石斛消渴饮对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的研究

目的:探讨石斛消渴饮对2型糖尿病性肾病(DN)大鼠肾损害的保护作用。方法:通过高糖高脂饲料+腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)建立糖尿病肾病大鼠模型,将60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、二甲双胍(0.15 mg/kg)阳性对照组、石斛消渴饮低(6.2 g/kg)、中(12.4 g/kg)、高剂量(24.8 g/kg)组。空白对照组和模型组灌胃等体积生理盐水1天1次,连续4周。检测指标包括大鼠一般行为学检查、血清FBG、TG、HDL-C、LDL-C、SCr、BUN及24 h UPro水平。结果:与模型组比较,各给药组大鼠活动及反应力均明显提高,血清FBG、TG、LDL-C、SCr、BUN及24 h UPro水平明显降低,血清HDL-C水平明显升高。结论:石斛消渴饮对2型糖尿病性肾病(DN)大鼠肾损伤具有一定的干预作用,可为临床上干预糖尿病肾病提供一定的参考。     

氧化苦参碱对四氯化致大鼠慢性肾损伤保护作用的初步研究

将实验大鼠随机分为正常对照组、四氯化碳(CCL4)肾损伤模型组及氧化苦参碱组,各组动物分别造模并给药,8周后处死并检测血清中尿素氮(BUN)及肌酐(SCr)含量,计算肾脏指数,同时观察动物体重及摄食量变化情况。结果显示,模型组大鼠与对照组大鼠相比,尿素氮和肌酐均显著升高,分别为(7.30±1.44)mmol/L,(29.86±3.24)mmol/L;氧化苦参碱组大鼠与模型组大鼠相比,尿素氮和肌酐均降低,分别为(6.16±1.19)mmol/L,(21.63±5.26)mmol/L。     

金属硫蛋白对环磷酰胺所致肝脏脂质氧化损伤的保护作用

本实验旨在探究金属硫蛋白(Metallothionein,简称MT)对环磷酰胺(Cyclophosphamide,CP)所诱导的小鼠肝脏脂质氧化损伤的影响,选取18~22 g C57BL/OLA129野生型(MT+/+)小鼠和MTⅠ/Ⅱ基因敲除(MT-/-)小鼠,共分为6组,分别为MT+/+组(对照组、60 mg/kg和120 mg/kg),MT-/-和给药组(对照组、60 mg/kg和120 mg/kg)。给药组每天给予一次腹腔注射,连续给药2d;对照组同时给予生理盐水,末次给药24 h后处死,取肝脏用于实验。给药后,MDA升高,两组小鼠均发生氧化损伤,总SOD和GSH-Px活力变化具有剂量依赖性,但是MT-/-小鼠变化更为敏感。由此,我们可以推测MT对CP引起的肝脏氧化损伤存在一定的保护作用。     

王不留行提取物的急性毒理学研究

探究了王不留行提取物对小鼠的毒性剂量并对其毒性表现进行观察。采用常规急性毒理学研究的方法,选用ICR小鼠探究最小致毒量和最小致死量,HE染色观察其主要器官形态学变化,玻璃毛细管法测定血液凝固时间,生化法测定组织SOD活力、MDA含量及血清BUN、AST、ALT含量。结果显示:(1)致毒剂量:王不留行提取物对小鼠的最小致毒量为100 mg/kg,最小致死量为1500 mg/kg;(2)毒性表现:低剂量组(200 mg/kg)给药后1 d凝血时间缩短,其余指标与对照组相比无显著差异,高剂量组(1000 mg/kg)小鼠自主活动减少,体重增长率明显下降,给药后1 d血液凝固时间缩短,主要器官形态学明显改变,心脏SOD活性降低,MDA含量升高,血清BUN含量升高,其余指标未见明显改变。王不留行提取物高剂量(1000 mg/kg)对小鼠的血液凝固、心和肾脏有一定的毒性作用。     

