5P参与调控颈椎软骨终板退变。进一步研究miR-140-5P不仅有利于揭示软骨终板退变的分子生物学机制,而且其日后也可能成为治疗椎间盘退变的有效靶工具。     

家畜骨软病的诊治及综合预防措施

<正>骨软病是发生在软骨内骨化作用已完成的成年动物的一种骨性营养不良,主要原因是钙磷缺乏或者两者之间的比例不当。特征性病变为骨质的进行性脱钙,呈现骨质软化及形成过量的未钙化的骨基质。临床特征是消化紊乱,异食癖,跛行,骨质软化及骨变形。该病牛羊等反刍动物较为常见,偶见有猪。1病因牛的骨软病通常是由于饲料、饮水中磷含量不足或者钙含量过高,导致钙、磷比例不平衡而发生。本病常发生于土壤严重     

软骨下骨成骨细胞在骨性关节炎中的作用与机制

骨性关节炎是一种骨组织代谢疾病,软骨下骨成骨细胞直接参与骨性关节炎的病理过程。成骨细胞表达异常的生物学表型与软骨下骨结构和功能改变密切相关,其可使软骨承受更高的应力;软骨下骨成骨细胞产生的代谢调节因子通过骨和软骨间微结构直接促进软骨细胞退变。免疫和脂类代谢通过成骨细胞调节骨组织代谢,参与骨性关节炎病变过程。进一步阐明软骨下骨成骨细胞在骨性关节炎病变过程中的作用和机制,可为骨性关节炎研究和治疗提供新方法和思路。     

甲状腺结节良恶性病变鉴别诊断中甲状腺钙化超声分型的应用及其准确性分析

目的:探讨甲状腺结节良恶性病变鉴别诊断中甲状腺钙化超声分型的应用及其准确性分析。方法:选择2017年6月-2019年2月深圳市保健委员会办公室超声科甲状腺结节伴钙化100例患者,其中病变结节共135枚,根据结节良恶性病变分为对照组(n=48)与研究组(n=87),对照组为良性病变,研究组为恶性病变。比较两组结节内钙化分布类型、钙化形态情况、密集情况、钙化超声特征及微钙化情况。结果:研究组中央型比例高于对照组,而混合型与周边型均低于对照组(P<0.05);研究组细小点状钙化发生率高于对照组(P<0.05);研究组结节内钙化密集比例高于对照组(P<0.05)。研究组单位体积内平均钙化数高于对照组,而钙化最大者长径及容积均低于对照组(P<0.05)。研究组微钙化阳性率高于对照组(P<0.05)。微钙化诊断甲状腺恶性结节,特异度为40.2%,灵敏度为81.3%,诊断符合率为54.8%。结论:甲状腺恶性结节细小点状钙化与微钙化发生率较高,微钙化诊断甲状腺恶性结节灵敏度较高。对甲状腺结节合并钙化及微钙化的患者应高度警惕癌变的可能,甲状腺钙化超声分型对鉴别良恶性结节具有临床应用价值。     

原发性骨质疏松动物模型组织胶原蛋白及蛋白多糖含量变化的研究

目的通过测定大鼠膝关节软骨胶原蛋白及蛋白多糖含量,探讨骨质疏松与膝关节退变的关系。方法将雌性SD大鼠50只,按随机数字表法分成2组。实验组（n=25）于实验开始1周内摘除双侧卵巢,对照组（n=25）同样手术方式切除背部部分脂肪组织。采用微量羟脯氨酸测定法、硫酸-咔唑法测定2组大鼠膝关节软骨及前交叉韧带中胶原和蛋白多糖含量。结果实验组膝关节软骨胶原蛋白（42.7±2.4）mg·g^-1、蛋白多糖（29.5±2.1）mg·g^-1含量明显低于对照组[（47.4±3.1）、（35.3±2.8）mg.g-1,P〈0.05];实验组膝关节前交叉韧带中胶原蛋白（34.2±2.5）mg·g^-1、蛋白多糖（24.9±1.3）mg·g^-1含量明显低于对照组[（41.5±2.9）、（30.3±1.7）mg·g^-1,P〈0.05]。结论原发性骨质疏松可引起膝关节组织成分的改变,与膝关节退变关系密切。     

