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1.
目的:研究石榴叶多酚(purified polyphenols from Punica granatum L.leaves,PPPL)对酒精所致急性肝损伤小鼠肾脏、心脏、脾脏、胸腺的保护作用。方法:将66只雄性小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组(联苯双酯150 mg/(kg·d)),PPPL低、中、高剂量组(100、200、400 mg/(kg·d)),连续灌胃30 d,第31天除空白对照组外其余各组给予50%乙醇(12 m L/kg),建立小鼠急性肝损伤模型。将小鼠脱臼处死后取肾脏、心脏、脾脏及胸腺,测定其超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量。结果:与模型对照组相比,PPPL各剂量组均能提高小鼠各脏器的SOD、CAT、GSH-Px活性和GSH含量,降低MDA含量。结论:PPPL对酒精性肝损伤小鼠肾脏、心脏及免疫器官具有明显的抗氧化作用。  相似文献   

2.
金银花叶黄酮对衰老模型小鼠的体内抗氧化作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究金银花叶黄酮对衰老小鼠体内抗氧化系统的调节作用。方法:采用颈背部皮下注射D-半乳糖法构建衰老小鼠模型,用不同剂量(低、中、高剂量分别为50、100、200 mg/(kg·d))的金银花叶黄酮灌胃小鼠,观察小鼠体质量变化,并计算肝脏、脑、肾脏、脾脏及心脏指数,测定小鼠血清及肝脏、脑、肾脏及心脏组织中总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活力及丙二醛(malondialdehyde,MAD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量。结果:与空白组相比,模型组小鼠体质量和脏器指数显著下降,血清和各脏器组织中的T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活力及GSH含量均有所降低,MDA含量升高,且大部分差异显著(P0.05),说明衰老小鼠模型构建成功。与模型组相比,金银花叶黄酮各剂量组小鼠体质量和脏器指数均有所升高,血清和脏器中的T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活力及GSH含量均有不同程度的回升,MDA含量降低,高剂量组效果最显著。结论:金银花叶黄酮能有效提高衰老小鼠的抗氧化能力,其抗氧化机制可能与提高机体抗氧化酶活性和还原性保护物质含量、降低脂质过氧化物含量有关。  相似文献   

3.
为探究红树莓花色苷对D-半乳糖致小鼠衰老的延缓作用。通过小鼠颈背部注射D-半乳糖构建小鼠衰老模型,连续灌胃不同剂量(20、100、500 mg/(kg·d))红树莓花色苷和VC连续8周,测定小鼠胸腺、脾脏、肝脏及肾脏指数;测定血清和肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;检测皮肤SOD、CAT、GSH-Px活性和羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量;并取心脏和肾脏做苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosinstaining,HE)病理学切片,观察多器官衰老损伤及灌胃给药后改善情况。结果显示:与模型组相比,树莓花色苷中、高剂量组胸腺和脾脏指数显著提高(p 0.05)。红树莓花色苷可以使血清、肝脏及皮肤中SOD、CAT、GSH-Px活性显著提高(p 0.05),MDA含量显著下降(p 0.05),皮肤HYP含量显著提高(p 0.05)。随着各处理组红树莓花色苷含量增加,心肌细胞逐渐接近空白组,心肌细胞排列整齐、细胞核分布均匀、出血状况缓解;肾小球数量增多,肾小囊囊腔有所减小,基底膜接近正常。说明红树莓花色苷对D-半乳糖引起的衰老小鼠有较好的保护作用。  相似文献   

4.
为了研究'农大4号'欧李果实花色苷对衰老小鼠保护作用,采用颈部皮下注射D-半乳糖构建衰老小鼠模型,用不同剂量(高、中、低剂量分别为500、250、125 mg·(kg·d)-1)的花色苷灌胃小鼠,计算小鼠心脏、肝脏、脾脏、肺脏及肾脏指数,并测定小鼠血清、心脏、肝脏、脾脏和肾脏中总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的指标变化情况。结果表明:与空白组相比,模型组小鼠肝脏指数、脾脏指数和肾脏指数显著下降(P<0.05),血清和各脏器组织中的T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT均显著降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.05),说明衰老小鼠模型构建成功。与模型组相比,高剂量组的肝脏指数、脾脏指数和肾脏指数显著升高(P<0.05),血清和各脏器中的T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT均有显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05)。由此得出,'农大4号'欧李果实花色能有效增强小鼠的抗氧化能力,对衰老小鼠有较强的保护作用。  相似文献   