木犀草素与奥贝胆酸联合用药对非酒精性脂肪肝模型小鼠的干预作用

目的:探讨木犀草素与奥贝胆酸联合用药对非酒精性脂肪性肝(NAFLD)模型小鼠的治疗作用。方法:将50只C57BL/6小鼠分为空白组、模型组、木犀草素组、奥贝胆酸组、木犀草素与奥贝胆酸联用组,每组10只,除空白组外,其余均用CCl_4和高脂饲料诱导NAFLD模型,对木犀草素组小鼠灌胃木犀草素(30 mg/kg),奥贝胆酸组灌胃奥贝胆酸(30 mg/kg)以及两者联合给药组灌胃[木犀草素(30 mg/kg)+奥贝胆酸(30mg/kg)],每天给药1次,连续4周。4周末,称量各组小鼠体重,断颈处死后剖取肝脏称重,计算肝指数。HE染色观察肝脏组织病理情况。结果:与空白组相比,模型组肝指数显著升高(P0.01),肝小叶结构存在损伤。与模型组相比,木犀草素与奥贝胆酸联用组肝指数降低(P0.01),肝组织损伤现象较改善。结论:木犀草素和奥贝胆酸联用可改善NAFLD模型小鼠肝损伤,具有一定的治疗作用。     

儿茶素没食子酸酯对糖尿病小鼠心肌氧化应激损伤的保护作用及其机制

目的探讨儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对糖尿病小鼠心肌氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法将链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病模型小鼠随机分为50、100、200 mg EGCG组和模型组,每组20只。EGCG组隔天经腹腔注射相应剂量的EGCG 1次,模型组注射100 mg/kg等量的生理盐水,共注射4周。给药4周后,检测各组小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平以及心肌组织Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达,计算心脏重量指数,观察心肌组织病理学变化。结果给药4周后,与模型组比较,各剂量EGCG组小鼠的FBG、心脏重量指数及血清MDA、ROS水平均明显降低(P0.05),血清SOD水平及心肌组织Nrf2、NQO1、HO-1蛋白的表达均明显升高(P0.05),且心肌组织病理形态均得到明显改善,其中100 mg EGCG组的变化幅度最大。结论 EGCG可改善糖尿病小鼠血清MDA、ROS和SOD水平,其作用机制可能与激活Nfr2通路有关。     

玉米须缓解脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的:探讨玉米须缓解脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(0. 005g/kg. d)、玉米须低、中、高剂量组(2. 5、5、10 g/kg. d),每组10只。灌胃给药,每天1次,连续给药10 d,末次给药2 h后除正常组小鼠气管滴注等量生理盐水外,其他各组小鼠气管滴注脂多糖(10 mg/kg),12 h后眼球采血,处死小鼠,取新鲜肺组织,ELISA检测血清中TNF-α和IL-1β水平以及肺组织中MPO活性,计算肺组织湿/干重比值,HE检查肺组织的病理变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺组织湿/干比值、血清中TNF-α和IL-1β水平、肺组织中MPO活性均显著性升高(P 0. 05,P 0. 01)。与模型组比较,地塞米松组、玉米须中剂量和高剂量组小鼠肺组织湿/干比值、血清中TNF-α和IL-1β水平、肺组织中MPO活性均显著性降低(P 0. 05,P 0. 01),并改善了肺组织损伤。结论:玉米须能够对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制体内炎性介质释放有关。     

三叶香茶菜不同极性部位的保肝降酶活性筛选实验研究

目的:研究三叶香茶菜醇提取物及不同部位的保肝降酶活性作用。方法:水提醇沉法提取三叶香茶菜,柱色谱分离出样品,观察样品对CCl_4致急性肝损伤小鼠的作用。结果:三叶香茶菜水提醇沉物降低CCl_4致急性肝损伤小鼠血清ALT的作用,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);经过提取分离得到的其他样品对CCl_4致急性肝损伤小鼠血清ALT的作用不明显,与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:三叶香茶菜水提醇沉物对CCl_4致急性肝损伤小鼠具有保护作用,而经柱色谱法分离获得的样品对CCl_4致急性肝损伤小鼠保护作用不明显。     

