干酪乳杆菌Qian增强京尼平苷对盐酸/乙醇诱导小鼠胃损伤的预防效果（英文）

为探讨最近新发现的干酪乳杆菌Qian(Lactobacillus casei Qian,LC-Qian)和京尼平苷组合对胃损伤预防效果的增强作用,比较分析LC-Qian(0.5×10~8 CFU/kg,以体质量计,下同)、京尼平苷(50 mg/kg)以及LC-Qian(0.5×10~8 CFU/kg)+京尼平苷(50 mg/kg)对盐酸/乙醇诱导胃损伤的预防效果。LC-Qian+京尼平苷(组合组)能减少胃损伤面积和胃液量,同时提高胃液pH值,能使这些指标接近正常组并且与模型组显著不同。相对于模型组,组合组能降低细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-12、肿瘤坏死因子α和γ-干扰素的水平,同时降低血清胃动素、P物质、内皮素-1的水平和提高生长激素抑制素、血管活性肠肽的水平。相比模型组,在心脏、肝脏、肾脏和胃组织中组合组表现出更高的NO含量,但是这些含量低于正常组。通过逆转录聚合酶链式反应分析观察到:相对于对照组小鼠,组合组能够上调神经元型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶、核因子κB抑制蛋白α的mRNA表达和下调诱导型一氧化氮合成酶、核因子κB表达,同时以上这些表达强度与正常组较为接近。通过这些结果可以看到LC-Qian和京尼平苷联合使用具有最好的胃损伤预防效果,LC-Qian能够提高京尼平苷的胃损伤预防效果,该组合可作为一种新的参考方法用于预防胃损伤。     

下关生沱茶的成分分析以及对SD大鼠的盐酸/乙醇诱导胃损伤预防效果

为弄清下关生沱茶（Xiaguan raw Tuocha,XRT）的成分和其体内胃损伤预防效果,本实验利用LC-MS和细胞因子分析,同时还测定了胃液量和胃液的pH值。结果表明：XRT具有12 种成分,这些成分使XRT具有胃损伤预防效果。高质量浓度的XRT相比低质量浓度的XRT,细胞因子IL-6 和TNF-α下降。1 000 mg/kg的XRT处理时小鼠显示出和正常小鼠接近的低胃液量（2.0 mL）和高的pH值（3.1）。由此可知,下关生沱茶包含很多功能性成分并且表现出强有力的胃损伤预防效果。     

苦丁茶对SD大鼠的胃损伤预防效果

对重庆市售苦丁茶进行SD大鼠胃损伤预防效果研究。在本实验中两个浓度的苦丁茶样品和阳性药物奥美拉唑被用以检测。苦丁茶和奥美拉唑处理大鼠相对于对照组大鼠降低了血液中IL-1β、IL-6和IL-8炎症细胞因子水平;升高了IL-4因子水平。苦丁茶和阳性药物奥美拉唑组的血清SS和VIP水平高于对照组,MOT和SP水平低于对照组。模型对照大鼠、500 mg/kg苦丁茶处理大鼠、1000 mg/kg苦丁茶处理大鼠、奥美拉唑处理大鼠和正常大鼠的呈胃液量由高到低排列,各组大鼠胃液pH值表现出相反的趋势。苦丁茶显著降低的大鼠胃损伤程度,表明其具有抗炎症特性,1000 mg/kg苦丁茶表现出强抗炎症效果,仅比奥美拉唑略差。通过RT-PCR分析,苦丁茶处理组大鼠胃组织的iNOS和COX-2炎症mRNA表达较模型对照组大鼠显著下降。由这些结果得出苦丁茶具有和药物对照奥美拉唑一样的胃损伤预防效果。     

抗消化淀粉对大鼠的胃损伤预防效果

本文以抗消化淀粉(RS3)为研究对象,采用动物模型,研究其对盐酸/乙醇诱导SD大鼠胃损伤的预防效果。研究结果表明:10%RS3和15%RS3组大鼠的血清IL-6和TNF-α水平均低于胃损伤对照组大鼠;且胃损伤程度显著低于胃损伤对照组大鼠、而抑制率显著高于胃损伤对照组大鼠;均能减少胃液分泌量、增加胃液pH,表现出一定的胃损伤预防效果;其中15%RS3对胃损伤预防效果最佳。     

抗性淀粉对SD大鼠的胃损伤预防效果研究

以抗性淀粉（RS2）为研究对象,构建动物模型,通过酶联免疫法、逆转录-聚合酶链式反应等方法研究其对HCl-乙醇诱导SD大鼠胃损伤的预防效果。结果表明：10% RS2、15% RS2和20% RS2均能降低大鼠的血清IL-6和TNF-α水平,大鼠的胃损伤程度,显著提高胃损伤的抑制率,均能减少胃液分泌量、增加胃液pH值,表现出一定的胃损伤预防效果。其中20% RS2对胃损伤预防效果最佳。     

