S波段微波照射对大鼠免疫功能的影响

用S波段高功率微波照射大鼠,观察大鼠白细胞计数、淋巴细胞数、T细胞及其亚群和免疫球蛋白的变化,以期了解S波段高功率微波照射对大鼠免疫功能的影响.结果表明,S波段高功率微波照射可以引起大鼠白细胞水平降低,T细胞亚群出现兴奋效应,免疫球蛋白早期出现不同程度的降低,表现出低剂量刺激而高剂量抑制的效应.     

X射线照射对人树突状细胞免疫功能的影响

采用免疫荧光标记、流式细胞仪、3^H-TdR掺入和MTT技术,研究χ射线照射对人外周血来源的树突状细胞（DCs）和T细胞免疫功能的影响。结果显示,不同剂量（0．1～0．5Gy）χ射线照射后使DCs的HLA-DR、CD86和CD40分子表达上调,CD80分子表达下调;与其他剂量组相比,O．2Gy照射DCs可调节T细胞CD4／CD8比值,增强T细胞的增殖能力,同时还可提高特异性CTL细胞的杀伤能力。说明0．2Gyχ射线体外照射可一定程度提高受辐射损伤机体的免疫功能,是体外处理治疗性DCs较为合理的剂量。     

小剂量照射后小鼠脾巨噬细胞对脾淋巴细胞功能的…

采用昆明小鼠，小剂量Ｘ射线全身照射５０ｍＧｙ￣２５０ｍＧｙ，剂量率为１２．５ｍＧｙ／ｍｉｎ。停照后不同时间处死动物，取出脾脏，用贴壁法分离脾巨噬细胞（ＭΦ）和淋巴细胞，检测受照后脾ＭΦ与受照的脾淋巴细胞功能变化的关系。结果表明，小剂量辐射可使脾ＭΦ功能增强，主要表现在７５ｍＧｙＸ射线全身照射后，脾ＭΦ对脾淋巴细胞ＣｏｎＡ（刀豆蛋白Ａ）反应增强，ＩＬ－１（白细胞介素１）分泌增多。受照的脾ＭΦ只对受照     

辐射对免疫功能影响的研究

本文作者应用同位素氚标记的胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)掺入法测定植物血凝素(PHA)、葡聚糖硫酸盐(DS)两种丝裂原刺激下的T、B淋巴细胞转化试验,各种花环试验(ERFC、ERFC、ZC_3RFC、M_ERFC、EA_GRFC和EA_MRFC),非特异性酯酶染色(ANAE)及淋巴细胞乳酸脱氢酶(LDH)同功酶谱的测定等指标,观察电离辐射对淋巴细胞及其亚群的辐射效应。主要结果如下: 1.淋巴细胞是具有高度辐射敏感性的不均一群体。总的说来,B细胞辐射敏感性高于T细胞;Tγ细胞的辐射敏感性比Tμ细胞高。 2.T、B淋巴细胞非特异性转化反应是一项辐射敏感性较高的指标,B细胞转化反应对辐射效应比T细胞转化反应更为敏感。 3.电离辐射对ANAE活性和E花环形成率均有显著抑制作用,但对ANAE活性的抑制较对E花环形成率的抑制更为显著,提示ANAE染色更能反映T胞细的辐射损伤效应。 4.T、B淋巴细胞在中等剂量照射后,LDH_5含量相对百分比都见增高,但T细胞LDH_5百分比的升高与对照组之间的差别无统计学意义。B细胞经2.5或5.0Gy照射后LDH_5百分比升高与对照组之间差别显著(P<0.05)。这种T、B细胞照射后LDH_5变化的不同,提示B细胞辐射敏感性可能高于T细胞。 5.淋巴细胞中各种RFC数随照射剂量的增加而下降,且具有时相性变化。各种RFC的D。值变化顺序为ERFC>ZC_3RFC>E_     