柚皮苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤细胞凋亡的影响及作用机制

目的观察柚皮苷(Naringin,Nar)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法将10只大鼠经冠状动脉左前降支结扎30 min,再灌注120 min,建立MI/RI模型;低、中、高Nar干预组大鼠分别用10、20和40 mg/kg的Nar灌胃,1次/d,连续给药7 d,末次灌胃给药后60 min,进行MI/RI手术(同MI/RI模型组),每组10只;同时设假手术组(在冠状动脉前降支下只穿线不结扎)。采用TUNEL染色法检测细胞凋亡情况,Western blot法检测心肌组织中葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP78)的表达水平。结果与假手术组比较,MI/RI模型组大鼠心肌细胞凋亡数和心肌组织中GRP78表达水平均明显升高(P0.001);与MI/RI模型组相比,10、20和40 mg/kg Nar组大鼠心肌细胞凋亡数和心肌组织中GRP78表达水平均明显降低(P0.01);与10 mg/kg Nar组比较,20和40 mg/kg Nar组的GRP78表达水平显著下调(P0.001)。结论 Nar对MI/RI有明显保护作用,该作用可能与其抑制内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)相关蛋白GRP78的表达,减少细胞凋亡有关。     

霉酚酸酯对小鼠肺纤维化组织中转化生长因子-β1表达的影响

目的探讨霉酚酸酯(mycophenolate mofetil,MMF)对博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导的小鼠肺纤维化组织中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法将C57BL/6小鼠随机分为6组:正常对照组、MMF对照组、BLM模型组、MMF低(20 mg/kg)、中(60 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量干预组,每组6只。BLM模型组和MMF 3个干预组经气管注入BLM(6 mg/kg),正常对照组和MMF对照组注入等量无菌生理盐水;次日按MMF对照组和MMF干预低、中、高剂量组小鼠体重计算MMF给药量,灌胃小鼠,每日1次,连续14 d,正常对照组和BLM模型组用等体积的双蒸水灌胃。灌胃第16天采集小鼠肺脏标本,经HE、Masson染色,从组织形态学上观察肺组织纤维化情况并进行Aschcroft评分;RT-PCR法检测小鼠肺组织中TGF-β1基因mRNA的转录水平;Western blot法检测小鼠肺组织中TGF-β1蛋白的表达水平。结果 BLM诱导的小鼠肺纤维化改变显著,Ashcroft评分较正常对照组显著增高(P<0.01),表明小鼠肺纤维化模型构建成功;MMF高剂量干预组肺组织损伤减轻,炎细胞浸润及胶原沉积减少,Ashcroft评分显著降低(P=0.000)。MMF高剂量干预组与BLM模型组比较,TGF-β1基因mRNA的转录水平及蛋白的表达水平均明显减低(P<0.05);而MMF低、中剂量干预组与BLM模型组之间、MMF对照组与正常对照组之间,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论高剂量的MMF(100 mg/kg)可抑制BLM诱导的肺纤维化小鼠肺组织中TGF-β1基因mRNA的转录水平及蛋白表达水平,有望成为治疗肺纤维化的理想药物。     

酵母源金属硫蛋白对急性汞中毒小鼠的排汞作用及对机体氧化损伤的修复

目的探讨酵母源金属硫蛋白(metallothionein,MT)对急性汞中毒小鼠的排汞及对机体氧化损伤的修复作用。方法经颈部皮下注射氯化汞生理盐水溶液建立急性汞中毒小鼠模型。酵母源MT-1及MT-2的低、中、高剂量组(0.16、0.40、0.80 mg/kg bw)均于每日同一时间灌胃给药,连续给药14 d,同时设模型组(等体积生理盐水)、阳性对照组(DMPS,0.80 mg/kg bw)及正常组小鼠(等体积生理盐水)。末次灌胃给药后小鼠禁食12 h,测量小鼠体重,检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,机体总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量;同时测定血液、肝脏和肾脏中汞离子的含量。结果与正常组小鼠比较,模型组小鼠体重显著下降(P0.05);血清SOD、GSH-Px活力及T-AOC显著降低(P0.05),MDA含量及血液、肝脏、肾脏中汞离子含量显著上升(P0.05)。与模型组小鼠比较,除两种低剂量MT组外,其他剂量MT组小鼠体重均显著上升(P0.05);各MT组小鼠血清SOD、GSH-Px活力及T-AOC均明显升高(P0.05),MDA含量及血液、肝脏、肾脏中汞离子含量均明显降低(P0.05),且高剂量MT效果最佳。结论两种酵母源MT对急性汞中毒小鼠具有良好的排汞作用,并可修复机体的氧化损伤,且作用效果与给药剂量呈正相关。     