碱水解栀子苷大孔树脂分离纯化京尼平苷酸

目的:研究NaOH水解栀子苷,大孔树脂分离纯化京尼平苷酸的工艺。方法:用NaOH将栀子苷水解制备京尼平苷酸,并通过高效液相色谱法监测栀子苷的水解过程;比较7种大孔吸附树脂对京尼平苷酸的静态吸附和解析性能,筛选出一种吸附和解析性能较好的树脂,用动态柱层析法对京尼平苷酸进行分离纯化。结果:H103大孔树脂对京尼平苷酸的吸附和解析性能较好,动态吸附上样后用蒸馏水冲洗2 BV,再用30%乙醇洗脱2 BV,洗脱率达到95.2%,洗脱液真空干燥得到灰白色粉末,HPLC检测其纯度达96.1%。结论:采用碱水解栀子苷再用大孔树脂分离纯化京尼平苷酸,该工艺具有步骤少、收率高等优点,为京尼平苷酸的制备提供了一种新途径。     

小叶苦丁茶多酚提取物对盐酸/乙醇诱导小鼠胃损伤的预防效果

本研究以小叶苦丁茶多酚提取物为研究对象,测定其在体外清除DPPH自由基、ABTS自由基、羟自由基的能力,并以60%酒精和40% 150 mmol/L盐酸混合液为诱导剂构建盐酸/乙醇诱导胃损伤小鼠模型,通过检测小鼠血清和胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,观察组织病理切片的变化,测定内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)、环氧合酶-2(COX-2)的mRNA表达,从而对小叶苦丁茶多酚对小鼠盐酸/乙醇性胃损伤的预防效果进行综合评价。结果表明,小叶苦丁茶多酚类物质具有较强的还原能力,能够有效清除DPPH自由基、ABTS自由基、羟自由基,随着浓度的增加,清除能力逐渐增强。动物试验结果表明,小叶苦丁茶多酚提取物在一定浓度下可降低小鼠的胃损伤程度,提高胃损伤抑制率,减少胃液分泌量,增加胃液pH;与模型组相比,小叶苦丁茶多酚提取物能显著(p<0.05)提高超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量,降低丙二醛(MDA)的生成,缓解胃组织病理症状,能显著(p<0.05)上调铜/锌-超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)的mRNA相对表达量,降低诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)的mRNA相对表达量,且高浓度(200 mg/kg)的小叶苦丁茶多酚提取物效果比低浓度(100 mg/kg)的小叶苦丁茶多酚提取物更明显。由此可见,小叶苦丁茶多酚提取物能有效缓解盐酸/乙醇诱导的小鼠胃损伤程度,是一类具有胃损伤改善作用的活性成分,具有较好的应用前景。     

羊毛织物的京尼平苷酸染色性能

研究了天然环烯醚萜类染料京尼平苷酸在羊毛织物上的染色性能.利用UV-vis分析了整个反应过程,探讨了染色机理,确定了染色的最佳工艺条件,并测试了染色后羊毛织物的色牢度和抗菌性能.其染色机理为京尼平苷酸经酶水解得到的京尼平苷酸苷元与蛋白质纤维中的氨基发生呈色反应,京尼平苷酸苷元对羊毛织物直接染色的效果很好,在pH为7.5...     

京尼平苷为底物测定β-葡萄糖苷酶活力的方法

研究以京尼平苷为底物氨基酸为显色剂测定β-葡萄糖苷酶活力的方法.β-葡萄糖苷酶水解京尼平苷的温度为50℃,pH为5.0,京尼平苷浓度为0.625mmol/L,水解10min后,立即加入1ml 1mo1/L Na2CO3终止反应,混匀,再加入体积比为1：1的0.2mg/ml的精氨酸溶液,沸水浴显色10min,冷却后于590nm处测光吸收度值.该方法的检测线性范围为0.05～1U/ml,相关系数为0.9998,检测限为0.02U/ml,精密度为1.5%（n=5）,回收率为99.5%～101.1%,该方法准确度高,结果稳定.     