5.
研究冬虫夏草对氧化损伤模型小鼠体内抗氧化能力的影响及作用机制。将60只小鼠随机分为空白组、模型组、维生素E阳性组、冬虫夏草高、中、低组,采用D-半乳糖连续背部注射建立小鼠氧化损伤模型。连续给各受试样品4周后,测定小鼠血清及肝、脑组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、蛋白羰基、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及总抗氧化能力(total antioxidant activity,T-AOC);实时定量聚合酶链式反应法测定小鼠肝脏组织中SOD、GSH-Px mRNA表达水平。与模型组比较,冬虫夏草可明显降低小鼠血清中MDA、蛋白羰基含量,升高血清中GSH含量及SOD、GSH-Px、T-AOC活性;明显降低小鼠肝脏及脑组织中MDA含量,升高SOD、GSH-Px活性;明显升高小鼠肝脏组织中SOD、GSH-Px mRNA表达水平。冬虫夏草能明显提高氧化损伤小鼠的体内抗氧化能力,其机制可能与调节抗氧化酶基因表达有关。  相似文献   

6.
目的:探讨蝇蛆肽对衰老小鼠的作用及其机制。方法:将60只小鼠随机分为6组,除空白组外,其余五组用D-半乳糖致衰老,分为衰老模型组、维生素C组以及蝇蛆肽低、中、高剂量组(2、4、8 g/kg)。测定小鼠的脾脏和胸腺指数。采用羟胺法测定小鼠肝脏和脑及血清中的超氧化物歧化酶(SOD)活力,可见光法测定过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,以硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)的含量。结果:与空白组相比,模型组小鼠脾指数、胸腺指数及肝脏指数均有显著降低(p0.05),蝇蛆肽低、中、高剂量组脏器指数显著增高(p0.05)。与空白组比较,模型组肝、脑中SOD、CAT、GSH-Px均降低,且MDA含量增高(p0.05),血清中SOD、CAT降低、MDA含量增高(p0.05);与模型组比较,蝇蛆肽低、中、高剂量组肝、脑组织中SOD、CAT、GSH-Px均显著增高、MDA含量显著降低(p0.05),血清中SOD、CAT显著增高、MDA含量显著降低(p0.05)。结论:蝇蛆肽通过改变衰老小鼠的脏器指数而对其产生免疫调节作用,可显著提高小鼠肝脏和脑组织中的SOD、CAT、GSH-Px的活力,降低MDA的含量(p0.05),从而改变机体抗氧化能力。蝇蛆肽对衰老小鼠的影响机制可能与增强其体内抗氧化酶活力及改变脏器指数相关。  相似文献   

7.
目的:研究孔石莼多糖抗氧化活性.方法:采用传统的水提醇沉法提取孔石莼多糖,以四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠为模型,分为孔石莼多糖低、高剂量组、阳性对照组、模型组及正常组.分别以不同剂量孔石莼多糖(250mg/kg、1000rng/kg)、二甲双胍(1000mg/kg)和蒸馏水灌胃,28d后测定小鼠肝脏和肾脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量.结果:高剂量孔石莼多糖能显著提高糖尿病小鼠肝脏和肾脏组织中SOD、GSH-Px和CAT的活性,降低MDA含量.结论:孔石莼多糖具有显著的抗氧化作用.  相似文献   

