灵芝肽对小鼠半乳糖胺致肝损伤的保护作用

目的:研究灵芝肽(GLP)对D-半乳糖胺(D-Gal)诱导的小鼠化学性肝损伤的保护作用.方法:将小鼠随机分成正常组、模型组、GLP低、中、高剂量组,每天灌胃一次,GLP组分别灌胃GLP 60、120、180mg/kg bw,正常组、模型组灌胃等量生理盐水,2周后模型组和GLP组腹腔内注射D-Gal (750mg/kg bw),诱导小鼠肝损伤.通过试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;并进行肝组织病理学镜检.结果:与模型组比,以180mg/kg bw给予GLP,可显著降低小鼠血清ALT、AST的活性和肝组织中MDA含量,提高肝组织中SOD的活力与GSH的含量(p＜0.05～0.01),肝组织病理学镜检结果显示已接近正常组.结论:GLP对D-Gal诱导的小鼠肝损伤有很好的保护作用.     

双酶法制备玉米肽及其对D-半乳糖胺致肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究双酶法制备的玉米肽(CCP)对D-半乳糖胺(D-GalN)诱导小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法：将60只小鼠随机分成正常对照组、模型组、联苯双酯阳性对照组、玉米肽低、中、高剂量组,每天灌胃一次,阳性对照组灌胃联苯双酯 200mg/kg bw,玉米肽组分别灌胃CCP180、360、720mg/kg bw,正常组、模型组灌胃等量生理盐水。10d后,除正常组外,其余各组小鼠均腹腔注射D-Gal(700mg/kg bw),诱导小鼠肝损伤。通过试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;并进行肝组织病理学镜检。结果：与模型组比,以720mg/kg bw剂量给予CCP,可极显著降低小鼠血清ALT、AST的活性和肝组织中MDA含量(p＜0.01),并可显著提高肝组织中SOD的活力和GSH的含量(p＜0.05～0.01),其保肝效果与200mg/kg bw联苯双酯接近;肝组织病理学镜检结果显示已接近于正常组。结论：双酶法制得的玉米肽对D-GalN诱导的小鼠肝损伤有良好的保护作用。     

玉米肽对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

研究了玉米肽(CCP)对卡介苗与脂多糖(BCG+LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用.将60只小鼠随机分成正常组、模型组、水飞蓟宾阳性对照组、CCP低、中、高剂量组,第1 d,除正常组外,其余各组均经尾静脉注射BCG致敏;玉米肽组分别灌胃CCP 150、300、600 mb/kg·bw,阳性对照组灌胃水飞蓟宾50 mg/kg·bw,正常组、模型组则给予等量生理盐水,每天灌胃一次.15 d后,除正常组外,其余各组经尾静脉注射LPS攻击,诱导小鼠肝损伤.用试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、NO含量及超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;并进行肝组织病理学镜检.结果与模型组相比,CCP高剂量组可极显著降低血清中ALT、AST活性(P<0.01),提高肝组织中GSH含量和SOD、GSH-Px活力,并降低肝组织中MDA、NO的含量(P<0.01),其护肝效果与50 mg/kg·bw水飞蓟宾接近;肝组织病理学镜检结果显示接近于正常组.玉米肽对卡介苗与脂多糖(BCG+LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤有良好的保护作用.     

灵芝肽对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究灵芝肽(GLP)对卡介苗与脂多糖(BCG/LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法:将小鼠随机分成正常组、模型组、GLP低、中、高剂量组,第1d,模型组与GLP剂量组均经尾静脉注射BCG致敏;每天灌胃一次,GLP组分别灌胃GLP 60、120、180mg/kg bw,正常组、模型组给予等量生理盐水,15d后模型组和GLP组经尾静脉注射LPS攻击,诱导小鼠肝损伤.通过脏器重量和体重计算肝、脾脏指数;用试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝组织中丙二醛(MDAl、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;并进行肝组织病理学镜检.结果:GLP高剂量组的肝、脾指数与血清ALT、AST活性均极显著地低于模型组(p＜0.01),各种剂量的GLP均可显著地对抗BCG/LPS诱导的小鼠肝损伤所致的肝组织中MDA、NO含量的升高以及肝组织中SOD、GSH-Px活力与GSH含量的降低(p＜0.05～0.01);肝组织病理学形态逐步好转;尤其以180mg/kg bw给予GLP,防止肝损伤的效果最佳,趋近于正常组.结论:GLP对BCG/LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有很好的保护作用.     

富硒玉米肽对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究富硒玉米肽对四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)诱导的小鼠肝损伤的保护作用。将健康的雄性昆明小鼠70只,随机分成7组:正常对照组、CCl4模型组、富硒玉米肽低、中、高剂量组(100、200、400mg/kg·bw)、普通玉米肽组(200 mg/kg·bw)、水飞蓟素阳性对照组(50 mg/kg·bw),每组10只。测定比较血清中谷丙转氨酶(ALT)活力、谷胱甘肽(GSH)、三酰甘油(TG)含量,同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,肝脏指数,并观察肝组织病理学变化。结果显示富硒玉米肽低、中、高剂量组均能极显著抑制CCl4致肝损伤小鼠血清ALT活性和TG含量的升高、GSH含量的降低(P0.01);均能极显著提高肝组织中GSH含量和SOD、GSH-Px活力,并降低肝组织中MDA的含量(P0.01),极显著降低由于肝损伤引起的肝脏肿大(P0.01),改善肝组织损伤程度,并存在剂量效应关系。富硒玉米肽高剂量组的护肝效果与50 mg/kg·bw的水飞蓟素相当,相同剂量的富硒玉米肽的保肝作用极显著优于普通玉米肽(P0.01)。结果表明富硒玉米肽对CCl4所致小鼠急性肝损伤有显著的保护作用,且与普通玉米肽相比,富硒玉米肽的有效保肝剂量显著降低。     

