芸豆芽菜多酚对D-半乳糖致小鼠机体氧化及肾脏损伤的修复作用

为探究芸豆芽菜多酚对D-半乳糖致小鼠机体氧化及肾脏损伤的修复作用,通过腹腔注射D-半乳糖溶液构建小鼠损伤模型,连续灌胃不同剂量(低、中、高分别为20、40、60 mg/(kg·d)芸豆芽菜多酚及抗坏血酸(VC)28 d后,测定小鼠体质量、肾脏脏器系数、血清谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)及血肌酐(creatinine,CR)含量,并取肾脏制作苏木精-伊红染色(hematoxylineosin staining,HE)病理学组织切片,观察小鼠肾脏损伤及灌胃给药后的恢复情况。结果发现,相较于模型对照组小鼠,除芸豆芽菜多酚低剂量组外,其他灌胃给药组小鼠体质量及肾脏系数均有所升高,但组间并无显著性差异(P0.05);其他灌胃给药组小鼠血清GSH-Px活力显著上升(P0.05),MDA含量显著下降(P0.05);各灌胃给药组小鼠血清SOD活力均较模型对照组显著上升(P0.05)。各灌胃给药组(除芸豆芽菜多酚低剂量组)小鼠肾脏功能指示指标BUN及CR含量均较模型对照组小鼠显著下降(P0.05);肾脏HE病理学组织切片显示,模型对照组小鼠肾脏严重受损、肾小球及肾小球囊肿大并伴有间质渗血及炎性细胞浸润现象,灌胃给药后,各灌胃给药组小鼠肾脏肾小球及肾小球囊恢复正常形态,间质渗血及炎性细胞浸润现象减少。结合各灌胃给药组检测指标及HE病理学组织切片分析得知,芸豆芽菜多酚对小鼠机体氧化及肾脏损伤修复作用与剂量呈正相关。     

桑叶生物碱对D-半乳糖诱导小鼠DNA氧化损伤的修复及作用机理

探讨桑叶生物碱是否能修复小鼠DNA氧化损伤,旨在为桑叶生物碱的开发利用提供理论依据。采用D-半乳糖诱导建立小鼠氧化损伤模型,灌胃不同剂量的桑叶生物碱,于第8周末测定小鼠血浆8-OH-dG、5-OHd C含量及MTH1、OGG1、MUTYH的酶活水平,检测肝脏DNA ladder结果,Real-time PCR测定肝脏组织MTH1、OGG1、MUTYH m RNA表达。与模型对照组相比,桑叶生物碱高剂量组(200 mg/kg·BW)能使小鼠血浆中8-OHd G、5-OH-dC分别降低65. 35%、59. 13%(P <0. 01);血浆中的MTH1、OGG1、MUTYH活力水平分别增加37. 09%、134. 44%、114. 29%(P <0. 01),且它们在肝脏中m RNA表达分别增加192. 35%、103. 96%、109. 36%(P <0. 01)。此外,桑叶生物碱高剂量组中小鼠肝脏无DNA ladder结果出现(P> 0. 05)。桑叶生物碱对D-Gal诱导的DNA氧化损伤有良好的修复作用,其机制可能是在转录水平上调控相关的酶活水平,从BER途径对DNA氧化损伤进行修复。     

冬虫夏草对氧化损伤小鼠抗氧化作用研究

研究冬虫夏草对氧化损伤模型小鼠体内抗氧化能力的影响及作用机制。将60只小鼠随机分为空白组、模型组、维生素E阳性组、冬虫夏草高、中、低组,采用D-半乳糖连续背部注射建立小鼠氧化损伤模型。连续给各受试样品4周后,测定小鼠血清及肝、脑组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、蛋白羰基、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及总抗氧化能力(total antioxidant activity,T-AOC);实时定量聚合酶链式反应法测定小鼠肝脏组织中SOD、GSH-Px mRNA表达水平。与模型组比较,冬虫夏草可明显降低小鼠血清中MDA、蛋白羰基含量,升高血清中GSH含量及SOD、GSH-Px、T-AOC活性;明显降低小鼠肝脏及脑组织中MDA含量,升高SOD、GSH-Px活性;明显升高小鼠肝脏组织中SOD、GSH-Px mRNA表达水平。冬虫夏草能明显提高氧化损伤小鼠的体内抗氧化能力,其机制可能与调节抗氧化酶基因表达有关。     