8.
以狗枣猕猴桃为原料,研究分离纯化的狗枣猕猴桃多酚(AKP)的辐射防护作用。雄性昆明小鼠随机分为6组:正常对照组、辐射模型组、利可君片组(1.4 mg/kg·d)、狗枣猕猴桃多酚低、中、高剂量组(分别为50、100、200 mg/kg·d),连续给药14 d,除正常对照组外所有小鼠采用~(60)Coγ射线进行全身照射,剂量率为0.792 Gy/min,辐射剂量为6.0 Gy,辐射后观察小鼠体内抗氧化物酶以及丙二醛(MDA)的表达情况,同时测定还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。结果表明:与对照组相比,模型组小鼠各组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低(p0.05),MDA含量升高(p0.01)。与模型组相比,中剂量的AKP能够显著提高辐射小鼠体内SOD的活性(p0.05);低剂量AKP能够使心脏、肾脏、血浆中CAT活性基本恢复到正常对照组水平;中剂量AKP使肝脏、脾脏、血浆中GSH-Px活性显著提高(p0.01),不同剂量的AKP能够有效降低辐射小鼠各组织中MDA含量(p0.05);中剂量的AKP使机体各组织中乳酸脱氢酶(LDH)的活性基本恢复到正常水平。但是总体效果不及利可君片。因此,狗枣猕猴桃多酚可一定程度地保护机体,减少氧化损伤对机体造成的不良影响,也为其进一步开发利用提供了科学依据。  相似文献   

9.
目的:探讨黄芩多糖的体内抗氧化活性及机制,为抗氧化功能食品的开发利用提供依据。方法:用试剂盒测定黄芩多糖不同添加组的小鼠血清、肝、脾、肾组织中的蛋白质含量、MDA含量、SOD活性和GSH-Px活性,考察黄芩多糖的体内抗氧化活性和机制。结果:黄芩多糖可显著提高小鼠血清、肝脏、脾脏和肾脏中的蛋白含量、GSH-Px活性和SOD活性,还可显著降低小鼠血清、肝脏、脾脏和肾脏中的MDA含量。结论:黄芩多糖具有一定的体内抗氧化活性。  相似文献   

10.
宋晓琳  沈明花 《食品科技》2011,(7):49-50,54
目的:研究花脸蘑多糖对四氯化碳(CCl4)诱发的急性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4建立小鼠急性化学性肝损伤模型,检测花脸蘑多糖对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及白蛋白(Alb)含量、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的含量的影响。结果:花脸蘑多糖明显降低急性肝损伤小鼠血清ALT及AST活性,提高Alb含量及肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量,并显著降低MDA含量。结论:花脸蘑多糖具有一定的肝保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。  相似文献   

11.
采用D-半乳糖注射诱导衰老模型,探讨了重楼叶多糖(PPLPs)对小鼠脾脏免疫功能和抗氧化的影响。分别对小鼠D-半乳糖、D-半乳糖和PPLPs、D-半乳糖和VC以及生理盐水处理,持续42 d。结果显示:与模型组相比,灌胃PPLPs或VC均能显著增加小鼠脾脏指数(p0.05),显著上调脾脏免疫相关基因(T-bet、GATA、IFN-γ、IL-2、TNF-α、IL-4和IL-10)m RNA表达水平(p0.05),也显著增强了脾脏总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu Zn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性(p0.05);同时,灌胃PPLPs或VC显著降低了脾脏丙二醛(MDA)含量(p0.05)。结果表明,PPLPs可增强脾脏免疫功能并提高小鼠的抗氧化活性。  相似文献   

12.
目的研究扇贝副产物抗氧化肽对衰老小鼠体内抗氧化活性。方法采用D-半乳糖构建小鼠衰老动物模型,分别以不同性别小鼠肝脏中特征酶超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),过氧化氢酶(catalase, CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)活性及丙二醛(alondialdehyde, MDA)含量为指标,评价扇贝抗氧化肽的体内抗氧化功能。结果与模型组比较,灌胃剂量为0.5 mL/kg的样品组能够显著提高模型小鼠(雌性和雄性)中肝脏中SOD、CAT、GSH-Px等特征酶的活性,并降低MDA含量水平。同时以脾脏指数、胸腺指数、吞噬指数为指标评价扇贝抗氧化肽对小鼠免疫能力的影响。结果显示灌胃剂量为0.50mL/kg和1.0mL/kg的扇贝抗氧化肽能够提高小鼠的脾脏指数、胸腺指数和吞噬指数。结论扇贝抗氧化肽具有良好的增强机体抗氧化功能作用。  相似文献   

