燕麦β-葡聚糖对高胆固醇血症大鼠血脂和生长的影响

研究燕麦β-葡聚糖对实验性高胆固醇血脂大鼠的血脂及生长的影响.58只雄性SD大鼠随机分为基础组(n=10)和模型组(n=40),分别饲喂基础饲料和高脂饲料,饲养3周后,将造模成功的高胆固醇血症大鼠随机分为高脂对照组、添加燕麦β-葡聚糖低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只,分别饲喂含0、6、12、24 g β-葡聚糖/kg的高脂饲料6周.在实验的2、4和6周末测定血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG,6周末测定)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);实验结束时对各组大鼠称重并计算平均采食量.结果表明:给与不同剂量β-葡聚糖能够极显著降低大鼠空腹血浆TC、LDL-C水平(P<0.01),而对HDL-C、TG无显著影响,并具有明显剂量和时间依赖性;饲料中添加β-葡聚糖后大鼠体重和采食量均有所下降,这表明燕麦β-葡聚糖能够促进脂代谢,具有降胆固醇作用.     

燕麦β葡聚糖对糖尿病大鼠肾功能及其肠道菌群的影响

目的:探讨燕麦β葡聚糖(oatβ-glucan,OG)对糖尿病大鼠肾功能及肠道菌群的影响。方法:采用单侧肾切除+链脲佐菌素(65mg/kg·BW)一次性腹腔注射方式构建糖尿病肾病(diabetes nephropathy,DN)大鼠模型,将造模成功32只SD雄性大鼠随机分为4组:模型对照组(蒸馏水灌胃)和低、中、高燕麦β葡聚糖干预组(分别用0. 275、0. 55、1. 1g/kg·BW燕麦β葡聚糖灌胃),每组8只。另取16只大鼠行假手术并随机分组:正常对照组(蒸馏水灌胃)和燕麦β葡聚糖对照组(0. 55g/kg·BW燕麦β葡聚糖灌胃)。饲养8周,在第8周末采集血液、尿液和粪便,进行血糖、肾功能检测,用HE染色进行肾脏形态学观察,16S r DNA检测分析肠道菌群多样性。结果:高剂量燕麦β葡聚糖能显著降低DN大鼠血糖(P 0. 05),低、中剂量燕麦β葡聚糖能显著降低DN大鼠血尿素氮、肌酐;中、高剂量燕麦β葡聚糖能降低DN大鼠的尿酸/肌酐比值(P 0. 05);高剂量燕麦β葡聚糖对DN大鼠的肾小球系膜基质增生和基底膜增厚,肾小管上皮细胞肿胀变形、脱落,系膜细胞增生有显著改善作用;高剂量燕麦β葡聚糖能显著升高DN大鼠肠道菌群丰度和多样性、厚壁菌门/拟杆菌门的比值(P 0. 05)。结论:燕麦β葡聚糖能改善糖尿病大鼠肾功能,增加肠道菌群丰度和多样性及升高厚壁菌门/拟杆菌门的比值,这可能是其延缓DN的机制之一。     

燕麦全粉和燕麦β-葡聚糖对大鼠生长和血液生化指标的影响

为了研究燕麦和β-葡聚糖功能特性的差异,以燕麦全粉和β-葡聚糖为原料,设立对照组、燕麦全粉组和β-葡聚糖组,进行燕麦全粉和β-葡聚糖对大鼠的饮食、饮水、排便量、体重、血糖、血脂、胰岛素和游离脂肪酸等指标影响的比较试验研究。结果表明:燕麦全粉可以显著增加大鼠的排便量以及粪便的含水量(P0.05),全粉组大鼠的摄食量、饮水量、体重都高于对照组,但差异不显著。β-葡聚糖组大鼠饮食、饮水量、体重和体重增加量都显著低于对照组和燕麦全粉组(P0.01)。燕麦全粉对大鼠总胆固醇的降低效果优于β-葡聚糖(P0.05);β-葡聚糖组大鼠空腹胰岛素水平显著低于燕麦全粉组和对照组(P0.05),血清中游离脂肪酸水平显著高于燕麦全粉组和对照组(P0.01)。燕麦全粉和β-葡聚糖都可以改善大鼠血清中甘油三酯、低密度脂蛋白和血糖水平,且两组之间差异不显著。     

