清香型白酒风味成分对小鼠乙醇代谢及关键酶活性影响

选取产自山西、重庆、云南的清香型白酒样品（编号为SX、CQ和YN），分别灌胃小鼠相同浓度乙醇、白酒、高醇白酒、高酯白酒，测定小鼠的行为指标、血液中乙醇、乙醛质量浓度以及肝脏中乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）活性。结果表明，增加3种酒样中醇类物质的浓度会对小鼠的平衡、运动能力造成严重的影响；小鼠血液乙醇、乙醛质量浓度分别为5 257～10 656 mg/L、30～69 mg/L；与同浓度的乙醇溶液相比，3种清香型酒样能促进ADH活性，在乙醇体积分数为50%的YN酒样中加入正戊醇、乙酸乙酯、丁酸乙酯和戊酸乙酯对ADH活性有显著的促进作用（P<0.05）;CQ酒样中高浓度的正戊醇、乙酸乙酯、戊酸乙酯能降低ALDH活性。     

白酒关键微量成分对醉度及小鼠乙醇代谢和急性酒精性肝损伤的影响

模拟豉香型白酒关键微量成分构成制备配制酒,利用小鼠模型对关键微量成分缺失的配制酒进行醉度评价,检测配制酒灌 胃后小鼠体内生化指标,探究白酒关键微量成分对醉度及小鼠乙醇代谢和急性酒精性肝损伤的影响。 结果表明,酸、酯、杂醇等关键 微量成分主要通过影响乙醇代谢而导致醉度差异,对急性酒精性肝损伤不会产生显著影响,其中乙酸和乙酸乙酯可显著降低醉度（P＜0.05）,灌服后小鼠肝脏乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）活性变化不明显,血液乙醇和乙醛含量显著增加（P＜0.05）;异丁醇和异戊醇可显著增加醉度（P＜0.05）,灌服后小鼠肝脏ADH和ALDH活性同时增加,血液乙醇和乙醛含量显著降低（P＜0.05）;灌 服缺失不同成分酒后小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）指标无明显差异。     

巴氏醋酸杆菌AS1.41产醋酸关键酶研究

巴氏醋酸杆菌（Acetobacer pasteurianus）将乙醇氧化成醋酸的关键酶是乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）。在不同初始乙醇含量条件下,ADH和ALDH的酶活呈现动态变化,乙醇含量为4%时,ADH和ALDH的酶活达到最大,分别为7.43 U/mg和7.18 U/mg。同时,酶活与产酸速率呈现出较高一致性：酶活越高,产酸速率越快。发酵温度为32 ℃时,菌体生长最为活跃,酶活最大,产酸最快;加入0.5%的乙酸后,ADH和ALDH的酶活分别由8.12 U/mg和7.06 U/mg提高到了9.43 U/mg和8.52 U/mg,产酸速率也得到相应提升。ALDH对乙醇、乙酸、温度的稳定性均高于ADH。     

豉香型白酒主要风味成分调节醉酒效果及肝损伤保护作用

该研究通过模拟豉香型白酒陈酒中主要风味成分的构成，制备主要风味成分缺失配制酒酒样，通过测定小鼠酒后血液乙醇浓度、行为能力变化，并结合乙醇代谢酶、急性酒精性肝损伤分析，评判其调节醉酒效果及肝损伤保护作用。结果表明，二元酸类是主要的降低醉酒程度的物质，其中，辛二酸和壬二酸是主要降低醉酒程度的成分，能有效促进血液乙醇代谢，同时提升小鼠记忆、运动能力。醛类和醇类则相反，尤其是乙醛、β-苯乙醛。这些成分主要通过影响酒后肝脏乙醇脱氢酶（ADH）活性以及血清谷草转氨酶（AST）活性和肝脏丙二醛（MDH）含量，对乙醇代谢以及急性酒精性损伤进行调节。该研究成果为控制白酒品质、提升饮酒舒适度提供理论基础。     