响应面优化酶法水解京尼平苷工艺

目的:优化京尼平苷的酶解工艺。方法:以京尼平含量为响应值,在单因素实验基础上,以酶添加量、酶解温度、酶解时间、p H为实验因素,采用响应面法建立数学模型,筛选最佳酶解工艺条件。结果:通过二次回归模型响应面分析,影响京尼平苷酶解的因素按主次顺序排列为:酶添加量酶解温度p H酶解时间;确定京尼平苷酶解最佳工艺条件为酶添加量6.6 m L(约140 U),酶解温度56.5℃,酶解时间150 min,p H4.0,此条件下京尼平含量为4.66 mg/m L,模型方程理论预测值为4.80 mg/m L,两者相对误差小于3%。结论:采用响应面法优化得到了京尼平苷酶解的最佳工艺,该工艺方便可行。     

核桃低聚肽对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

本实验通过建立无水乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤模型,探讨核桃低聚肽（walnut oligopeptides,WOPs）对胃黏膜损伤的保护作用及可能机制。雄性SD大鼠根据体质量被随机分为8 组（n＝10）：正常对照组、模型对照组、乳清蛋白组（440 mg/kg mb）、奥美拉唑组（20 mg/kg mb）、3 个WOPs剂量组（220、440、880 mg/kg mb）及1 个WOPs与牛骨胶原低聚肽（bovine collagen oligopeptides,BCOPs）的配伍组（WOPs 440 mg/kg mb＋BCOPs 1.5 g/kg mb）。WOPs灌胃干预30 d后,采用无水乙醇5 mL/kg mb灌胃造模,随后进行胃黏膜损伤观察及评分,并测定血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）水平及胃组织胃蛋白酶原（pepsinogen,PG）、黏蛋白（mucin,MUC）、胃泌素（gastrin,GAS）质量浓度。结果发现,WOPs干预明显减轻乙醇所致的胃黏膜出血、水肿及糜烂,抑制血清ALT、AST水平的上调和胃组织PGI、PGII、GAS质量浓度的升高,促进MUC的合成。研究结果进一步说明WOPs对无水乙醇所诱导的大鼠胃黏膜损伤具有较好的保护作用,其主要作用机制与减轻乙醇对胃黏膜的直接损伤,抑制PG、GAS的合成分泌,促进MUC的合成有关。     

黑豆肽对高脂性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究黑豆肽对高脂性肝损伤小鼠保护作用.方法:选择健康的雄性ICR小鼠,适应性饲养7?d后,按照体质量随机分为对照组和模型组.连续饲喂模型组小鼠高脂饲料5周,建立高脂性肝损伤模型.第5周后,将造模小鼠按照体质量随机分为模型组、阳性药物组以及黑豆肽高、中、低剂量组(1000、800、400?mg/kg?mb),连续灌...     

鞣花酸对马兜铃酸I诱导小鼠急性肾损伤的保护作用

目的:研究鞣花酸(ellagic acid,EA)对马兜铃酸I(aristolochic acids I,AAI)诱导的急性肾损伤的保护作用.方法:40只昆明小鼠(雌雄各半)随机分为健康组、模型组(10?mg/kg?mb?AAI)、EA低剂量组(10?mg/kg mb?AAI+10?mg/kg?mb?EA)和EA高剂量...     

燕麦多糖对小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的：探讨燕麦多糖对体积分数70%乙醇溶液致小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法：60 只雄性昆明小鼠随机均等分为正常组,模型组,阳性组（西米替丁100 mg/kg mb）,燕麦多糖低、中、高剂量组（100、200、400 mg/kg mb）,分别灌胃相应受试物;14 d后采用体积分数70%乙醇溶液建立急性胃黏膜损伤模型,测定脏器指数并进行胃黏膜损伤评价,同时测定胃液pH值、血清NO浓度及胃组织中白细胞介素10（interlrukin-10,IL-10）、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平及胃蛋白酶活力。结果：与模型组相比,燕麦多糖各剂量组小鼠胃黏膜损伤明显减轻,燕麦多糖高剂量组效果最好,胃黏膜损伤抑制率达76.04%,各剂量燕麦多糖均能提高胃液pH值,血清NO浓度以及胃组织GSH、VEGF质量浓度和SOD活力,降低胃组织胃蛋白酶活力和LPS质量浓度,其中高剂量燕麦多糖对以上指标的改善效果显著。结论：燕麦多糖对乙醇致小鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其中燕麦多糖高剂量组保护效果最佳,作用机制可能和燕麦多糖能够使胃液pH值、血清NO浓度、胃组织VEGF质量浓度增加,LPS质量浓度、胃蛋白酶活力降低及胃黏膜抗氧化能力提高有关。     