辐射对免疫功能影响的研究

本文作者应用同位素氚标记的胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)掺入法测定植物血凝素(PHA)、葡聚精硫酸盐(DS)两种丝裂原刺激下的T、B淋巴细胞转化试验,各种花环试验(ERFC、E_aRFC、ZC_3RFC、M_ERFC、EA_GRFC和EA_MRFC),非特异性酯酶染色(ANAE)及淋巴细胞乳酸脱氢酶(LDH)同功酶谱的测定等指标,观察电离辐射对淋巴细胞及其亚群的辐射效应。主要结果如下:1.淋巴细胞是具有高度辐射敏感性的不均一群体。2.T、B淋巴细胞非特异性转化反应是一项辐射敏感性较高的指标。3.电离辐射对ANAE活性和E花环形成率均有显著抑制作用,但对ANAE活性的抑制较对E花环形成率的抑制更为显著,提示ANAE染色更能反映T细胞的辐射损伤效应。4.T、B淋巴细胞在中等剂量照射后,LDH_5含量相对百分比都见增高,但T细胞LDH_5百分比的升高与对照组之间的差别无统计学意义。B细胞辐射敏感性可能高于T细胞。5.淋巴细胞中各种RFC数随照射剂量的增加而下降,且具有时相性变化。在淋巴细胞的辐射效应中,除细胞核DNA大分子外,复杂的膜系统可能是辐射损伤的另一个重要靶子。     

褪黑素对电离辐射所致C57BL/6J小鼠免疫功能损伤的防护作用

探讨了褪黑素(Melatonin,MLT)对电离辐射诱导小鼠免疫功能损伤的影响及其机制.采用C57BL/6J小鼠,腹腔注射MLT后60min给予2Gy X射线全身照射,观察照射后24h其胸腺、脾淋巴细胞数量及胸腺细胞3H-TdR掺入率和Con A、LPS诱导的脾T、B淋巴细胞转化率的变化.结果表明,2Gy X射线全身照射后24h,小鼠胸腺、脾淋巴细胞数量、胸腺细胞3H-TdR掺入率及有丝分裂原诱导的脾T、B淋巴细胞转化率均显著低于假照组(p＜0.001).以MLT 0.5-10mg@kg-1体重预先腹腔注射,受照射小鼠免疫功能发生如下变化:胸腺、脾淋巴细胞数显著高于0mg组(单纯照射).其中,0.5mg组增高最显著;胸腺细胞3H-TdR掺入率显著增高(p＜0.01或p＜0.001),以0.5mg组增高最显著;ConA诱导的T淋巴细胞转化率显著增高,也以0.5mg组为最显著;细菌脂多糖(LPS)诱导的B淋巴细胞转化率增高,以10mg组最显著.此外,2.5mg组MLT可增强无丝裂原诱导的脾淋巴细胞转化率.MLT可减轻电离辐射诱导的小鼠淋巴细胞损伤,对免疫功能具有保护作用.     

双嘧达莫和腺苷-磷酸对照射小鼠免疫功能的影响

研究了预先给予双嘧达莫（ＤＰ）和腺苷－磷酸（ＡＭＰ）对不同剂量Ｘ射线照射小鼠免疫功能的影响。采用ＢＡＬＢ／Ｃ纯系小鼠给予一次性不同剂量（０、１、２、４Ｇｙ）Ｘ射线照射。照射前给予ＤＰ２ｍｇ和ＡＭＰ５ｍｇ,检测胸腺细胞自发增殖反应能力和脾细胞对ＣｏｎＡ的增殖反应能力的变化。结果表明：单纯给予ＤＰ＋ＡＭＰ组胸腺自发增殖反应能力和脾细胞对ＣｏｎＡ的增殖反应能力较对照组明显下降,但１Ｇｙ和２ＧｙＸ射线照射前预先给予ＤＰ和ＡＭＰ能显著增强小鼠胸腺自发增殖反应能力和脾淋巴细胞对ＣｏｎＡ诱导的增殖反应能力。     