玉米低聚肽和姜黄素对小鼠的醒酒功能研究

评价玉米低聚肽和姜黄素单独使用及联合应用时对醉酒小鼠的醒酒活性,探讨其作用机理。将清洁级雄性KM种小鼠随机分为4组,即模型对照组和低、中、高剂量组。各剂量组灌胃相应受试物,玉米低聚肽模型对照组灌胃等量双蒸水,姜黄素模型对照组灌胃含5.6%乙醇的双蒸水。0.5h后每组分别灌胃白酒(56°)。灌胃结束后立即测定行为学指标(翻正反射消失时间、醉酒持续时间、攀附时间),30 min后测定血液中乙醇、乙醛浓度,并测定肝组织乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)、细胞色素P450(CYP450)、过氧化氢酶(CAT)、黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。与模型对照组相比,玉米低聚肽能延长小鼠攀附时间和翻正反射消失时间,缩短醉酒时间,降低血液中乙醇和乙醛含量。高剂量姜黄素可明显改善小鼠醉酒后的行为学指标,一定程度上降低血中乙醇和乙醛浓度。玉米低聚肽和姜黄素均可增强小鼠肝组织ADH和ALDH活性,提高CYP450、CAT和SOD含量,降低XOD活性。玉米低聚肽和姜黄素联合应用时对醉酒小鼠的活性强于单独使用姜黄素,但与单独使用玉米低聚肽组无显著差异。在该实验条件下,玉米低聚肽和高剂量姜黄素对醉酒小鼠具有明显的醒酒活性。     

荸荠提取物对乙醇脱氢酶活性的影响

探讨荸荠提取物对乙醇脱氢酶(ADH)活性的影响及其对小鼠急性酒精中毒的改善作用。以乙醇脱氢酶为作用靶点,采用瓦勒-霍赫法(ValleHoch)检测不同荸荠提取物对乙醇脱氢酶活性的影响。将雄性昆明小鼠随机分成5组,检测小鼠酒后不同时间点血液和肝脏中乙醇脱氢酶活性变化。同时利用气相色谱(GC-FID)测定不同时间点小鼠血清中乙醇浓度。结果表明,荸荠水提物对乙醇脱氢酶活性有显著激活作用,当浓度为0.5 g/m L时,对乙醇脱氢酶的激活率为45.2%。而荸荠醇提物对乙醇脱氢酶有显著抑制作用。通过口灌给予不同浓度荸荠水提取物后,小鼠血清中ADH活性在灌胃后0.5 h~1.5 h内达到高峰,小鼠酒后肝脏中ADH活性在0.5 h~2.5 h内达到峰值,与模型组趋势一致。模型组和荸荠水提物灌胃组小鼠血液中乙醇浓度均在乙醇灌胃后0.5 h达到峰值,但模型组小鼠血液中乙醇峰浓度较荸荠提取物灌胃组高。在0.5 h~12 h内,模型组和水提取物组小鼠血液中乙醇浓度均呈下降趋势。乙醇在模型组和水提物灌胃组小鼠体内消除半衰期分别为7.41、5.63、3.02、2.56 h,表明水提物灌胃能明显增强小鼠体内乙醇的消除能力。结论:荸荠水提取物对ADH具有显著激活作用,同时显著增强小鼠血液和肝脏中ADH活性。     

