小剂量浓缩铀诱导淋巴细胞DNA切除修复的刺激作用

应用紫外线诱导的非程序DNA合成(UDS)检查,观察了不同剂量浓度铀UO_2F_2内污染对脾淋巴细胞DNA切除修复功能的影响。结果表明,当浓缩铀UO_2F_2摄入量为0.1-20μg/kg体重时,脾淋巴细胞紫外线诱导的UDS值显著高于正常对照组,显示小剂量浓缩铀UO_2F_2对脾淋巴细胞DNA切除修复功能具有明显的刺激作用;浓缩铀UO_2F_2内污染机体12天后,脾淋巴细胞未经紫外线照射的UDS值显著增高;丝裂原PHA对脾淋巴细胞紫外线诱导的UDS具有明显的抑制作用。     

浓缩铀内污染对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤修复的作用

研究了不同水平浓缩铀(235UO2F2)对淋巴细胞DNA损伤修复的作用及其机理.应用紫外线诱导的非程序DNA合成 (UDS) 检测,观察浓缩铀(235UO2F2)内污染对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤修复的影响.结果表明, 浓缩铀摄入量为0.1-20μg/kg 体重时, 脾淋巴细胞紫外线诱导的UDS显著高于对照组 (p<0.05或p<0.01); 浓缩铀内污染12d时, 脾淋巴细胞未经紫外线照射的UDS显著增加 (p<0.05或p<0.01); PHA组脾淋巴细胞紫外线诱导的UDS显著低于未加PHA组.在一定剂量范围内,低剂量浓缩铀内污染对淋巴细胞DNA损伤修复功能具有明显的刺激作用,并且该剂量范围明显大于外照射;浓缩铀内污染对淋巴细胞DNA具有持续的损伤作用,继而诱发细胞DNA修复功能的增强;PHA刺激但未增殖的脾淋巴细胞DNA损伤修复功能明显减低.     

小剂量辐射诱导淋巴细胞DNA合成的适应性反应

通过＾３Ｈ－ＴｄＲ参入法研究了小剂量辐射诱导淋巴细胞ＤＮＡ合成的适应性反应。结果表明，体外培养２４ｈ的人外周血淋巴细胞经小剂量γ射线０．５－４．０ｃＧｙ照射后，均产生了适应性反庆，诱导适应性反主尖的最适剂量为１．０ｃＧｙ。Ｄ１和Ｄ２照射间隔为２４ｈ时，适应必应最强，随时间间隔延长，适应性反应明显减弱。１Ｇｙ－７Ｇｙ的Ｄ２照射，均可显现适应性反应，３．０Ｇｙ照射，反应表现最强，剂量过大，适应性反应不     

浓缩铀影响脾淋巴细胞的增殖、UDS和精子DNA链修复

研究了浓缩铀~(235)UO_2F_2在不同水平内污染机体时,对外周免疫器官脾淋巴细胞的DNA合成和非程序DNA合成(UDS)以及精子DNA链修复的影响。观察发现,当机体摄入小剂量浓缩铀时,可刺激脾脏T,B淋巴细胞的增殖和DNA合成;同时,由紫外线诱导的脾淋巴细胞的DNA切除修复能力和精子DNA链的修复功能亦呈现明显的刺激效应。而当浓缩铀内污染的剂量达到100μg/kg时,观察到脾T,B淋巴细胞的DNA合成都呈现明显的抑制,~3H-TdR的参入率显著下降。在浓缩铀内污染剂量达到500μg/kg时,对脾淋巴细胞UDS和精子DNA链修复功能呈现抑制作用。     

浓缩铀影响脾淋巴细胞的增殖、UDS和精子DNA链修复

研究了浓缩铀~(235)UO_zF_2在不同水平内污染机体时,对外周免疫器官脾淋巴细胞的DNA合成和非程序DNA合成(UDS)以及精子DNA链修复的影响。观察发现,当机体摄入小剂量浓缩铀时,可刺激脾脏T,B淋巴细胞的增殖和DNA合成;同时,由紫外线诱导的脾淋巴细胞的DNA切除修复能力和精子DNA链的修复功能亦呈现明显的刺激效应。而当浓缩铀内污染的剂量达到100μg/kg时,观察到脾T,B淋巴细胞的DNA合成都呈现明显的抑制,~3H-TdR的参入率显著下降。在浓缩铀内污染剂量达到500μg/kg时,对脾淋巴细胞UDS和精子DNA链修复功能呈现抑制作用。     