13.
目的:研究热水浸提法从姬菇中提取姬菇多糖(PCNP)对酒精所致急性肝损伤小鼠肾脏的影响。方法:小鼠被随机分为空白对照组、模型组、多糖各剂量组(100、200、400mg/kg bw),连续灌胃30d后,除空白组外,给予50%浓度的乙醇溶液建立动物急性肝脏损伤模型。12h后,动物脱臼处死后取血液和肾脏测定各项抗氧化指标。结果:与模型组相比,多糖各剂量组能降低血清TG和肾脏MDA含量,提高肾脏SOD、CAT活性、GSH-Px活性及GSH含量。结论:PCNP对酒精所致小鼠肾损伤具有明显保护作用。  相似文献   

14.
目的:研究蛹虫草基质多糖(Cordyceps militaris stroma polysaccharides,CMSP)对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(150 mg/(kg·d))、CMSP各剂量组(150、300、600 mg/(kg·d)),连续灌胃30 d后,除空白对照组外,给予体积分数50%的乙醇溶液建立小鼠急性肝损伤模型。12 h后,小鼠脱臼处死后取血液测定血浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、甘油三酯(triglyceride,TG)含量、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性,取肝脏、脾脏和胸腺计算其系数,并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(glutathione transferase,GSH)的含量,并观察肝组织病理学变化。结果:CMSP各剂量组肝脏系数、脾脏系数、胸腺系数,血浆中SOD活力、TG含量、ALT活性、AST活性,肝组织中SOD活力、GSH-Px活力、MDA含量、GSH含量与模型组各水平相比均具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:蛹虫草基质多糖对酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。  相似文献   

15.
以清除DPPH·、ABTS~+·的能力以及对铁离子的还原能力为指标研究桂花黄酮类化合物体外抗氧化活性;采用连续颈背部皮下注射D-半乳糖建立亚急性小鼠衰老模型作为体内抗氧化作用研究对象,评价桂花黄酮类化合物总对机体抗氧化能力的影响。结果表明,在体外试验中,以抗坏血酸作为阳性对照,一定浓度的桂花黄酮类化合物有相当的抗氧化活性;体内实验中,与空白组相比,模型组小鼠血清、肝及肾组织匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)增高,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量下降,且肝脏及肾脏中的谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量降低(P0.05),说明亚急性衰老小鼠模型造模成功;与模型组相比,桂花黄酮高剂量组小鼠血清以及肝、肾组织匀浆中SOD、GSH、GSH-Px的活性显著增加(P0.05),桂花黄酮各剂量组小鼠血清中MDA含量均较模型组显著降低(P0.05),并且桂花黄酮类化合物可改善D-半乳糖致衰老小鼠肝脏组织细胞的形态结构。说明桂花黄酮类化合物在体内外具有较好的抗氧化活性,其机制与清除自由基,提高体内抗氧化酶活性和降低脂质过氧化有关。  相似文献   

16.
张丽梅  程永强  宋曙辉 《食品科学》2017,38(13):196-200
目的:探讨紫山药多糖对D-半乳糖所致衰老模型大鼠的抗衰老作用及其作用机理。方法:以D-半乳糖建立大鼠衰老模型,灌胃紫山药多糖(20、100、500 mg/(kg·d))45 d后,检测大鼠肝、脑组织中总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力,检测谷胱甘肽(glutathione,GSH)及过氧化终产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,应用免疫印迹实验评价肝、脑中p53、p21蛋白的表达。结果:100 mg/(kg·d)紫山药多糖可显著提高D-半乳糖衰老模型大鼠肝、脑中T-AOC、GSH-Px活力、GSH含量,降低过氧化产物MDA含量,抑制衰老基因p53、p21的蛋白表达。结论:紫山药多糖具有显著的抗大鼠肝、脑衰老损伤的作用,作用机理可能与p53/p21信号通路有关。  相似文献   