全身低剂量γ射线照射后荷瘤鼠外周血、脾及瘤内T淋巴细胞亚型的观察

通过对T淋巴细胞亚型变化的观察，探讨了低剂量电离辐射在肿瘤免疫调节中的兴奋效应机制。BALB／C荷瘤鼠分别接受5、10、20和50cGyγ射线全身照射后，应用单克隆抗体免疫荧光与流式细胞仪检测技术观察其外周血、脾脏和肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）中T细胞亚型的相对变化。结果表明：10cGy照射组小鼠外周血及脾脏中L_3T~+／Lyt~+显著增高（p＜0．01）；而TIL中L_3T~+／Lyt~+则显示进一步下降（P＜0．05）。提示低剂量电离辐射通过其兴奋效应改善了荷瘤机体的免疫抑制状态，并可能使表达Lyt_2分子的Tc在肿瘤局部聚集而发挥抗肿瘤作用。     

辐照骨髓淋巴细胞对成骨细胞的影响

探索辐照后骨髓淋巴细胞对成骨细胞增殖分化的影响。采用酶消化法分离培养新生SD大鼠头盖骨成骨细胞,密度梯度离心法获取大鼠骨髓淋巴系细胞,137Csγ-射线辐照淋巴细胞和成骨细胞,剂量6 Gy,分组为0 Gy成骨细胞+0 Gy淋巴细胞(0OB0L),0 Gy成骨细胞+6 Gy淋巴细胞(0OB6L),6 Gy成骨细胞+6 Gy淋巴细胞(6OB6L),共培养6 h后,取各组淋巴细胞与正常成骨细胞共培养,MTT和PNPP法观察其对成骨细胞增殖和分化的影响,Real time PCR方法观察成骨细胞ALP、OCN、RANKL和OPG的基因表达变化。结果显示,辐照骨髓淋巴细胞抑制成骨细胞分化,成骨细胞ALP和OCN的表达显著降低,RANKL的表达增高,RANKL/OPG的比值则显著升高。辐照后的骨髓淋巴细胞抑制成骨细胞分化并且可能通过改变RANKL/OPG的比值进而影响破骨细胞的功能。     

15Gy 137Csγ射线照射大鼠肾脏对骨代谢的影响

观察了γ射线照射大鼠双侧肾脏对骨代谢的影响.6月龄雄性SD大鼠 20只,随机分为对照组(n =10)和双侧肾脏γ射线照射组(n =10).应用137Csγ射线照射装置每侧肾脏照射15Gy,剂量率为0.91Gy/min,照射后饲养3个月.收集24h尿,处死动物,收集血、肾脏、腰椎、股骨、胫骨标本.测定血肌酐、尿素氮、钙、磷、25(OH)D3、1,25(OH)2D3、PTH和尿蛋白、β2微球蛋白、钙、磷、PYD/肌酐等指标.肾脏标本作光镜和透射电镜观察.第1-4腰椎和右侧股骨作骨密度测定,第3腰椎和右侧股骨作成分分析,第4腰椎和左侧胫骨上段作形态计量学分析.结果表明,射线致肾小球、肾小管和肾间质病理性损伤.与假手术组比较,射线照射组血尿素氮、肌酐和尿β2微球蛋白分别升高26%(p<0.05)、9%和29.6%(p<0.05),血清钙降低4%,血清磷升高2%,尿钙增加24%,尿磷减少35%(p<0.05),血清碱性磷酸酶活性提高17%(p<0.05),血清25(OH) D3变化不明显,而1,25(OH)2D3降低54.9%(p<0.05),血清PTH升高27.3%(p<0.05),尿PYD/肌酐值增加31.7%(p<0.05), 腰椎骨密度降低13.0% (p<0.05),第4腰椎骨矿盐含量降低13.1%(p<0.05),右侧股骨骨密度、干重和灰重分别降低3.5%(P<0.05)、7.6%(p<0.05)和11.6%(p<0.05),骨小梁体积、平均骨小梁厚度和结点末端比分别下降13.2%(p<0.05)、18.2%(p<0.05)和36.7%(p<0.05),矿化沉积率提高53.9%(p<0.05). 15Gyγ射线照射大鼠双侧肾脏可致肾功能障碍,并继发以骨转换加速、骨量减少为特点的代谢性骨病.     