灵芝肽对乙醇诱导肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究灵芝肽(GLP)对乙醇诱导的肝损伤小鼠的保护作用。方法：将60 只小鼠随机分成6 组,每组10 只,分别为正常组,乙醇肝损伤模型组,硫普罗宁(Tiopronin)阳性对照组,GLP 低、中和高剂量组。每天灌胃一次,GLP 低、中、高剂量组分别灌胃GLP 60、120、180mg/kg bw,阳性对照组灌胃硫普罗宁溶液50mg/kg bw,正常组、模型组灌胃等量生理盐水;每次给药3h 后,除正常组外,各组均灌胃50% 乙醇16mL/kg bw,连续灌胃2 周,建立小鼠酒精性肝损伤模型。通过脏器质量和体质量计算肝、脾脏指数;按照试剂盒的方法测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)含量,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、还原性谷胱甘肽(GSH)含量等指标。结果：60mg/kg bw GLP 能极显著降低酒精性肝损伤所引起的ALT、AST 活性和MDA、TG 含量的升高(P ＜ 0.01),有效地拮抗肝脏中SOD的活性与GSH含量的降低(P ＜ 0.05～0.01)。结论：60mg/kg bw GLP 对乙醇诱导的肝损伤小鼠有显著的保护作用,180mg/kg bw GLP 的保肝效果好于50mg/kg bw硫普罗宁。     

五味子酸性多糖分级产物对小鼠急性酒精性肝损伤的改善作用

目的:研究五味子酸性多糖分级产物(Schisandra chinensis acidic polysaccharides-2,SCAP-2)对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用50%乙醇12 mL/kg·bw灌胃建立小鼠急性肝损伤模型。将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCAP-2低剂量(5 mg/kg·bw)、SCAP-2中剂量组(10 mg/kg·bw)和SCAP-2高剂量组(20 mg/kg·bw)。检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中MDA、甘油三酯(TG)含量以及SOD活性;HE染色观察肝脏组织病理学变化。结果:与酒精性肝损伤模型组相比,SCAP-2高剂量可降低小鼠血清中ALT和AST水平(p<0.05),升高血清及肝组织中SOD活性(p<0.01)、降低MDA含量(p<0.05),降低肝组织中TG含量(p<0.01),并可改善肝脏病理学变化。结论:五味子酸性多糖分级产物(SCAP-2)对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

黑牛肝菌多糖对小鼠酒精性肝损伤的改善作用

目的:旨在研究黑牛肝菌多糖(refined polysaccharide from Boletus aereus,RPBA)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠适应性喂养3 d后,随机分为空白对照组、阳性对照组(联苯双酯滴丸,150 mg/kg·bw)、模型组、RPBA各剂量组(100、200、400 mg/kg·bw),连续灌胃30 d,第31 d禁食不禁水12 h,除空白组外的其余各组灌胃50%乙醇溶液(12 m L/kg·bw),建立动物急性肝损伤模型。结果:小鼠酒精灌胃后,模型组谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)水平及丙二醛(MDA)含量与空白对照组相比显著(p0.05)升高,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著(p0.05)低于空白对照组,RPBA各剂量组ALT、AST、TG水平及MDA含量与模型组相比明显降低,而以上各抗氧化酶活性明显提高。结论:RPBA能明显降低小鼠血清中AST、ALT及TG水平,提高血清中抗氧化酶活性,减少脂质过氧化,对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用。     

角鲨烯对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究角鲨烯对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:60只ICR小鼠随机分为正常组,模型组,阳性组,角鲨烯高、中、低剂量组。正常组和模型组灌胃等体积花生油,阳性组灌胃葵花牌护肝片350 mg/kg;角鲨烯高、中、低剂量组分别灌胃角鲨烯500、250、125 mg/kg,每日1次,30 d后制备急性酒精性肝损伤模型。模型制备16 h后检测肝脏系数,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和甘油三酯(TG)水平及肝脏丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:角鲨烯可明显降低血清ALT、AST、TG水平,降低肝组织MDA含量,并提高肝组织GSH含量,且呈明显的剂量依赖性,大剂量还能明显降低肝损伤小鼠的肝脏系数。结论:角鲨烯对小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

美味牛肝菌多糖对急性肝损伤小鼠的保肝作用

用不同剂量的美味牛肝菌多糖(Boletus edulis polysaccharides,BEP)给予小鼠灌胃连续30d后,按10mL/kg剂量腹腔注射含体积分数0.2%CCl4的花生油溶液,建立CCl4诱导小鼠肝损伤模型。测定肝脏指数、肝脏重量、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),以及肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及还原型谷胱甘肽(GSH)水平,并进一步观察肝脏组织病理学变化。结果表明:BEP能显著抑制CCl4急性肝损伤小鼠肝脏指数、血清ALT、AST水平以及肝脏MDA含量的升高,提高肝脏GSH-Px、SOD及GSH活性,其中800 mg/(kg BW獉d)剂量水平效果最佳,BEP对CCl4急性肝损伤小鼠有一定的保护作用。