燕麦-葡聚糖辅助降血糖功能的研究

目的研究燕麦β-葡聚糖对大鼠辅助降血糖功能的作用。方法以0.375、0.75和1.5 g/(kg·bw)剂量的燕麦β-葡聚糖对大鼠灌胃,分别进行空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、糖耐量、胰岛素抵抗指数测定。结果胰岛素抵抗糖/脂代谢紊乱模型成立。与模型组比较,各受试样品剂量组空腹血糖下降百分率及糖耐量血糖曲线下面积无统计学差异(P0.05);中、高剂量组糖耐量0 h(空腹血糖)血糖值有统计学差异(P0.05);中剂量组糖耐量0.5h血糖值及高剂量组糖耐量2h血糖值有统计学差异(P0.05)。结论燕麦β-葡聚糖具有辅助降血糖的保健功能。     

燕麦β-葡聚糖对高脂血症大鼠胆固醇代谢的影响

为研究燕麦β-葡聚糖对高脂血症大鼠胆固醇代谢的影响,将58只雄性SD大鼠随机分为基础组(n=10,饲喂基础饲料)和模型组(n=48).模型组饲喂高脂饲料3周后,将造模成功的高脂血症大鼠随机分为高脂时照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只,分别饲喂含0、6、12、24 g/kg β-葡聚糖高脂饲料.在试验进行到2、4和6周时测定大鼠的血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);在试验末期测定血浆载脂蛋白B(ApoB)和AI(ApoAI)、大鼠肝胆固醇、肝微粒体胆固醇含量、肝脏7-α羟化酶活性、粪胆固醇、粪胆汁酸和肠胆汁酸含量.结果表明,不同荆量的β-葡聚糖都极显著地降低空腹血浆TC、LDL-C和ApoB水平(p<0.01),而对HDL-C和ApoAI无显著影响.不同剂量的β-葡聚糖都显著降低肝胆固醇(p<0.05),增加微粒体胆固醇含量和7-α羟化酶活性(p＜0.05),促进肠道、粪便胆汁酸和胆固醇排泄(P＜0.01).燕麦β-葡聚糖可有效降低血脂,抑制肝脏胆固醇沉积,提高7-α羟化酶活性,利于胆固醇和胆汁酸的排出,其作用效果具有剂量和时间依赖性.     

植物乳杆菌菌粉对肥胖大鼠肠道黏膜屏障功能的影响

目的:探究植物乳杆菌菌粉对肥胖大鼠肠道黏膜屏障功能的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组及高脂饮食组,分别给予普通饲料及高脂饲料饲喂。饲喂5周后将高脂饮食诱导肥胖成功的大鼠随机分为肥胖模型组及高、中、低剂量菌粉干预组。菌粉干预组给予生理盐水稀释的植物乳杆菌菌粉,其余组灌胃生理盐水,每日1次。干预8周后测大鼠体质量、体脂率,酶联免疫吸附测定法测定大鼠血清脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)及D-乳酸(D-lactic acid,D-LA)质量浓度,苏木精-伊红染色观察小肠组织形态结构,实时荧光定量聚合酶链式反应、免疫组织化学及Western Blot方法评估各组大鼠小肠组织ZO-1、Occludin、Claudin-1 mRNA和蛋白表达水平。结果:低剂量植物乳杆菌菌粉干预可显著减轻高脂饮食引起的大鼠体质量及体脂率升高(P0.05);同时,也可以显著降低高脂饮食大鼠血清LPS、D-LA含量(P0.05),缓解高脂饮食引起的肠道黏膜损伤。低剂量菌粉干预显著提高了大鼠小肠组织紧密连接蛋白ZO-1(P0.01)、Occludin、Claudin-1(P0.05)的表达。结论:低剂量植物乳杆菌菌粉干预后肥胖大鼠小肠紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1表达水平上调,从而对其肠道屏障功能起到保护作用。     

燕麦β-葡聚糖对高脂血症大鼠空腹和餐后脂代谢的影响

研究了燕麦β-葡聚糖对高脂血症大鼠空腹和餐后脂代谢的影响.58只雄性SD大鼠随机分为基础组(n=10)和模型组(n=40),分别饲喂基础饲料和高脂饲料,饲养3w后,将造模成功的高血脂症大鼠随机分为高脂对照组、添加燕麦β-葡聚糖低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只,分别饲喂含0、6、12、24g β-葡聚糖/kg的高脂饲料6w.于实验期末,分别测定大鼠空腹(禁食12h)和餐后(禁食16h后再强饲5g饲料后2h)血浆TC、TG、LDL-C、HDL-C、ApoAI和ApoB的含量以及肝脏脂质变化.结果表明:不同剂最β-葡聚糖都极显著降低空腹血浆TC、LDL-C和ApoB水平,而对HDL-C、TG和ApoAI无显著影响;β-葡聚糖可以改善餐后血脂分布,降低肝脏脂质含量,不同剂量之间具有一定的差异性.     