大鲵活性肽对D-半乳糖致小鼠机体氧化损伤的修复作用

为了探究大鲵活性肽抗衰老作用机制,利用非标记定量蛋白质组方法对去除高丰度蛋白质后的灌胃大鲵活性肽小鼠血清进行蛋白质组生物信息学分析。结果表明,去除高丰度蛋白质后的血清中共检测到425种蛋白质,其中26种蛋白质表达量变化显著（P<0.05）。这些差异表达的低丰度蛋白质参与14个生理过程、具有6种分子功能、存在于7种细胞组分中。其中胞质四氢叶酸合成酶和肌糖原磷酸化酶显著增加（P<0.05）,分别增加了1.78和1.05倍,黄嘌呤脱氢酶显著减少（P<0.05）,这些酶表达量的增加或降低,可以减少体内自由基的量。综上,大鲵活性肽抗衰老的机制是减少机体内自由基而发挥作用,本研究为大鲵活性肽的开发利用提供了基础数据。     

葡萄籽原花青素对小鼠脑组织氧化损伤的保护作用

目的：探讨葡萄籽原花青素(GSP)对D- 半乳糖(D-gal)致小鼠脑组织氧化损伤的影响。方法：采用D- 半乳糖制造小鼠脑组织氧化损伤模型。GSP 组在造模同时分别灌胃给予小鼠10、20、40mg/kg 的GSP,每天1 次,6周后观察其对氧化损伤小鼠脑组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,同时在透射电子显微镜下观察小鼠大脑皮质超微结构的变化。结果：GSP 对D-gal 致小鼠脑组织抗氧化酶活力降低和脂质过氧化物含量升高有显著的抑制作用,并改善了D-gal 导致的小鼠大脑皮质超微结构变化。结论：GSP 对D-gal 致小鼠脑组织氧化损伤具有保护作用。     

刺梨多酚对丙烯酰胺致肝脏氧化损伤的保护作用

目的 探究刺梨多酚(Rosa roxburghii Tratt. polyphenols, RRTP)对丙烯酰胺致肝脏氧化损伤的缓解效果及可能影响机制。方法 采用丙烯酰胺诱导小鼠肝脏氧化损伤模型, 通过苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察肝脏组织病理情况; 运用试剂盒测定血清中谷丙转氨酶(alanine transaminase, ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)活性, 肝脏中活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)活性; 蛋白质免疫印迹法检测肝脏组织中核因子E2相关因子2 (nuclear factor erythroid-2 related factor 2, Nrf2)和血红素加氧酶-1 (heme oxygenase-1, Ho-1)蛋白相对表达量。结果 与模型组相比, RRTP能够显著降低血清中ALT、AST活性和肝脏中ROS和MDA含量, 提高SOD和GSH活性, 并上调Nrf2和Ho-1蛋白表达量, 改善肝脏组织病理现象。结论 RRTP对丙烯酰胺诱导的肝脏毒性具有较好的改善作用, 其作用机制可能与Nrf2/Ho-1信号通路有关。     

桑叶生物碱对D-半乳糖诱导小鼠生物大分子氧化损伤的改善作用及机理

目的:研究桑叶生物碱对D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)诱导小鼠生物大分子氧化损伤的改善作用,并从机体自身抗氧化防御系统角度初步探讨其作用机理。方法:以D-Gal诱导建立氧化应激模型,实验保留10只小鼠作为正常对照组,并将建模成功的小鼠随机分为模型对照组、阳性药物组(还原型谷胱甘肽,200 mg/kg mb)以及桑叶生物碱低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg mb)。连续灌胃4周,测定小鼠体质量、摄食量;血浆中生物大分子氧化损伤标志物含量及抗氧化相关指标,包括8-异前列腺素F2α(8-iso-prostaglandin F2α,8-iso-PGF2α)、蛋白羰基(protein carbonyl,PCO)、晚期蛋白氧化产物(advanced oxidation protein products,AOPP)、3-硝基络氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)、8-羟基鸟嘌呤(8-hydroxy-2’-desoxyguanosine,8-OH-dG)、5-羟基胞嘧啶(5-hydroxy-2’-deoxycotosine,5-OH-dC)、总超氧化物歧化酶...     