羟基化修饰对大鼠胶原热稳定性的影响研究

采用差示扫描量热仪(DSC)研究羟脯氨酸(Hyp)含量对胶原热稳定性的影响。以不同周龄BN大鼠皮肤为原料制备了胶原,分析制备胶原中Hyp的含量;采用DSC测定不同Hyp含量胶原的临界变性温度及焓变;采用圆二色光谱(CD)检测提取胶原的二级结构。结果表明,提取胶原在41.3℃发生三螺旋解聚,CD光谱分析结果表明,当样品经临界变性温度处理后,部分三螺旋结构转化为无规则线圈结构。胶原变性过程中所需热量与羟脯氨酸含量呈正相关,实验建立了胶原热变性过程中焓变与Hyp含量的关系。该研究表明胶原中脯氨酸羟基化修饰是影响胶原热稳定性的关键因素。     

骨性关节炎软骨和软骨下骨之间信号通路

骨性关节炎（osteoarthritis，OA）的发生和发展离不开软骨和软骨下骨共同病变的过程。信号通路的异常在调控OA软骨下骨和软骨的病变中起重要作用。Wnt、转化生长因子β （transforming growth factorβ，TGFβ）/骨形态发生蛋白（bone morphogenetic protein，BMP）、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPK）信号通路对骨和软骨正常生长发育和代谢有着重要的调控作用，维持了关节的健康和平衡。研究显示，在OA中，这些信号通路的改变不仅可使OA软骨下骨和软骨的细胞表型和分子功能失衡，细胞外基质的合成破坏，软骨下骨骨重塑，还可通过破坏组织细胞的代谢进一步改变骨和软骨的结构及应力承担能力。因此，本文围绕骨关节炎病变中Wnt、TGFβ/BMP、MAPK信号交流在OA中软骨下骨和软骨病变中的作用和机制进行综述，以期为OA和其他骨关节疾病的研究和治疗提供新的方法和思路。     

次方样本熵自适应加权的超声合成孔径成像算法

利用相位相干系数(PCF)和广义相干系数(GCF)对波束形成后的结果进行加权,能有效提高超声成像的质量,但存在背景组织亮度降低,对比度不高,以及远处目标成像强度降低等问题。本文提出一种基于次方样本熵的合成孔径成像算法,将单个孔径发射时的低质量成像结果作为元素,根据孔径位置排列,构成空间向量。根据不同成像点对应的空间向量的随机性不同,计算每个点的空间向量的次方样本熵,并将该熵值作为权系数进行加权成像。采用FieldⅡ仿真数据成像结果表明,相比于传统的DAS算法,次方样本熵方法能够提高成像的分辨率和对比度;相比于PCF和GCF算法,次方样本熵方法能够在不损失组织背景强度的情况下,进一步改善了成像质量。     

腰椎间盘突出症患者突出椎间盘与相邻椎间盘退变程度的MRI探究

目的:研究腰椎间盘突出症患者其突出椎间盘、相邻椎间盘发生退变的MRI。方法:选择2014年1月-2018年12月本院收治的86例腰椎间盘突出症患者。突出椎间盘产生在L_(4～5)节段中共43处,在其相邻椎间盘中共86处;在L_5～S_1节段中共43处,在其相邻椎间盘中共43处。监测开展手术以前的腰椎部位MRI,椎间盘运用Pfirrmann分级标准加以评定,软骨终板形态运用Pappou分级标准加以评定,观察比较其结果。结果:各年龄段中L_(4～5)、L_5～S_1突出椎间盘,其Pfirrmann分级均多于Ⅲ级,其Pappou分级均多于Ⅱ级(P<0.05);各年龄段中软骨终板退变结果加以比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各年龄段中,突出椎间盘产生在L_(4～5)、L_5～S_1中处于上位的相邻椎间盘,其Pfirrmann分级加以比较差异有统计学意义(P<0.05),处于下位的相邻椎间盘,其Pfirrmann分级加以比较差异无统计学意义(P>0.05),在相邻椎间盘中,其软骨终板退变结果加以比较差异无统计学意义(P>0.05)。在L4～5突出椎间盘中的L3～4相邻椎间盘中,其Pfirrmann分级、软骨终板形态的Pappou分级评分均大于L_5～S_1的相邻椎间盘(P<0.05)。结论:对腰椎间盘突出症患者而言,在其突出节段中,相邻椎间盘、软骨终板所产生的退变同突出椎间盘退变程度、年龄间紧密联结,且处于上位的相邻椎间盘产生的退变多于下位。