荷叶总黄酮对小鼠酒精肝损伤的保护作用

研究荷叶总黄酮(total flavonoids of lotus leaf(Nelumbo nuciferea Gaertn.),TFL)对小鼠酒精肝损伤的影响及作用机理。将72只小鼠随机分为正常对照组、模型组、益肝灵组、TFL低剂量组、TFL中剂量组、TFL高剂量组。除了空白组,用TFL(100、300、500mg/kg)灌胃小鼠,益肝灵组灌胃益肝灵,每日灌胃后4h用50%乙醇12mL/kg·bw灌胃,连续14d,末次乙醇灌胃6h后,处死小鼠,计算脏器指数,检测各实验组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性、甘油三酯(TG)含量、肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;酶联免疫法测定肝匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;对肝进行病理组织学检查。结果表明:荷叶总黄酮能显著降低酒精肝损伤小鼠血清ALT、AST、TG水平,降低肝匀浆MDA含量,抑制SOD、GSH-Px、GSH水平的下降,抑制TNF-α和IL-1β的表达,并减轻酒精导致的肝组织病理损伤,呈现剂量效应关系。说明荷叶总黄酮对酒精致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化、抑制TNF-α、IL-1β因子的表达有关。     

雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为空白对照组、模型组和雨生红球藻粉低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)。剂量组动物先灌胃受试物7 d,第8 d开始,给予剂量组和模型组50%酒精连续灌胃7 d,建立酒精性肝损伤模型。最后一次灌胃16 h后处死小鼠,取血清和相关脏器。测定小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)以及甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)的含量,测定肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性、谷胱甘肽(glutathione peroxidase,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,以及炎性因子Tumor Necrosis Factor-α(TNF-α)、Interleukin-1β(IL-β)水平,制作肝脏HE染色病理切片,观察肝组织的病理学变化。结果:与模型组相比,雨生红球各剂量组肝脏指数极显著降低(p<0.01),血清中AST含量极显著降低(p<0.01),TC含量显著降低(p<0.05),肝脏MDA和GSH含量降低,SOD活性提高,炎性因子TNF-α含量降低,IL-β含量极显著降低(p<0.01),肝组织病理损伤也得到明显改善。结果表明雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用。     

小茴香提取物对酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的：探究小茴香提取物(FVE)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：随机将72只小鼠分为正常组、模型组、阳性组(联苯双酯150mg/kg)、FVE低中高剂量组(50、100、200 mg/kg),每组12只。各给药组按剂量灌胃给药,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水30min后,除正常组外其余各组按11.0 mL/kg剂量灌胃56%白酒,每天1次,连续7d。采用生化法测定血清ALT、AST、TG及肝组织MDA、SOD、GSH、NO水平;采用Elisa法测定肝组织IL-1β、IL-6及TNF-α水平;HE染色观察小鼠肝组织病理学变化。结果：与模型组相比较,FVE(100、200 mg/kg)能明显降低小鼠血清ALT、AST、TG含量(P<0.05);显著降低肝组织MDA、NO及促炎因子IL-6、TNF-α水平(P<0.05),并明显提高肝组织SOD及GSH水平(P<0.05)。HE染色显示小茴香提取物可以改善小鼠肝组织的病理状态。结论：小茴香提取物对酒精导致的小鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与降低脂质过氧化水平、抑制促炎因子表达有关。     

嗜热链球菌grx02对酒精性肝损伤大鼠保护作用的分子机制

研究了嗜热链球菌grx02对急性酒精性肝损伤大鼠模型的保护作用机制。建立了急性酒精性肝损伤大鼠模型,观察嗜热链球菌grx02对急性酒精性肝损伤大鼠血清转氨酶以及炎症细胞因子的改善作用。结果表明,酒精可诱导大鼠血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)水平显著升高,;血清、肝匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)细胞因子水平显著升高;乙醇脱氢酶(ADH)、还原性谷胱甘肽(GSH)、增加谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性显著下降,与对照组比较均有显著性差异。结论:grx02可能通过抑制炎性因子,增强抗氧化酶系活性、抑制氧化应激引发的肝损伤,对大鼠急性酒精性肝损伤发挥保护作用。     

芦荟多糖联合茶多酚对小鼠酒精性肝损伤的预防作用

目的:研究芦荟多糖(AG)联合茶多酚(TP)对酒精性肝损伤的预防作用。方法:以芦荟凝胶粉为原料,提取芦荟多糖;以C57BL/6小鼠为动物模型,4周42% vol酒精加1次50% vol酒精灌胃,造成酒精性肝损伤,检测小鼠肝脏指数、血清生化指标、肝脏生化指标和病理变化,比较AG、TP和AG&TP对酒精性肝损伤的预防作用。结果:模型组与空白组相比,肝脏指数、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性极显著升高;还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性极显著性降低(P<0.01),而丙二醛(MDA)极显著增加(P<0.01);肿瘤坏死因子(TNF-α)以及白介素-6(IL-6)水平也极显著增高(P<0.01),HE染色结果显示肝细胞明显的炎性浸润和空泡变性。AG&TP组与AG和TP组相比,AG&TP可以更加显著(P<0.05)地改善酒精引起的氧化损伤、炎症反应和肝形态学变化。结论:芦荟多糖联合茶多酚能够有效缓解酒精性肝损伤,且效果优于单一成分。     