川芎嗪对脓毒症诱导的急性肺损伤小鼠血管内皮生长因子水平变化的影响

目的研究川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)对脓毒症诱导的小鼠急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)的保护作用以及对血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)水平变化的影响。方法将小鼠随机分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(Sep组)、治疗对照组(NS组)、TMP-A组和TMP-B组,Sep组、NS组、TMP-A组和TMP-B组采用盲肠结扎穿刺术(Cecal ligation and puncture,CLP)复制脓毒症相关性ALI模型,造模成功后,TMP-A组和TMP-B组分别经腹腔注射100 mg/kg和40 mg/kg TMP,Sham组和NS组经腹腔注射等量生理盐水,Sep组不作处理。分别于造模后0、12、24和48 h取材,HE染色观察小鼠肺组织病理学变化;ELISA检测小鼠血浆中VEGF含量变化;Western blot检测小鼠肺组织VEGF蛋白水平。结果 TMP组小鼠在造模后12 h时肺组织病理变化与Sep组相比有所减轻,24 h时肺泡水肿、肺出血及中性粒浸润均明显减轻,48 h时TMP作用最理想;TMP组小鼠血浆VEGF水平造模后24 h开始低于Sep组(P<0.05),48 h持续下降,已接近Sham组水平;TMP组小鼠肺组织VEGF蛋白水平在造模后24 h比Sep组明显升高,但低于Sham组(P<0.05);100 mg/kg TMP的效果优于40 mg/kg;小鼠肺组织VEGF水平与血浆VEGF水平呈负相关(P<0.05)。结论 TMP能够有效减轻脓毒症所致ALI,这一作用与降低血浆VEGF水平,恢复肺组织VEGF蛋白水平有关。     

酵母源金属硫蛋白对急性铅中毒小鼠的排铅及过氧化损伤修复作用

目的探讨具有自主知识产权的两种构型酵母源金属硫蛋白(metallothionein,MT)对急性铅中毒小鼠的排铅及过氧化损伤修复作用。方法一次性经腹腔注射醋酸铅溶液(100 mg/kg),构建急性铅中毒小鼠模型,另设正常对照组(NOR组,注射生理盐水0.2 mg/kg)。将模型小鼠随机分为11组:模型对照组(Mo D组,注射生理盐水0.2 mg/kg)、阳性对照组[二巯基丁二酸(dimercaptosuccinic acid,DMSA)组,注射DMSA 0.16 mg/kg]、动物源MT(Zn-MT)低(0.16 mg/kg)、中(0.2 mg/kg)、高(0.24 mg/kg)剂量组、MT-Ⅰ低、中、高剂量组、MT-Ⅱ低、中、高剂量组,每组10只。造模2 h后,小鼠每天同一时间一次性灌胃给药0.2 ml,连续14 d。实验期间,每天观察并记录小鼠形态特征及体重变化。末次给药24 h后,每组随机选取5只小鼠,测定血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)水平(抗氧化酶活性);各组其余5只采用石墨炉原子吸收光谱法测定血液中矿物元素铅的含量。结果小鼠急性铅染毒后,体重升高程度显著下降(P0.05),灌胃给药14 d后,仅DMSA组小鼠中毒症状改善,体重与NOR组小鼠差异无统计学意义(P0.05);MT处理组小鼠体重与Mo D组差异无统计学意义(P0.05)。与MT处理组比较,DMSA组小鼠血铅含量显著下降(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05)。与Mo D组比较,MT处理组小鼠血铅水平显著下降(P0.05),且呈显著的量效关系(P0.05),MT-Ⅰ与Zn-MT排铅效果差异无统计学意义(P0.05),但显著高于MT-Ⅱ(P0.05)。3种MT处理组小鼠血清中MDA、SOD及GSH-Px水平驱于正常(P0.05),其中MT-Ⅰ与MT-Ⅱ组小鼠血清中MDA水平显著低于Zn-MT组(P0.05),SOD与GSH-Px水平差异无统计学意义(P0.05)。结论两种构型的酵母源MT对急性铅中毒小鼠具有显著的排铅效果,与动物源MT效果类似,并能显著提高抗氧化酶活性,减少脂质过氧化产物,从而修复铅致机体过氧化损伤。     