壳寡糖对酒精诱导的大鼠肠道损伤的干预作用

目的：研究壳寡糖（chitooligosaccharide,COS）对慢性饮酒诱导的肠道损伤的干预作用。方法：将Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、COS低剂量组、COS中剂量组和COS高剂量组5 组,除空白对照组,其余各组通过连续42 d灌胃4.5 g/kg mb酒精构建肠道损伤模型,COS组酒精灌胃前灌胃COS。结果：与模型组相比,COS可以显著改善大鼠小肠平滑肌伸缩性（P＜0.05）,恢复小肠健康水平,降低血浆中D-乳酸水平、二胺氧化酶活力及白细胞介素（interleukin,IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、IL-6等促炎因子、丙二醛和蛋白质羰基水平（P＜0.05）以及抑制claudin-4蛋白的基因表达（P＜0.05）,高剂量COS可以显著提高紧密连接蛋白Occludin（P＜0.05）和ZO-1（P＜0.05）的基因表达,中、高剂量的COS可以显著降低小肠组织中炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的基因表达量（P＜0.05）。结论：COS通过提高小肠健康水平、提高肠黏膜屏障、降低炎症反应及减缓氧化损伤,缓解慢性酒精导致的大鼠肠道损伤。     

抗菌肽LL-37对患结肠炎小鼠肠黏膜屏障的保护功能

本研究在建立葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎小鼠模型基础上,探究抗菌肽LL-37对患结肠炎小鼠肠黏膜屏障的保护作用。选取48只雄性C57BL/6小鼠,随机分为4组,即:对照组(正常饮水)、DSS组(饮用3%DSS水)、DL组(饮用3%DSS水+腹腔注射LL-37)和LL组(腹腔注射LL-37)。试验为期8 d,期间评估小鼠疾病活动指数。用HE染色结肠组织切片,免疫组化法分析免疫细胞炎性浸润程度;ELISA及尤斯室法检测肠道通透性;ELISA法分析炎性细胞因子分泌变化;荧光定量PCR法分析结肠组织紧密连接蛋白表达水平。结果表明,腹腔注射LL-37【5 mg/(kg·d)】能够明显缓解结肠炎小鼠体重降低、腹泻以及肠道出血等症状,降低模型小鼠疾病活动指数;同时,LL-37还明显改善患肠炎小鼠结肠组织形态破坏、炎性细胞浸润和血清中炎性细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6的分泌(P0.05),缓解结肠组织3种紧密连接蛋白mRNA表达水平的降低(P0.05)和通透性的增加(P0.05)。上述结果揭示LL-37通过降低结肠组织炎性细胞因子分泌和增强紧密连接蛋白表达,缓解结肠炎小鼠肠黏膜通透性的增加,实现对小鼠肠黏膜屏障的保护作用。     

苦瓜桑叶复合颗粒对高脂饮食诱导肥胖大鼠脂糖代谢及肠粘膜屏障异常的改善作用

目的:研究苦瓜桑叶复合颗粒对高脂饮食诱导肥胖大鼠脂糖代谢及肠粘膜屏障异常的改善作用,为苦瓜桑叶复合颗粒的进一步开发应用提供数据支持。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、高脂肥胖模型组、苦瓜桑叶复合颗粒低剂量组和高剂量组。除空白对照组外,其他组大鼠均给予高脂饲料建立肥胖模型。苦瓜桑叶复合颗粒低、高剂量组每天分别灌胃0.5和1 g/kg的苦瓜桑叶复合颗粒,其他组以相同方法灌胃等体积生理盐水,连续给药8周。测定大鼠体重及血糖血脂水平,包括葡萄糖（glucose,GLU）、糖化血清蛋白（glycated serum proteins,GSP）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipid-cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipid-cholesterol,LDL-C）等。通过苏木精-伊红染色观察大鼠肝脏和结肠组织形态变化,并检测结肠紧密连接蛋白Occludin的表达。结果:苦瓜桑叶复合颗粒可有效调控高脂饮食诱导肥胖大鼠的体重和血糖血脂水平,使其恢复正常。病理切片显示苦瓜桑叶复合颗粒可降低肥胖大鼠肝脏脂滴的形成并改善结肠粘膜腺体异常形态。同时,苦瓜桑叶复合颗粒可有效提升肥胖大鼠结肠Occludin蛋白的表达（P<0.05）,改善肠粘膜紧密连接状态。结论:苦瓜桑叶复合颗粒对高脂饮食诱导的肥胖大鼠脂糖代谢异常具有明显改善作用,并可一定程度修复肥胖引起的肠道粘膜损伤,此研究对苦瓜桑叶复合颗粒的开发及相关机制的阐明具有重要意义。     