灵芝肽对乙醇诱导肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究灵芝肽(GLP)对乙醇诱导的肝损伤小鼠的保护作用。方法：将60 只小鼠随机分成6 组,每组10 只,分别为正常组,乙醇肝损伤模型组,硫普罗宁(Tiopronin)阳性对照组,GLP 低、中和高剂量组。每天灌胃一次,GLP 低、中、高剂量组分别灌胃GLP 60、120、180mg/kg bw,阳性对照组灌胃硫普罗宁溶液50mg/kg bw,正常组、模型组灌胃等量生理盐水;每次给药3h 后,除正常组外,各组均灌胃50% 乙醇16mL/kg bw,连续灌胃2 周,建立小鼠酒精性肝损伤模型。通过脏器质量和体质量计算肝、脾脏指数;按照试剂盒的方法测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)含量,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、还原性谷胱甘肽(GSH)含量等指标。结果：60mg/kg bw GLP 能极显著降低酒精性肝损伤所引起的ALT、AST 活性和MDA、TG 含量的升高(P ＜ 0.01),有效地拮抗肝脏中SOD的活性与GSH含量的降低(P ＜ 0.05～0.01)。结论：60mg/kg bw GLP 对乙醇诱导的肝损伤小鼠有显著的保护作用,180mg/kg bw GLP 的保肝效果好于50mg/kg bw硫普罗宁。     

葛枳口腔崩解片对酒精性肝损伤小鼠的保护作用

探讨葛枳口腔崩解片对醉酒小鼠的解酒作用及对酒精性肝损伤小鼠的保肝作用的影响。抗醉酒研究:造模后采用葛枳口腔崩解片高、中、低剂量组进行灌胃干预,以纯净水作为对照,记录翻正反射消失和恢复时间。保肝作用研究:除正常组灌胃纯净水外、其余各组每天灌胃56度白酒,30 min后除空白组和模型组灌胃纯净水外,阳性药物及高、中、低剂量组灌胃各药物,连续10 d。测量小鼠的体重变化并计算其肝脏系数,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。与模型组相比,药物高剂量组将小鼠醉酒时间延长了6 min,醒酒时间缩短了122.94 min(p0.01),药物组可不同程度的增加小鼠体重并降低肝脏质量指数。与正常组比,模型组血清ALT含量增加了99.53 IU/L,AST含量增加了48.03 IU/L,肝组织中MDA升高了9.45 nmol/mg,肝组织中GSH含量降低了55.87 nmol/g,SOD含量降低了51.13 U/mg (p0.05)。与模型组比,药物各剂量组可降低血清ALT、AST及肝组织中的MDA含量,升高肝脏GSH、SOD含量(p0.05),结果呈剂量依赖关系。由此可知,葛枳口腔崩解片具有解酒保肝作用。     

黑牛肝菌多糖对小鼠酒精性肝损伤的改善作用

目的:旨在研究黑牛肝菌多糖(refined polysaccharide from Boletus aereus,RPBA)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠适应性喂养3 d后,随机分为空白对照组、阳性对照组(联苯双酯滴丸,150 mg/kg·bw)、模型组、RPBA各剂量组(100、200、400 mg/kg·bw),连续灌胃30 d,第31 d禁食不禁水12 h,除空白组外的其余各组灌胃50%乙醇溶液(12 m L/kg·bw),建立动物急性肝损伤模型。结果:小鼠酒精灌胃后,模型组谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)水平及丙二醛(MDA)含量与空白对照组相比显著(p0.05)升高,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著(p0.05)低于空白对照组,RPBA各剂量组ALT、AST、TG水平及MDA含量与模型组相比明显降低,而以上各抗氧化酶活性明显提高。结论:RPBA能明显降低小鼠血清中AST、ALT及TG水平,提高血清中抗氧化酶活性,减少脂质过氧化,对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用。     

角鲨烯对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究角鲨烯对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:60只ICR小鼠随机分为正常组,模型组,阳性组,角鲨烯高、中、低剂量组。正常组和模型组灌胃等体积花生油,阳性组灌胃葵花牌护肝片350 mg/kg;角鲨烯高、中、低剂量组分别灌胃角鲨烯500、250、125 mg/kg,每日1次,30 d后制备急性酒精性肝损伤模型。模型制备16 h后检测肝脏系数,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和甘油三酯(TG)水平及肝脏丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:角鲨烯可明显降低血清ALT、AST、TG水平,降低肝组织MDA含量,并提高肝组织GSH含量,且呈明显的剂量依赖性,大剂量还能明显降低肝损伤小鼠的肝脏系数。结论:角鲨烯对小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

芦荟多糖联合低聚果糖缓解小鼠酒精性肝损伤

本文研究了芦荟多糖联合低聚果糖对慢性酒精所致小鼠肝损伤的保护作用。采用芦荟多糖联合低聚果糖灌胃,以保护慢性酒精性肝损伤小鼠,实验结束后测定小鼠肝脏指数;血清生化指标,如谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG);肝脏生化指标,如还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6),同时观察组织病理学变化,以综合评价芦荟多糖联合低聚果糖对小鼠的肝保护作用。结果表明,高剂量组芦荟多糖联合低聚果糖能显著地降低酒精诱导的ALT、AST、TC、TG的水平至(23.37±0.80) U/L、(106.50±4.58) U/L、(2.85±0.10) mmol/L、(1.38±0.12) mmol/L;降低炎症因子IL-6和TNF-α水平至(28.24±0.45)和(155.90±9.67) pg/(mg pro)和提升丙二醇MDA含量至(1.25±0.13)pmol/(mgpro)(p0.05),并且提高肝内抗氧化酶GSH、SOD、GSH-Px活性至(93.65±4.93)、(61.24±3.13)和(82.75±7.04)U/(mgpro)(p0.05),高剂量组的肝保护效果较阳性药物水飞蓟更明显,其主要保护机制为抗氧化。因此,本研究为缓解酒精性肝损伤的芦荟多糖联合低聚果糖复方产品提供了一定的理论支撑。