榆干离褶伞溶栓酶对酒精诱导大鼠肝损伤的保护作用

目的：研究榆干离褶伞溶栓酶（Lyophyllum ulmarium fibrinolytic enzyme，LUFE）对酒精诱导大鼠肝损伤的保护作用。方法：将大鼠随机分为4 组，即正常对照组，模型组，LUFE低、高剂量组。除正常对照组以外，其余各组每日按10 mL/kg mb灌胃体积分数40%的酒精诱导肝损伤。LUFE低、高剂量组分别以100、400 mg/kg mb的剂量灌胃LUFE，正常对照组和模型组以等量生理盐水灌胃，共28 d。末次给药后次日处死大鼠，苏木精-伊红染色观察大鼠肝组织病理形态学变化，检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine transaminase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、清蛋白（albumin，Alb）、γ-谷氨酰转移酶（γ-glutamyltranspeptidase，γ-GT）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、总胆红素（total bilirubin，T-BIL)、甘油三酯（triglyceride，TG）、总胆固醇（total cholesterol，T-CHO）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）水平。蛋白免疫印迹法检测抑制性-κBα（inhibitory kappa B-alpha，I-κBα）蛋白表达水平和核转录因子（nuclear factor，NF）-κB p65磷酸化（p-NF-κB）水平。结果：LUFE干预能减轻肝组织的病理性损伤，抑制酒精所致的血清AST、ALT、γ-GT、ALP活力及TG、T-CHO、LDL-C、T-BIL水平的升高和Alb水平的降低，其中高剂量LUFE能达到显著抑制效果（P＜0.05，P＜0.01）。Western blot结果表明，与模型组相比，LUFE干预能提高I-κBα蛋白表达水平，抑制NF-κB p65蛋白的磷酸化，其中高剂量LUFE能达到显著改善效果（P＜0.05，P＜0.01）。结论：LUFE对酒精所致大鼠肝损伤有保护作用，其机制可能与其抗氧化、抗炎作用有关。     

磷脂型二十二碳六烯酸和二十碳五烯酸对脂多糖所致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制

目的：探讨磷脂型二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid-enriched phospholipids,DHA-PL）和磷脂型二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid-enriched phospholipids,EPA-PL）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法：以南海鸢乌贼（Sthenoteuthis oualaniensis）卵和冰岛刺参（Cucumaria frondosa）体壁为原料,分离提取DHA-PL和EPA-PL。将C57BL/6J雄性小鼠随机分为Control组、模型组、LPS＋DHA-PL组和LPS＋EPA-PL组,Control组和模型组小鼠每天灌胃20 mL/kg mb生理盐水,其他组以400 mg/kg mb剂量分别每天灌胃受试物,灌胃体积为10 mL/kg mb,连续干预28 d;第29天Control组腹腔注射无菌生理盐水,其他组注射LPS（10 mg/kg mb）,注射体积为10 mL/kg mb,建立急性肝损伤模型;称量小鼠体质量和肝质量,计算肝指数;测定血清中丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活力;苏木精-伊红染色观察肝组织病理改变情况;采用实时荧光定量聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试剂盒测定肝脏中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、白细胞介素（interleukin,IL）-1β和IL-6的mRNA相对表达量和含量;采用蛋白免疫印迹法考察肝脏中丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）如细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2）、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）、p38以及核因子（nuclear factor,NF）-κB p65蛋白磷酸化水平。结果：DHA-PL和EPA-PL预防性干预能有效保护LPS所致小鼠急性肝损伤,降低肝指数以及血清ALT和AST活力,下调肝脏中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,降低MAPK和NF-κB p65蛋白磷酸化水平。结论：DHA-PL和EPA-PL预防性干预可保护LPS所致小鼠急性肝损伤,其作用机制可能依赖于其对MAPK和NF-κB信号通路的调控。     

赤芝多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护效果和作用机制

目的:探索赤芝多糖对小鼠急性肝损伤的保护效果与作用机制.方法:通过热水浸提法提取赤芝多糖并用傅里叶变换红外光谱进行鉴定;将小鼠随机分为空白组、模型组、赤芝菌丝体多糖(Ganoderma lingzhi mycelial polysac charides,GLMPS)组(200 mg GLMPS/kg mb)、赤芝子实体...     