白芍总苷降尿酸实验研究

目的:研究白芍总苷降尿酸作用。方法:采用60只雄性昆明种小鼠,随机分为正常对照组、高尿酸血症模型对照组、别嘌醇组(40mg·kg~(-1))及白芍总苷低剂量组(2g·kg~(-1))和高剂量组(4g·kg~(-1)),每组12只;20%酵母浸粉饲料喂养造模。于给药15d后测定血清尿酸(uric acid,UA)、肌酐(creatinine,Cr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)含量并测定肝脏组织中黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)和腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)的活性。结果:与模型对照组比较,白芍总苷低剂量组和高剂量组小鼠血清的UA水平降低(P0.05);白芍总苷低剂量组和高剂量组小鼠肝脏组织中XOD和ADA的活性降低(P0.05)。结论:白芍总苷对高尿酸血症小鼠模型具有保护作用。     

二十八烷醇缓解小鼠体力疲劳的作用

目的探讨二十八烷醇对小鼠体力疲劳的缓解作用。方法将小鼠分成对照组、二十八烷醇低剂量组和二十八烷醇高剂量组,用乳化的二十八烷醇分别以10和20 mg/(kg·d)的剂量饲育低剂量组和高剂量组小鼠,对照组供给自来水,实验期为4周。检测二十八烷醇对小鼠运动耐力、血乳酸(lactic acid,LAC)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、糖原含量及血乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力的影响。结果二十八烷醇能提高小鼠的运动耐力;明显降低运动一段时间后的LAC和BUN含量(P0.05),提高LDH的活力(P0.05),显著增加肌糖原和肝糖原的储备量(P0.05);雌雄小鼠各项指标差异无统计学意义(P0.05)。结论二十八烷醇具有明显的缓解实验小鼠体力疲劳的作用,为富含二十八烷醇抗疲劳功能性运动员食品的开发利用提供了实验依据。     

紫花前胡素对CCl_4致小鼠肝损伤的保护作用

目的:观察紫花前胡素(Decursin)对四氯化碳(CCl_4)致小鼠急性肝损伤的改善作用并探讨其可能的机制。方法:50只健康雄性ICR小鼠随机分成5组,正常对照组,急性肝损伤模型组,紫花前胡素低、中、高剂量组。隔天灌胃给药,共30天;腹腔注射CCl_4玉米油溶液诱导小鼠急性肝损伤,处死取血和肝脏。测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,小鼠肝脏组织中CYP2E1的含量,在体外检测紫花前胡素清除超氧阴离子及羟自由基的能力。结果:不同剂量紫花前胡素能够抑制CCl_4引起的血清ALT及AST的升高,并且能够减少肝组织匀浆中CYP2E1的产生。此外,紫花前胡素在体外能够清除超氧阴离子及羟自由基。结论:紫花前胡素对CCl_4导致的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,推测可能是通过抑制细胞色素酶CYP2E1的产生进而减少三氯甲基等自由基的产生以及自身的抗氧化能力实现预防和改善急性肝损伤。     