泰山蛹虫草多糖对免疫抑制小鼠肠道菌群及分泌型免疫球蛋白A的影响

目的：研究泰山蛹虫草多糖对免疫抑制小鼠肠道菌群和肠黏膜分泌型免疫球蛋白A（secretoryimmunoglobulin A,sIgA）的影响。方法：将60 只雄性昆明小鼠随机平均分为5 组,空白对照组和环磷酰胺（cyclophosphamide,CY）模型组的小鼠灌胃蒸馏水,3 个蛹虫草多糖组分别以100、200、300 mg/（kg•d）（以体质量计,下同）剂量的泰山蛹虫草多糖灌胃小鼠19 d。第20天,空白对照组小鼠腹腔注射生理盐水,其余4 组小鼠均腹腔注射100 mg/kg的CY。观察蛹虫草多糖对小鼠肠道菌群和肠黏膜sIgA水平的影响。结果：与CY模型组比较,3 个蛹虫草多糖组小鼠肠道的双歧杆菌、乳酸杆菌数量均极显著增加（P＜0.01）,而大肠杆菌、肠球菌数量均显著或极显著降低（P＜0.05或P＜0.01）;3 个蛹虫草多糖组小鼠的肠道sIgA含量均极显著升高（P＜0.01）。结论：泰山蛹虫草多糖对CY所致的免疫抑制小鼠肠道菌群紊乱有拮抗作用;泰山蛹虫草多糖也能促进肠黏膜sIgA的分泌,在一定程度上拮抗CY所致的肠黏膜免疫抑制。     

脂肪酸燕麦β-葡聚糖酯结构对其临界自聚集浓度和胶束粒径的影响

采用响应曲面法探讨了脂肪酸燕麦β-葡聚糖酯(fatty acid oatβ-glucan esters,FAOGE)的结构对其临界聚集浓度(critical aggregation concentration,CAC)值和胶束粒径的影响。考察的FAOGE结构参数包括:燕麦β-葡聚糖的分子质量(7.4×10~4~16.8×10~4 D)、取代度(0.010±0.002~0.030±0.002)和酰基链长(6、8、10)。结果表明:不同结构的FAOGE溶液的CAC值在质量浓度为0.050~0.165 mg/m L的范围内,其大小随着取代度、酰基链长的降低或β-葡聚糖分子质量的增加而增加。结构参数对CAC值的影响顺序为:酰基链长取代度燕麦β-葡聚糖分子质量。不同结构的FAOGE自聚集体的平均粒径在264.7~530.9 nm的范围内,且随着取代度、酰基链长的降低及β-葡聚糖分子质量的增加而逐渐增加,结构参数对自聚集体的平均粒径的影响顺序为:取代度酰基链长燕麦β-葡聚糖分子质量。     