小剂量照射的淋巴细胞外液诱导其亚群细胞DNA合成…

预先给予４．０ｃＧｙγ射线照射的人外周血淋巴细胞，经ＰＨＡ刺激２４ｈ后提取细胞外液，观察其对大剂量照射后受损伤的亚群细胞的影响。结果表明，ＣＤ＾＋８，ＣＤ＾＋４细胞损伤明显减轻，且损伤剂量分别为１．５，３．０Ｇｙ时，适应性反应最强。结果还显示，ＣＤ＾＋８细胞较ＣＤ＾＋４细胞对辐射更敏感，     

小剂量辐射诱导淋巴细胞转化适应性反应研究

应用淋巴细胞丝裂原刺激后细胞~3H-TdR参入的方法,研究了小剂量γ射线照射(0～4 cGy)诱导淋巴细胞转化功能的适应性反应;探讨了影响适应性反应表现的几个因素,即D_1剂量、D_2剂量及D_1和D_2照射的时间间隔。结果表明,体外培养24h的人外周血淋巴细胞在小剂量γ射线(0.5～4.0cGy)照射后,均产生了适应性反应,并以1.0cGy的γ射线     

小剂量辐射诱导淋巴细胞转化适应性反应研究

应用淋巴细胞丝裂原刺激后细胞~3H-TdR参入的方法,研究了小剂量丁射线照射(0～4cGy)诱导淋巴细胞转化功能的适应性反应;探讨了影响适应性反应表现的几个因素,即D_1剂量、D_2剂量及D_1和D_2照射的时间间隔。结果表明,体外培养24h的人外周血淋巴细胞在小剂量丁射线(0.5～4.0cGy)照射后,均产生了适应性反应,并以1.0cGy的γ射线照射所诱导的适应性反应最强。随剂量的增大,适应性反应减弱,说明了小剂量辐射诱导适应性反应存在着最适剂量范围。D_1(1.0cGy)照射后6,24,48,72h照射D_2(3Gy),结果表明24h的间隔适应性反应最强,这与照后细胞的增殖周期有关。1～7Gy的D_2照射,均可观察到适应性反应,而以3.0Gy照射后反应最强。D_2剂量过大,适应性反应不明显,剂量过小,适应性反应显现不充分,说明D_2剂量在适应性反应中亦有最适剂量范围。     

小剂量照射的淋巴细胞外液诱导其亚群细胞 DNA 合成的适应性反应

预先给予４．０ｃＧｙγ射线照射的人外周血淋巴细胞，经ＰＨＡ刺激２４ｈ后提取细胞外液，观察其对大剂量照射后受损伤的亚群细胞的影响。结果表明，ＣＤ＋８、ＣＤ＋４细胞损伤明显减轻，且损伤剂量分别为１．５、３．０Ｇｙ时，适应性反应最强。结果还显示，ＣＤ＋８细胞较ＣＤ＋４细胞对辐射更为敏感，且在１．５Ｇｙ剂量点附近，适应性反应亦更强。     

电离辐射对淋巴细胞DNA修复合成的影响

本文用液体闪烁测量法和放射自显影法,测定小鼠及人淋巴细胞在紫外线诱发下的DNA周期外合成(UDS),发现小鼠经γ射线照射后3-4d,其淋巴结和血液的淋巴细胞在UV照射后的UDS明显下降,抑制程度随γ照射剂量增加而加重,二者呈线性依赖关系。两例中度放射病人的外周血淋巴细胞的UDS水平也低于正常。研究结果说明γ射线对细胞修复功能的影响值得重视,UDS测定也可作为辐射敏感指标使用。     