山奈酚对小鼠迟发型超敏反应的免疫抑制作用

目的探讨山奈酚(kaempferol,KA)对二硝基氟苯(dinitrofluorobenzene,DNFB)诱导的小鼠迟发型超敏反应(delayed type hypersensitivity,DTH)的免疫抑制作用。方法将BALB/c小鼠按体重随机分为6组:生理盐水对照组、DTH模型组、环磷酰胺(cytoxan,CTX)组(20 mg/kg)、KA低剂量(2 mg/kg)、中剂量(4 mg/kg)、高剂量(8 mg/kg)组,每组10只,用DNFB致敏,同时给药,连续给药7 d。致敏后第5天于小鼠右耳背涂1%DNFB 5μl诱发DTH,左耳涂等量的丙酮/橄榄油溶剂作为对照。连续给药7 d后,称量小鼠体重及脾脏和胸腺湿重,计算脾脏指数和胸腺指数;DNFB激发后48 h,剪下小鼠左右耳廓,称重,计算小鼠耳廓肿胀度,并将剪取的右耳耳廓制成冰冻切片,光学显微镜下观察小鼠耳廓局部组织的病理变化;无菌取脾,制备脾细胞,MTT法检测经ConA刺激的脾淋巴细胞的增殖活力。结果 KA高剂量组能显著降低DTH小鼠的脾脏指数和胸腺指数(P<0.01或P<0.05);KA中、高剂量组能明显抑制DNFB所诱发的小鼠耳廓肿胀度(P<0.05或P<0.01);KA能明显减少DTH小鼠耳廓局部组织淋巴细胞的浸润,并抑制脾脏淋巴细胞的增殖(P<0.05或P<0.01)。结论 KA对DTH小鼠具有明显的免疫抑制作用,抑制淋巴细胞的增殖可能是其作用机制之一。     

1,6-二磷酸果糖三钠盐缓解小鼠体力疲劳作用研究

目的:研究1,6-二磷酸果糖三钠盐缓解小鼠体力疲劳的功效。方法:以1,6-二磷酸果糖三钠盐为受试物,分83,167,500 mg/kg·bw/d三个剂量经口给予小鼠一个月,测小鼠的负重游泳时间、血浆尿素水平、肝糖原储备量及血乳酸值。结果:500 mg/kg·bw/d组小鼠负重游泳时间长于0 mg/kg·bw/d组; 500 mg/kg·bw/d组小鼠血浆尿素水平低于0 mg/kg·bw/d组; 167,500 mg/kg·bw/d组小鼠肝糖原储备量高于0 mg/kg·bw/d组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:1,6-二磷酸果糖三钠盐具有抗疲劳的功效。     

消渴健脾胶囊对2型糖尿病小鼠降血糖作用研究

为研究消渴健脾胶囊对2型糖尿病小鼠的降血糖作用,取75只昆明种雄性小鼠,除正常对照组10只外,其余小鼠腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病小鼠模型,将造模成功的糖尿病小鼠随机分为模型组,阳性组(盐酸二甲双胍150.00 mg·kg~(-1)),消渴健脾胶囊低(238.88 mg·kg~(-1))、中(477.75 mg·kg~(-1))、高(955.50 mg·kg~(-1))剂量组,每组10只,正常对照组和模型组给予0.1 mL·(10 g体重)~(-1)蒸馏水,连续给药28 d后,测定小鼠体重、空腹血糖(FBG)值、糖耐量(GT)、糖化血清蛋白(GSP)水平及血清胰岛素(INS)水平。结果表明,与模型组比较,给药28 d后,消渴健脾胶囊各剂量组小鼠体重显著增加,差异具有统计学意义(P0.05);消渴健脾胶囊各剂量组小鼠FBG值显著降低,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01);消渴健脾胶囊中、高剂量组小鼠GT显著降低,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01);消渴健脾胶囊各剂量组小鼠GSP水平显著降低,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01);消渴健脾胶囊高剂量组小鼠INS水平显著升高,差异具有统计学意义(P0.05)。消渴健脾胶囊对链脲佐菌素所致2型糖尿病小鼠有一定的治疗作用。     

小球藻提取物对CCl_4所致小鼠急性肝损伤的作用研究

探讨小球藻水提物对四氯化碳(CCl_4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。结果表明,小球藻水提物能够显著抑制CCl_4所致肝损伤小鼠血清ALT及AST活力的升高,HE染色切片显示小球藻水提物能够减少肝脏炎症浸润,减少肝脏损伤,并且抑制CCl_4诱导产生的炎性细胞因子TNF-α的含量。小球藻水提物对CCl_4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,可能与抑制炎性细胞因子TNF-α的水平而发挥炎症调节作用有关。