嗜酸乳酸杆菌对自主活动受限型应激小鼠肠道黏膜免疫状态的影响

目的：探讨嗜酸乳酸杆菌（Lactobacillus acidophilus,LA）对自主活动受限型应激小鼠肠道黏膜免疫状态的影响。方法：以健康雌性BALB/c小鼠为受试动物,分为常规饲养组（NC组）、常规饲养条件灌胃LA组（NC＋LA组）、应激组（S组）、应激条件灌胃LA组（S＋LA组）,小鼠的LA灌胃剂量为108 CFU/d;应激组小鼠每天被限制自主活动3 h;15 d后取材,采用流式细胞术、酶联免疫吸附（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）等方法,对肠系膜淋巴结（mesenteric lymph nodes,MLN）中CD4＋T细胞、CD8＋T细胞和CD11c＋树突细胞（CD11c＋ dendritic cell,CD11c＋ DC）比例,结肠组织白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）和白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）水平,以及小肠总分泌型免疫球蛋白A（secreted immunoglobulin A,sIgA）水平进行检测。结果：常规饲养条件下,LA能极显著提高小鼠MLN中CD4＋T细胞比例（P＜0.01）,显著提高MLN中CD11c＋ DC比例、小肠总sIgA水平和结肠组织IL-10水平（P＜0.05）,显著降低结肠组织IL-17水平（P＜0.05）,而对MLN中CD8＋T细胞比例无显著影响（P＞0.05）;应激条件能极显著降低小鼠MLN中CD4＋T细胞比例和CD11c＋ DC比例（P＜0.01）,显著降低CD8＋T细胞比例（P＜0.05）,极显著降低小鼠结肠组织IL-10水平和小肠总sIgA水平（P＜0.01）,极显著提高结肠组织IL-17水平（P＜0.01）;应激条件下,LA能显著提高小鼠MLN中CD4＋T细胞比例和CD11c＋ DC比例（P＜0.05）,显著提高小鼠结肠组织IL-10水平和小肠总sIgA水平（P＜0.05）,并显著降低结肠组织IL-17水平（P＜0.05）,而对小鼠MLN中CD8＋T细胞比例无显著影响（P＞0.05）。结论：给予自主活动受限型应激小鼠LA干预,可提高小鼠MLN中CD4＋T细胞和CD11c＋ DC比例,上调结肠IL-10和小肠总sIgA分泌水平,下调结肠IL-17分泌水平,调节应激小鼠的肠道黏膜免疫状态。     

食用香甜味沙拉酱对β胡萝卜素吸收的影响

目的:通过动物实验、体外实验确认食用香甜味沙拉酱对β-胡萝卜素吸收的影响效果。方法:采用高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)技术进行β-胡萝卜素定量分析;参考93号饲料(AIN-93)配方,分组连续喂养大鼠12 d,测定不同组别大鼠肝脏中β-胡萝卜素的含量;配制人工胃液,分别将磨碎的芒果与香甜味沙拉酱和大豆油混合,模拟胃液蠕动搅拌不同时间,并测定油相中β-胡萝卜素含量;分别给大鼠灌胃等量的β-胡萝卜素以及油量相等的香甜味沙拉酱与大豆油,比较香甜味沙拉酱与大豆油在大鼠胃中停留的时间并测定油相中β-胡萝卜素含量。结果:大鼠肝脏中β-胡萝卜素含量为香甜味沙拉酱组大豆油组(P0.05);体外模拟实验发现,芒果更容易分散于香甜味沙拉酱体系,油相中β-胡萝卜素含量为香甜味沙拉酱组大豆油组,搅拌60 min组搅拌30 min组(P0.05);大鼠在灌胃30 min后胃液中β-胡萝卜素含量为香甜味沙拉酱组大豆油组(P0.05),且香甜味沙拉酱在胃中停留的时间更长。结论:食用香甜味沙拉酱比单纯食用大豆油更能够促进β-胡萝卜素的吸收转化;香甜味沙拉酱更能促进富含β-胡萝卜素水果中的β-胡萝卜素的吸收。     

燕麦β-葡聚糖-表没食子儿茶素没食子酸酯复合物的体外稳定性

为研究燕麦β-葡聚糖-表没食子儿茶素没食子酸酯复合物在模拟胃肠液中的稳定性,采用真空冷冻干燥法制备燕麦β-葡聚糖-表没食子儿茶素没食子酸酯复合物。在模拟胃肠液中通过不同pH值和复合物质量浓度,探讨在胃肠液中pH值和复合物质量浓度对于复合物稳定性的影响。结果表明：在胃液和肠液中,pH值越低,复合物越稳定。由于进食会使得胃肠液的pH值增大,表明在禁食状态下复合物状态更稳定。复合物质量浓度越大,其在胃肠液中的稳定性越高,且达到在0.8 mg/L时,180 min孵育后复合物稳定性均达到80%以上。由此表明可以通过适当增大复合物的质量浓度来提高胃肠液的稳定性。     