猪血蛋白酶解物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究猪血蛋白酶解物对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、 模型对照组、药物对照组（还原性谷胱甘肽,每日以20 mg/kg mb灌胃）、猪血蛋白酶解物各剂量组（每日分别以 0.83、1.70、3.33 g/kg mb灌胃）,连续灌胃30 d,空白对照组和模型对照组给予等体积蒸馏水。第31天,给予体积 分数50%乙醇溶液（12 mL/kg mb）建立动物急性肝损伤模型。在灌胃16 h后各组小鼠取血测定谷草转氨酶和谷丙转 氨酶活力;处死小鼠后取肝脏测定各项抗氧化指标,并采用组织切片分析小鼠肝损伤程度。结果：与模型对照组 相比,猪血蛋白酶解物各剂量组均能降低血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力及肝脏丙二醛、肿瘤坏死因子-α、白细 胞介素-6水平,提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力及谷胱甘肽水平,使肝脏脂肪变性程度明显减 轻。结论：猪血蛋白酶解物对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能与其抗炎、抗氧化作用有关。     

干酪乳杆菌对不同剂量丙烯酰胺诱导大鼠肠道损伤的保护效果

目的：研究干酪乳杆菌对不同剂量丙烯酰胺诱导大鼠肠道损伤的保护效果。方法：105 只雄性 Wistar大鼠,随机分为7 组。正常对照组给予生理盐水灌胃;低、中、高剂量丙烯酰胺组分别给予5、15、 30 mg/（kg·d mb）丙烯酰胺灌胃;干酪乳杆菌干预低、中、高剂量丙烯酰胺组给予2.1×109 CFU/（kg·d mb） 干酪乳杆菌饮品灌胃,同时分别给予5、15、30 mg/（kg·d mb）丙烯酰胺灌胃。实验周期为4 周。末次灌胃后 收集各组大鼠粪便,禁食12 h后麻醉,腹主动脉取血,留取小肠组织。透射电子显微镜观察大鼠小肠组织超微 结构的改变;采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血浆中D-乳酸（D-lactic acid,D-LA）和二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）的浓度变化;实时荧光定量聚合酶链式反应检测干酪乳杆菌对大鼠肠道菌群的影响。结果：与正 常对照组相比,中、高剂量丙烯酰胺组小肠紧密连接肿胀,微绒毛排列稀疏,微绒毛长度明显缩短（P＜0.05）; 干酪乳杆菌干预后,大鼠小肠微绒毛排列情况均得到不同程度的改善。与正常对照组相比,中、高剂量丙烯酰 胺组大鼠血浆中D-LA和DAO水平明显升高（P＜0.05）;干酪乳杆菌干预后,大鼠血浆中D-LA和DAO水平显著 降低（P＜0.05）。与正常对照组相比,中、高剂量丙烯酰胺组大鼠粪便中大肠杆菌和粪肠球菌的数量明显升高 （P＜0.05）,双歧杆菌和乳杆菌的数量明显降低（P＜0.05）;干酪乳杆菌干预后,大鼠粪便中大肠杆菌和粪肠球 菌的数量均有不同程度的减少,双歧杆菌和乳杆菌的数量均有不同程度的增加。结论：干酪乳杆菌对不同剂量丙烯 酰胺诱导大鼠的肠道损伤具有一定程度的保护效果,其机制可能与改善肠黏膜屏障功能、调节肠道菌群有关。     

巴莲莲子生物碱减弱盐酸/乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤研究

本研究的目的是探讨巴莲莲子生物碱对盐酸/乙醇诱导的胃黏膜损伤的作用并对其机制进行研究。小鼠被巴莲莲子生物碱（alkaloids from Ba lotus seed,ABLS）灌胃处理后用盐酸/乙醇诱导胃黏膜损伤,小鼠的血清细胞因子及其他指标采用试剂盒进行测定,同时用逆转录聚合酶链式反应和western blot对胃组织进行检测。100?mg/（kg·d）的ABLS处理小鼠的胃黏膜损伤面积、胃损伤抑制率、胃液分泌量和pH值分别为1.13?mm2、84.5%、0.52?mL和3.3。ABLS作用的小鼠血清白细胞介素（interleukin,IL）-6、IL-12、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、γ-干扰素（interferon-γ,IFN-γ）、胃动素（motilin,MOT）、P物质（substance P,SP）、内皮素-1（endothelin-1,ET-1）水平低于对照组小鼠,而生长抑素（somatostatin,SS）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）水平高于对照组。ABLS作用小鼠胃组织比对照组小鼠具有更高的超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和更低的MDA含量。相比对照组ABLS处理还可以上调胃组织中核因子κB抑制蛋白α（inhibitor kappaB-α,IκB-α）、表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）、神经元型一氧化氮合酶（euronal nitric oxide synthase,nNOS）、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）、Mn-SOD、Gu/Zn-SOD、过氧化氢酶（catalase,CAT）的mRNA和蛋白表达,同时下调核因子κB（nuclear factor kappaB,NF-κB）、诱导型一氧化氮合成酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）表达。这项研究表明ABLS处理可减轻胃黏膜损伤,并且这种作用是来自ABLS的抗氧化能力。