苏乐康胶囊对小鼠抗辐射和调节免疫功能作用

本文介绍了苏乐康胶囊对小鼠抗辐射和调节免疫功能作用的实验结果。对受过~(60)Coγ射线照射的小鼠给予苏乐康胶囊,观察小鼠存活时间及足垫迟发型超敏反应和T淋巴细胞α-醋酸萘脂酶(ANAE)反应。结果表明,苏乐康胶囊对受7Gy剂量照射的雄性小鼠可延长其平均存活时间;对辐射损伤(或正常)小鼠有增强T淋巴细胞活性,抑制ANAE阳性细胞和其亚群Ts细胞下降,增强机体免疫功能的作用。     

α骨化醇对肾辐射损伤大鼠骨密度、骨形态计量和骨生物力学的影响

观察了α骨化醇对肾辐射损伤骨质疏松大鼠骨密度、骨形态计量和骨生物力学的影响,6月龄健康雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只,分别是模型组(Model),假手术组(Sham),α骨化醇治疗组(Bone one),治疗对照组(Fosamax)。肾脏局部辐射制备骨质疏松模型,照射后1周开始给药,α骨化醇治疗组给予萌格旺0.1μg·kg~(-1) BW·d,对照组给予福善美10mg·kg~(-1) BW.d.药物用硝酸纤维素钠(CMC)制成混悬液,1mL/只,灌胃给予,连续3个月,动物颈动脉放血处死,收取L1-L4腰椎及右侧股骨,分别测定骨密度、骨形态计量和生物力学指标。结果表明,α骨化醇治疗组与模型组比较,腰椎骨密度明显提高(p<0.01),骨小梁体积、宽度显著增加,骨小梁间距变小(p<0.05,p<0.01),股骨、腰椎的最大载荷及最大应力明显增强(p<0.05,p<0.01)。α骨化醇对肾局部辐射诱导的骨质疏松模型大鼠的骨密度、骨形态计量和骨生物力学等指标有明显的改善作用。     

低剂量辐射对荷瘤小鼠抑瘤作用及其免疫功能的影响

利用低剂量辐射（ＬＤＲ）对拉处Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞小鼠进行全身照射，观察了２０ｄ内肿瘤抑制率免疫学指标的动态变化。研究结果表明，受７５ｍＧｙ剂量单次或分割照射后的肿瘤抑制率分别为４０．３４％和５１．１９％；脾ＮＫ细胞活性在照后１－４ｄ吾一过性升高；外周血Ｔ淋巴细胞表面ＣＤ４、ＣＤ８水平早期不同程度增高，而ＣＤ４／ＣＤ８比值在照后也反映出发升高，提示在本实验条件下，ＬＤＲ对Ｌｅｗｉｓ肺癌的生长有抑制作     

致死剂量辐射诱导小鼠骨髓细胞凋亡特征的研究

经＾６０Ｃｏ γ射线以不同剂量全射照射２１３只ＬＡＣＡ小鼠,于照射后４周内分批 杀,将骨髓标本分别进行Ｈ．Ｅ染色,半薄及超薄切片,并通过原位末端标记和ＤＮＡ交电泳观察其生化特性。结果表明：射后６ｈ,各一组小鼠骨髓造血细胞出现凋亡明显增多,且剂量赵大,凋亡细胞越多。凋亡的细胞形态上表现为染色质深度缩、边移,呈半月型,环状或不规则状,核碎片喜讯发小体形成,电泳下可见ＤＮＡ梯状图谱。在２．５～７．０Ｇ６     