植物乳杆菌NCU116发酵胡萝卜浆对免疫抑制小鼠肠道黏膜免疫的影响

目的：探讨植物乳杆菌NCU116发酵胡萝卜浆对免疫抑制小鼠肠道黏膜免疫的影响。方法：利用环磷酰胺建立免疫抑制小鼠模型,将小鼠随机分为5 组,即正常对照组、模型组、胡萝卜原浆组、发酵胡萝卜浆组、灭活发酵胡萝卜浆组。小鼠以灌胃的方式给予胡萝卜原浆、发酵胡萝卜浆和灭活发酵胡萝卜浆后,分别测定各组小鼠胸腺指数和脾脏指数,酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）方法测定小肠组织白细胞介素-2（interleukin-2,IL-2）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、IL-10和分泌型免疫球蛋白A（secretory immunglobulin A,sIgA）含量,小肠组织病理学观察及直接免疫荧光检测IgA分泌B细胞数。结果：实验组与模型组相比,植物乳杆菌NCU116发酵胡萝卜浆能显著提高小鼠胸腺和脾脏指数,增加IgA分泌B细胞数量,提高细胞因子IL-2和sIgA的水平,改善肠道形态结构,但TNF-α和IL-10含量没有显著增加。结论：植物乳杆菌NCU116发酵胡萝卜浆能有效拮抗环磷酰胺对小鼠免疫功能的抑制作用和肠道结构损伤作用,提高免疫抑制小鼠的免疫功能和改善肠道形态结构。     

Hypoglycaemic effects and inhibitory effect on intestinal disaccharidases of oat beta-glucan in streptozotocin-induced diabetic mice

Most physiological studies on oat beta (β)-glucan referred to attenuation of blood glucose and insulin responses in both healthy and diabetic individuals. The main purpose of this work was to evaluate the effects of oat β-glucan on glucose metabolism in streptozotocin-induced diabetic mice and the activities of intestinal disaccharidases in the diabetic mice and in vitro. Meanwhile, the potentially regulative mechanisms on intestinal disaccharidases were discussed. Normal and diabetic mice, treated with metformin, were used as the negative and positive controls, respectively. The results indicated that oat β-glucan could regulate the glucose metabolism and inhibit the activities of intestinal disaccharidases in vivo and in vitro (p < 0.01), especially when using a high-dose, which suggested that oat β-glucan could effectively improve the internal environment of intestinal tract and would be a potential alpha (α)-glycosidase inhibitor.     

酵母细胞壁β-D-葡聚糖定量测定方法的比较分析

通过对酵母胞壁不溶性β-D-葡聚糖的几种定量测定方法的比较分析,表明经酸水解法处理后得到的测定结果偏高,经酸-酶水解法处理后的测定结果更准确;对水解后产生的葡萄糖采用生物传感仪法定量,结果稳定,操作时间短,更适合在生产过程和质量控制中使用;待测样品中的α-葡聚糖对测定结果有明显的干扰,β-D-葡聚糖含量应为总葡聚糖含量与α-葡聚糖含量之差。     

藤黄果提取物对雄性大鼠脂代谢的影响及降脂机理

以雄性大鼠为研究对象,探讨日粮中添加不同剂量的藤黄果提取物对大鼠脂代谢常规生化指标及相关基因表达的影响。结果表明：日粮中添加不同剂量的藤黄果提取物均可显著降低大鼠血清中甘油三酯的含量（P＜0.05）,高剂量藤黄果提取物则可显著降低肝脏组织中甘油三酯的含量（P＜0.05）;不同剂量藤黄果提取物处理对血清和肝脏组织中总胆固醇含量均无显著影响（P＞0.05）。脂肪代谢相关基因分析结果表明：高剂量藤黄果提取物处理可显著抑制SREBP1c（P＜0.01）和ACL（P＜0.05）基因表达水平,同时显著提高ACO和ATGL基因表达水平（P＜0.05）;MCD和PPARα基因表达水平在中剂量（P＜0.05）和高剂量（P＜0.01）藤黄果提取物处理组显著高于对照组;高剂量藤黄果提取物处理可显著促进AMPKα1和AdipoR-1基因表达水平（P＜0.05）,但对脂联素基因表达水平没有影响。以上结果提示,藤黄果提取物处理可通过激活Adipo-AMPK信号通路,进而抑制脂肪酸合成途径中的关键因子、增强脂肪酸氧化途径中的关键因子基因的表达,最终降低雄性大鼠体内脂肪的沉积。