小剂量辐射对淋巴细胞DNA的影响及适应性反应

应用DNA解旋荧光测定(FADU)法,研究了小剂量辐射对淋巴细胞DNA的影响及其诱导的适应性反应。结果表明,FADU法测得的γ射线所致的淋巴细胞DNA断裂与剂量呈线性关系,最小检出剂量为0.3Gy;0.5～8.0cGyγ射线对静止期和丝裂原激活后的淋巴细胞双链DNA百分数无影响;小剂量辐射(2.0cGy)对15Gyγ射线照射所引起的DNA断裂的修复(37℃,15～60min)有促进作用,但对最终修复程度(37℃,120min)无明显提高。小剂量(0.5～4.0cGy)γ射线照射,均可诱导出淋巴细胞对15Gyγ射线所致损伤的抗性,以2.0,4.0cGy的γ射线为诱导适应性反应的最适剂量;大剂量(5～20Gy)的照射均可显现出小剂量(2.0cGy)诱导的适应性反应,以15Gy照射后适应性反应表现最强;3-AB可明显地抑制小剂量辐射诱导的适应性反应。     

小剂量辐射对淋巴细胞DNA的影响及适应性反应

应用DNA解旋荧光测定(FADU)法,研究了小剂量辐射对淋巴细胞DNA的影响及其诱导的适应性反应。结果表明,FADU法测得的γ射线所致的淋巴细胞DNA断裂与剂量 呈线性关系,最小检出剂量为0.3Gy;0.5～8.0cGy γ射线对静止期和丝裂原激活后的淋巴细胞双链DNA百分数无影响;小剂量辐射(2.0 cGy)对15Gy γ射线照射所引起的DNA断裂的修复(37℃,15～60min)有促进作用,但对最终修复程度(37℃,120min)无明显提高。小剂量(0.5～4.0 cGy)γ射线照射,均可诱导出淋巴细胞对15 Gyγ射线所致损伤的抗性,以2.0,4.0 cGy的γ射线为诱导适应性反应的最适剂量;大剂量(5～20 Gy)的照射均可显现出小剂量(2.0 cGy)诱导的适应性反应,以15 Gy照射后适应性反应表现最强;3-AB可明显地抑制小剂量辐射诱导的适应性反应。     

低剂量辐射诱导儿童淋巴细胞DNA合成的适应性反应

观察低剂量辐射诱导儿童淋巴细胞大剂量辐射后 DNA 合成适应性反应。儿童淋巴细胞经过 0.5, 1.0,1.5,2.0,3.0,4.0 cGy 低剂量辐射后均可诱导适应性反应,以 1.5 cGy 最为明显,DRP 为53.4%。经 1.5 cGy 辐射后 6,24,48,72 h 均存在适应性反应,以 24 h 适应性反应表达最为明显,DRP 为 53.4%。1.5 cGy 辐射后1,3,5,7 Gy 辐射亦存在适应性反应,以 3 Gy 表达最为明显。儿童淋巴细胞在 0.5～4.0 cGy 辐射后均能诱导大剂量辐射后 DNA合成的适应性反应,以 1.5 cGy 辐射后 24 h 3 cGy 辐射的适应性反应最为明显。     

低剂量辐射诱导儿童淋巴细胞DNA合成的适应性反应

观察低剂量辐射诱导儿童淋巴细胞大剂量辐射后DNA合成适应性反应。儿童淋巴细胞经过0.5,1.0,1.5,2.0,3.0,4.0cGy低剂量辐射后均可诱导适应性反应,以1.5 cGy最为明显,DRP为53.4％。经1.5 cGy辐射后6,24,48,72 h均存在适应性反应,以24h适应性反应表达最为明显,DRP为53.4％。1.5cGy辐射后1,3,5,7 Gy辐射亦存在适应性反应,以3 Gy表达最为明显。儿童淋巴细胞在0.5～4.0 cGy辐射后均能诱导大剂量辐射后DNA合成的适应性反应,以1.5cGy辐射后24h 3cGy辐射的适应性反应最为明显。     