副干酪乳杆菌FM-M9-1对D-半乳糖诱导氧化损伤小鼠的修复机制

目的：分析副干酪乳杆菌FM-M9-1修复氧化损伤的作用机制。方法：利用D-半乳糖诱导氧化损伤模型小鼠,以高、低剂量（（5.01±0.05）×1010、（5.01±0.05）×108 CFU/mL）FM-M9-1活菌体灌胃小鼠,以VC作为阳性药物对照,60 d后测定小鼠的肾和肝组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力及丙二醛、蛋白质羰基含量,同时利用荧光实时定量聚合酶链式反应法分析小鼠肝脏和肾脏组织Sod、Gsh-Px、Nrf2和Trx基因的表达水平。结果：FM-M9-1能不同程度地提高小鼠肝和肾组织中的GSH-Px和SOD活力,降低蛋白质羰基和丙二醛含量,提高与抗氧化功能相关的Sod、Gsh-Px、Nrf2和Trx基因的表达水平。结论：FM-M9-1上调小鼠体内抗氧化相关基因Sod、Gsh-Px、Nrf2和Trx的表达,提高抗氧化酶SOD、GSH-Px活力,抑制体内的蛋白质和脂肪的氧化损伤,最终达到修复小鼠体内氧化损伤的目的。     

樱桃李多酚抗氧化活性及对肥胖小鼠肝脏的保护作用

该研究探讨了樱桃李多酚抗氧化活性及对肥胖小鼠肝脏的保护作用,为樱桃李果实的开发、利用提供理论基础。试验以醇提法获得樱桃李多酚为材料,在测定多酚含量基础上,测定提取物体外抗氧化活性。进一步建立肥胖小鼠模型,采用不同剂量多酚灌药处理,8周后,处死小鼠,取肝脏,计算肝脏指数,测定肝脏中TG浓度、T-CHO浓度、SOD活性、MDA浓度,荧光定量PCR测定炎症相关基因的表达。结果发现,樱桃李果实多酚提取物总多酚、总黄酮、总酚酸、总黄烷醇含量分别为439.17、186.37、168.27、68.86 mg/g,樱桃李总多酚含量较高,多酚中主要成分为黄酮类;DPPH自由基清除率为97.42%,FRAP法、ABTS法测得抗氧化活性分别为4.36 mmoL/mL、0.48 mmoL/mL Trolox,体外具有较强的抗氧化活性;多酚处理能显著降低肥胖小鼠肝脏TG,T-CHO、MDA含量,增加肝脏SOD含量,下调肝脏炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6基因表达。研究表明,樱桃李多酚能够提高抗氧化能力,减少高脂饮食引起的肝脏脂肪堆积和肝脏炎症,对小鼠肝脏具有保护作用。     

桑葚浓缩汁对D-半乳糖诱导氧化损伤大鼠肾脏的保护作用

研究桑葚浓缩汁对氧化损伤大鼠肾脏的保护作用。采用D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)建立衰老模型,将实验大鼠随机分为6组:空白对照组、阴性对照组(D-Gal模型)、阳性对照组(D-Gal+VE)、桑葚浓缩汁低、中、高剂量组。通过检测大鼠肾脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,测定大鼠血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和血清肌酐(serum creatinine,Scr)浓度、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)及B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(B-cell lymphoma-2-associated X protein,Bax)基因的表达,并通过病理组织学切片评价桑葚浓缩汁对氧化损伤蛋白的影响。结果表明:与阴性对照组相比,桑葚浓缩汁中、高剂量组可以显著提高肾组织SOD、GSH-Px、CAT活力和T-Ao C(P0.05);降低MDA、BUN及Scr浓度;抑制NO浓度升高(P0.05),并成一定量效依赖关系;Bax表达降低;其中桑葚浓缩汁高剂量效果最好,GSH-Px活力为150.33 U、Scr浓度为34.54μmol/L、BUN浓度为8.96 mmol/L,均达到了阳性对照组水平(P0.05);NO浓度为29.78μmol/L,达到空白对照组水平(P0.05)。病理学组织切片显示,与阴性对照组相比,桑葚处理组症状明显减轻,尤其中、高剂量组,极少量肾小管上皮细胞胞浆疏松、淡染,无明显的充血、出血。综上所述,桑葚浓缩汁对D-Gal诱导氧化损伤大鼠肾脏有较好的保护作用。     