17.
为探讨玉米肽对乙醇氧化损伤模型小鼠的抗氧化作用,将实验动物依据其体重随机分为5组:正常对照组、模型对照组、玉米肽低剂量组、中剂量组和高剂量组,除玉米肽的各剂量组外均灌胃给药酪蛋白。30 d后玉米肽各剂量组及模型组均灌胃50 %乙醇以造模氧化损伤小鼠模型,并摘取肝脏及摘眼球取血以测定各指标:丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量和肝组织蛋白质羰基(protein carbonyl,PC)含量。实验结果显示受试样品能显著提升实验动物机体内SOD、GSH-Px抗氧化酶的活力和抗氧化物质GSH的含量(p<0.01),并显著降低MDA和肝组织中PC含量(p<0.05)。研究结果表明玉米肽对乙醇氧化损伤模型小鼠具有抗氧化作用。  相似文献   

18.
目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对四氧化二氮(N2O4)吸入致小鼠肺损伤的防护作用。方法:动物模型采取在120 L静式染毒柜内吸入N2O4的方法制作。雄性ICR小鼠64只,随机分为对照组,染毒组,GSH低、中、高剂量干预组(GSH低、中、高剂量+染毒),共五组,对照组8只,其余每组14只。染毒前,干预组分别灌胃GSH(1.25、2.50、3.75 g/kg bw·d),对照组和染毒组灌胃等体积生理盐水,连续7 d,第7 d灌胃1 h后染毒。脱臼处死动物,检测肺组织SOD、GSH-Px活性和MDA含量,观察肺病理改变。结果:与对照组比较,染毒组肺组织SOD、GSH-Px活性和MDA含量均极显著降低(p0.01);与染毒组比较,GSH低、中剂量干预组肺组织SOD和GSH-Px活性均极显著提高(p0.01),GSH低剂量干预组MDA含量极显著提高(p0.01),GSH中剂量干预组MDA含量显著提高(p0.05)。病理切片显示,GSH干预组比染毒组肺损伤程度轻。结论:GSH对N2O4吸入致小鼠肺损伤具有显著防护作用,其作用机制可能与其抑制氧化损伤有关。  相似文献   

19.
以D-半乳糖致衰老模型小鼠为研究对象,采用试剂盒测定不同组别(空白对照组,金针菇废菇柄发酵物低、中、高剂量组,D-半乳糖模型组和金针菇废菇柄对照组)中小鼠血清、肝脏、心脏和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)及过氧化氢酶(Catalase,CAT)的活性和总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,T-AOC),丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量指标,探讨金针菇废菇柄发酵物对衰老模型小鼠氧化应激损伤的影响。实验表明:金针菇废菇柄发酵物能显著(p0.01)提高D-半乳糖致衰老小鼠体内肝脏、脑、心脏和血清的GSH-Px、SOD、T-AOC、CAT活性,并显著(p0.01)降低MDA 含量。研究显示,金针菇废菇柄发酵物能有效提高衰老小鼠体内多种抗氧化酶活力,催化对机体有害物质的分解,有效地防止氧化损伤等产生的衰老作用,金针菇废菇柄在医药或保健功能性食品领域具有广阔的应用空间。  相似文献   

20.
本文研究了金带细鲹鱼肉蛋白酶解物及其美拉德反应修饰物在动物体内的抗氧化性,通过检测灌胃30 d的对照组和各剂量组小鼠血清和肝脏中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)含量等指标的变化来研究修饰产物在动物体内的抗氧化活性。结果表明:酶解物及其美拉德反应修饰产物均能降低小鼠血清和肝脏中MDA的形成,增加小鼠血清及肝脏中SOD、GSH-Px的活力和GSH的含量,尤其是高剂量组的抗氧化效果明显,抗氧化活性随剂量的增加而增强,美拉德反应修饰产物能够显著增强小鼠血清及肝脏中SOD、GSH-Px的活力和GSH的含量(p0.05)。这表明,美拉德修饰反应可提高金带细鲹鱼肉蛋白酶解物在小鼠体内的抗氧化活性,修饰产物在小鼠体内的抗氧化性可能与其清除自由基能力有关。  相似文献   

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