电离辐射诱导淋巴细胞线粒体DNA 889bp和3895bp缺失的分析

探索电离辐射是否诱导人淋巴细胞永生化细胞系mtDNA 889bp和3895bp缺失.对指数生长期的人淋巴细胞永生化细胞系照射10Gy 60Coγ射线,照射后24h、48h提取纯线粒体DNA,用巢式巢式聚合酶链反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)方法进行线粒体DNA 889bp、3895bp缺失分析,与未照射细胞系进行比较;并将纯化的第二轮PCR产物进行测序和核苷酸同源性分析.结果表明,用于分析线粒体DNA 3895bp缺失的引物,可特异性扩增出10Gy照射诱导的淋巴细胞线粒体DNA3895bp缺失,该扩增产物经纯化、测序证实线粒体缺失发生在线粒体DNA序列的548-4443bp之间.研究发现,用于扩增线粒体DNA 889bp的引物在扩增出目的DNA片段的同时,也可扩增出未发生缺失的DNA片段.第二轮缺失片段扩增产物经纯化、测序证实线粒体缺失发生在线粒体DNA序列的11688-12576bp之间.所有未照射细胞无线粒体DNA 889bp和3895bp的缺失.说明电离辐射可诱导淋巴细胞线粒体DNA 889bp和3895bp的缺失.     

混合重金属离子诱导的鲫鱼肝脏DNA的断裂与修复

采用凝胶电泳技术和3 H -TdR掺入实验研究了亚致死浓度的混合重金属离子诱导的鲫鱼肝脏细胞DNA断裂与修复作用。结果表明 :Zn、Pb和混合重金属离子引发了鲫鱼肝脏细胞DNA的断裂 ,相对断裂数大小顺序为混合重金属离子 >Pb >Zn ;Cd、Zn、Pb和混合重金属离子的处理中都检测到修复作用的存在 ,修复作用的大小顺序为混合重金属离子 >Pb >Zn >Cd ;重金属离子混合后 ,对鲫鱼肝脏细胞DNA的损伤作用增大 ,但DNA的断裂和修复结果不完全相同。     

加拿大浓缩铀的机遇

【英国《核能》1989年2月第8页报道】加拿大是世界上最大的铀生产国和铀出口国,但不搞铀浓缩。其原因是它自己的坎杜堆不需要浓缩铀,和所需的投资很大。目前由于有下列因素而给加拿大提供一个进入铀浓缩市场的机会:——世界上浓缩需求在增加。——各扩散厂大多未以全功率运行。——英国、荷兰和西德联合铀浓缩公司(URENCO)正在设法同其它公司一道,为在美国建造一座1000吨的浓缩厂而进行组织工作。     

南非浓缩铀的价格

【美国《核子周刊》1980年11月20日报道】据南非矿业和能源事务部部长克勒克在南非铀浓缩公司十周年的大会上说,南非不希望在浓缩铀价格方面与美国竞争。瓦林多巴铀浓缩厂的实际价值不在于经济上的直接收益,南非小规模的铀浓缩生产在价     

浓缩铀镀层的准确定量

针对实验研究中所用的转换靶(浓缩铀镀片),采用了背对背电离室、小立体角定量装置及大面积金硅面垒半导体探测器三种方式来准确定量其镀层质量厚度,并对结果进行了不确定度分析.     

浓缩铀的放射毒理学研究

可溶性浓缩铀(UO_2F_2)无论经单次或多次摄入机体时,其在体内的蓄积特性均呈选择性滞留于肾脏,其次是骨,再则为肝,而在其余组织中仅含微量。其代谢动态是:在肾和肝组织部位迅速出现蓄积高峰,并随观察时间的延长而逐渐降低,至于在骨中则随观察时间的增长而持续升高。其诱发骨髓细胞染色体畸变效应,可随摄入体内浓缩铀UO_2F_2的加大而染 色体畸变率亦相应增升,且可在一个细胞中观察到两个畸变发生,同时细胞分裂指数亦受到明显抑制。而难溶性浓缩铀U_3O_8在胃肠道的滞留过程包括两个不同的滞留半减期,即快组分为0.34天,较慢组分为4.05天。当浓缩铀UO_2F_2沾染完整或损伤皮肤时,均能穿透入皮肤内,而完整皮肤内的滞留率仅为0.16～0.18%,在损伤皮肤内的滞留程度可相应增升25～32倍,且主要向贤脏和骨骼部位转移。