混输脾基质细胞与骨髓细胞悬液在小鼠大剂量辐射损伤修复中的作用

Ｃ５７ＢＬ／６／小鼠经６０Ｃｏγ射线一次整体照射８Ｇｙ后，分成三组：（１）单纯照射８Ｇｙ组。（２）照射后单纯骨髓移植组，（３）照射后混输脾基质细胞（ＳＳＣ）与骨髓细胞（ＢＭＣ）组，以观察骨髓移植和回输脾基质细胞对大剂量照射后受体存活率及造血干细胞（ＣＦＵ－Ｓ）的影响，并初步探讨其可能的机理。结果表明：单纯骨髓移植组受体存活率比单纯照射组高出２７％；而照射后混输ＳＳＣ组之存活率比单照射组高４７％，比单纯骨髓移植组高２２％（Ｐ＜０．０５）。混输ＳＳＣ可明显提高脾ＣＦＵ－Ｓ、ＣＦＵ－Ｆ及ＡＮＡＥ染色（＋）（－）细胞数。在体外混合培养中脾基质细胞对实质细胞增殖起支持与调节作用。     

^235U,^147Pm,^153Sm单独及混合照射时对骨肉瘤细胞的增殖抑制作用

本研究运用四氮唑（ＭＴＴ）显色反应,观察了＾２３５Ｕ,＾１４７Ｐｍ,＾１５３Ｓｍ单独及混合照射骨肉瘤细胞时,对瘤细胞增殖抑制作用的程度比较,结果表明,各核素单独照射（照射用放射性活度为：＾２３５Ｕ,１２８．４Ｂｑ;＾１４７Ｐｍ,７．４×１０＾５Ｂｑ;＾１５３Ｓｍ,７．４×１０＾５Ｂｑ）及混合照射（＾２３５Ｕ＋＾１４７Ｐｍ,＾２３５Ｕ＋＾１５３Ｓｍ,＾１４７Ｐｍ＋＾１５３Ｓｍ,其放射性活度均为各自单     

不同剂量X射线全身照射对小鼠骨髓细胞周期进程的影响

本文采用流式细胞术研究了不同剂量X射线全身照射后小鼠骨髓细胞周期进程的变化。结果表明，0．075GyX射线全身照射后2－72h骨髓细胞周期各时相细胞百分数未发生明显变化；2．0Gy全身照射后4h骨髓细胞便开始出现明显的G2阻滞，12h同时出现G1、G2阻滞，而后很快恢复到假照水平。不同剂量（0．05Gy-6.0Gy）全身照射后12h量效结果表明，低剂量范围内（0．05－0．2Gy）骨髓细胞周期各时相细胞百分数未发生明显变化；较大剂量范围内（0．5Gy-6.0Gy）照射后出现明显的G1、G2阻滞，S期细胞百分数减少。提示低剂量全身照射后骨髓细胞周期进程未检测出变化；而较大剂量全身照射后，骨髓细胞出现DNA合成抑制，G1和G2阻滞。     

低剂量X射线全身照射后小鼠IL-10和 IL-12的反向变化

通过检测低剂量辐射(LDR)对小鼠脾淋巴细胞中IL-10以及腹腔巨噬细胞中IL-12的影响,研究 LDR 辐射免疫效应的机制.采用 Northern blot 检测了75 mGy X 射线全身照射后, IL-10、IL-12 mRNA水平的变化,同时分别通过流式细胞术和ELISA检测了IL-10、IL-12 蛋白水平的变化. (1)Northern blot检测表明,75 mGy X射线全身照射后脾细胞中IL-10 的mRNA转录水平从照射后1 h即降低,并维持较低水平,一直到48 h开始恢复,达到假照射水平的86.2%;巨噬细胞中IL-12两亚基的mRNA水平的变化则表现为,照射后1h p35及p40亚基均迅速升高分别达到假照射组的131%和192%.而后,p35开始回降,直至照射后16-48 h恢复正常,p40亚基从照射后1-48h总体表现为升高. (2)对蛋白产物检测结果表明,脾细胞IL-10合成在照射后2 h开始即呈时间依赖性降低,至48 h仍无恢复迹象(p<0.01),双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测表明,巨噬细胞分泌IL-12明显增高.LDR引起IL-10和IL-12发生反向变化的结果为低剂量辐射增强细胞免疫功能提供了分子水平的实验依据.