石榴叶多酚对急性酒精性肝损伤小鼠肾脏、心脏及免疫器官的抗氧化作用

目的:研究石榴叶多酚(purified polyphenols from Punica granatum L.leaves,PPPL)对酒精所致急性肝损伤小鼠肾脏、心脏、脾脏、胸腺的保护作用。方法:将66只雄性小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组(联苯双酯150 mg/(kg·d)),PPPL低、中、高剂量组(100、200、400 mg/(kg·d)),连续灌胃30 d,第31天除空白对照组外其余各组给予50%乙醇(12 m L/kg),建立小鼠急性肝损伤模型。将小鼠脱臼处死后取肾脏、心脏、脾脏及胸腺,测定其超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量。结果:与模型对照组相比,PPPL各剂量组均能提高小鼠各脏器的SOD、CAT、GSH-Px活性和GSH含量,降低MDA含量。结论:PPPL对酒精性肝损伤小鼠肾脏、心脏及免疫器官具有明显的抗氧化作用。     

花生多肽的制备及其对氧化损伤模型小鼠抗氧化作用的研究

采用Alcalase蛋白酶水解花生蛋白制备花生多肽，将40只昆明小鼠随机分为四组（对照组、模型组、高低剂量多肽组），除对照组外，其余三组每日分别皮下注射400mg／kgbwD．半乳糖建立过氧化损伤模型；多肽组分别用花生多肽水溶液灌胃（400、800mg／kg bw），实验周期32d。实验结束，处死动物，取脾脏及胸腺称重，计算脏器指数；测定血清及肝脏中丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果表明，花生多肽使小鼠胸腺指数和脾脏指数升高，血清MDA含量明显下降，GSH-Px活力显著提高；并且使肝组织中MDA含量明显下降，SOD与GSH-Px活力明显提高，提示花生多肽具有较强的抗氧化作用。     

玉米肽对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

研究了玉米肽(CCP)对卡介苗与脂多糖(BCG+LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用.将60只小鼠随机分成正常组、模型组、水飞蓟宾阳性对照组、CCP低、中、高剂量组,第1 d,除正常组外,其余各组均经尾静脉注射BCG致敏;玉米肽组分别灌胃CCP 150、300、600 mb/kg·bw,阳性对照组灌胃水飞蓟宾50 mg/kg·bw,正常组、模型组则给予等量生理盐水,每天灌胃一次.15 d后,除正常组外,其余各组经尾静脉注射LPS攻击,诱导小鼠肝损伤.用试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、NO含量及超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;并进行肝组织病理学镜检.结果与模型组相比,CCP高剂量组可极显著降低血清中ALT、AST活性(P<0.01),提高肝组织中GSH含量和SOD、GSH-Px活力,并降低肝组织中MDA、NO的含量(P<0.01),其护肝效果与50 mg/kg·bw水飞蓟宾接近;肝组织病理学镜检结果显示接近于正常组.玉米肽对卡介苗与脂多糖(BCG+LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤有良好的保护作用.     

茶多酚对朗德鹅产肝性能和肥肝抗氧化功能影响的研究

将300只1日龄雄性朗德鹅饲养至98日龄,从中选出体重相近的健康鹅150只,随机分成5组。预饲7d后,各组日粮中依次添加0、40、80、160、320mg／kg茶多酚,经过21d的超饲养后统一屠宰,测定产肝性能、肥肝抗氧化性能和血液生化指标。结果表明：（1）160mg／kg添加组肥肝重、肝脏与屠体比、肝脏与活重比最大。（2）80、160mg／kg两添加组SOD活性最高;40、添加160mg／kg茶多酚朗德鹅产80mg／kg两添加组GSH-Px活性最高;对照组MDA含量最高。试验表明：玉米型日粮中肝性能和肥肝抗氧化功能最佳。     

前处理对真空冷冻干燥绿豆芽成品率及品质的影响

对绿豆芽的前处理工艺进行了研究，特别是对生产过程中存在成品率低的缺点进行了重点研究，在保持成品较好的色泽、饱满度的前提下找到了提高产品成品率较佳的前处理方案，即采用5％的盐水漂烫，然后用20％的糊精溶液浸泡处理，最后用5％的乳糖和5％的食盐对物料进行复合调理。     

苦丁茶对高胆碱饮食小鼠肝、肾及氧化应激的影响

研究苦丁茶水提物对高胆碱饮食小鼠体重、肝脏、肾脏以及氧化应激的影响。采用超高效液相色谱-飞行时间-质谱联用技术对苦丁茶的活性成分进行定性分析。将C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、苦丁茶低中高剂量组进行饲养灌胃,监测小鼠进食量及体重变化;干预4个月后采集血液以及肝、肾标本进行分析。结果表明苦丁茶中含有黄酮类、酚类、三萜类、生物碱类活性成分。各组小鼠饮食、排泄正常,与模型对照组相比,各剂量组小鼠体重增长减缓,苦丁茶高剂量组小鼠血清中总蛋白含量上升,各剂量组丙二醛水平降低,苦丁茶中剂量组超氧化物歧化酶含量显著增加(P<0.05);各组小鼠脏器系数无统计学差异,未出现明显的慢性或急性肝、肾组织损伤。高胆碱饮食会造成小鼠体重异常增长,引发丙二醛水平升高及超氧化物歧化酶活力降低,适宜剂量的苦丁茶水提物可减轻小鼠体重、缓解氧化损伤等症状。     

酒花多酚对高脂血症小鼠的降脂与抗氧化作用

啤酒酿造废酒花（超临界CO2萃余物）中富含多酚,评价从废酒花中分离的多酚提取物（hop polyphenolextract,HPE,纯度为88.7%）对高脂血症小鼠的降脂抗氧化作用,并与同剂量的茶多酚降脂抗氧化效果进行比较。用HPE以200～800 mg/（kg·d）的剂量持续灌胃高脂小鼠5 周,高脂血症小鼠血清和肝脏中的总胆固醇和甘油三酯以及血清中的低密度脂蛋白胆固醇水平和动脉粥样硬化指数显著下降,血清中高密度脂蛋白水平显著升高。另外,小鼠血液、肝脏中的脂质过氧化产物丙二醛含量显著减少,过氧化氢酶活力显著提高,红细胞和肝脏中的超氧化物歧化酶活力、全血和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶活力均显著提高。研究结果表明,HPE对高脂血症小鼠具有显著的降脂和抗氧化作用。     

桉叶多酚对大鼠乙醇急性氧化损伤保护作用的研究

为了评价桉叶多酚对昆明大鼠体内乙醇急性氧化损伤的保护效果,本文以桉叶多酚饲喂昆明大鼠,以乙醇灌喂大鼠进行急性氧化损伤造模,对血液和肝脏总抗氧化能力、各抗氧化蛋白酶活性和肝脏组织病变情况进行检测。结果显示:体内总抗氧化能力提升,其中血清最高增强33.12%,肝脏最高增强56.83%;能有效降低体内MDA的含量,其中血清最高降低23.89%,肝脏最高降低50.73%;T-SOD活性有一定程度增强;实验组GSH-Px活性有所降低,但是给药组与阳性对照组无差异;肝脏切片观察发现,三个给药组肝脏组织的细胞排列规则,不规则空泡减少,肝小叶炎性细胞浸润较少,少见有局部坏死灶的出现,表明乙醇急性氧化损伤受到抑制,肝脏组织得到保护。综合所述,桉叶多酚具有体内抗氧化保护作用,这为桉叶多酚作为抗氧化剂的应用提供了研究基础。     

虾青素对D-半乳糖致衰老大鼠肾脏和心脏组织氧化损伤的修复作用

通过建立D-半乳糖致衰老模型,研究虾青素对衰老大鼠肾脏和心脏组织氧化损伤的修复作用。实验设空白组、模型组、虾青素低、中、高（5、10、15 mg/kg）剂量组和二甲双胍（MET）阳性对照组。检测肾脏和心脏系数,肾脏和心脏组织中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力和丙二醛（MDA）含量等指标,观测苏木精-伊红染色（HE）病理组织切片。结果表明,与模型组相比,虾青素能改善D-半乳糖造成的肾脏和心脏系数下降,减少肾脏和心脏组织中MDA含量,并显著提高抗氧化物酶（SOD、CAT、GSH-Px）活力。其中,高剂量组（15 mg/kg）大鼠肾脏和心脏中MDA含量显著降低了70.48%和38.02%（p<0.01）,对于SOD、CAT和GSH-Px活力,肾脏中分别提高了37.22%、43.73%和52.01%（p<0.01）,心脏中分别提高了85.47%、52.08%和64.77%（p<0.01）。病理切片显示虾青素能有效缓解肾脏和心脏组织的氧化损伤。以上结果全面揭示虾青素能通过减轻氧化应激来抑制衰老大鼠肾脏和心脏组织的损伤,其机制可能与抗氧化有关。