玉米肽对小鼠酒后肝脏乙醇脱氢酶活力的影响及醒酒机理

为了研究玉米肽(CP)对大量摄入乙醇后小鼠的醒酒作用,采用气相色谱(GC)法测定小鼠血液中乙醇含量,NAD+法测定肝脏中乙醇脱氢酶(ADH)的活力,结合氨基酸分析,探讨其醒酒机理。结果显示：CP对肝脏中ADH有激活作用,且两者间存在明显剂量-效应关系,灌胃600mg/kg CP可极显著激活小鼠肝中ADH活性(P＜0.01),激活率达30.1%;并极显著抑制血清中乙醇含量的提高(P＜0.01),小鼠血清中乙醇含量的降低与CP间亦存在明显的剂量-效应关系。在小鼠灌胃乙醇后20～200min内,给CP组血醇清除率和ADH活力均明显高于乙醇模型组;在小鼠灌胃乙醇20～120min内,给CP组与模型组血醇清除率差异显著(P＜0.05或P＜0.01);在小鼠灌胃乙醇50～120min内,ADH活力差异显著(P＜0.05)。氨基酸分析表明,玉米肽具有较高的疏水性。用85%乙醇洗脱的疏水性最强的组分对羟自由基的抑制率最高,达83.05%。结论：玉米肽能激活ADH,且有良好的持续激活作用,其作用可能与玉米中疏水性短肽有关。     

白酒醇酸酯比率对小鼠酒后乙醇代谢及行为能力的影响

控制白酒中醇、酸、酯的含量是白酒生产企业的关键技术。该研究模拟白酒中主要醇类、酸类和酯类的含量及比例配制成实验酒样,测定小鼠酒后在不同时间点的血液乙醇含量,计算小鼠的乙醇代谢能力;同时通过Morris水迷宫实验测定小鼠相应的行为能力,并测定小鼠酒后2 h时体内乙醇代谢相关酶活性以及急性酒精性肝损伤情况。结果表明,杂醇对小鼠的乙醇代谢及行为记忆能力有较大影响;过高的杂醇（尤其是异戊醇）含量,会抑制乙醇在体内代谢,主要原因是抑制了乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的活性;同时降低小鼠记忆能力,显著延长潜伏逃脱时间（P＜0.05）。乙酸能较好的促进乙醇代谢,减缓其他组分对乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶活性的抑制作用,且会刺激小鼠记忆能力,显著降低潜伏逃脱时间（P＜0.05）。     

蜂蜜对急性酒精中毒大鼠的解酒作用研究

目的:研究蜂蜜对急性酒精中毒SD大鼠的解酒作用及其对酒精代谢关键酶的影响。方法:用75%食用级无水乙醇按10m L/kg一次性灌胃法构建急性酒精中毒大鼠模型,以解酒护肝鼎久口服液为阳性药物对照,采用蜂蜜高、中、低3个浓度进行灌胃干预。以大鼠血清乙醇浓度、肝脏乙醇脱氢酶(Alcohol Dehydrogenase,ADH)和乙醛脱氢酶(Acetaldehyde Dehydrogenase,ALDH)、胃ADH和ALDH为考察指标。结果:与模型组比较,蜂蜜低、中浓度组大鼠血清乙醇浓度均显著降低(P0.05),蜂蜜高浓度组大鼠血清乙醇浓度极显著降低(P0.01),蜂蜜中、高浓度组极显著提高大鼠肝ADH和胃ALDH活性(P0.01),蜂蜜各浓度组可显著提高胃ADH和肝ALDH活性(P0.05或P0.01)。结论:蜂蜜能够通过提高肝脏和胃的ADH和ALDH活性从而显著降低大鼠血清乙醇浓度,具有明显的解酒作用。     

山西老陈醋对急性醉酒小鼠防醉及护肝作用研究

建立急性醉酒小鼠模型,将40只美国癌症研究所（ICR）小鼠随机分成空白对照组、模型组、低、高剂量醋组,并在灌胃4.0 h后,观察小鼠的的醉酒行为及小鼠肝组织病理学,并分别检测血清中乙醇含量及谷草转氨酶（ALT）、谷丙转氨酶（AST）活性和肝组织生化指标。结果表明,与模型组相比,高剂量醋组可显著延长醉酒时间至（44.00±9.35） min（P＜0.05）、醒酒时间极显著缩短至（121.25±12.71） min（P＜0.01）;血清中乙醇含量及谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性显著降低为（37.01±4.24） mg/100 mL、（12.83± 3.62） U/g、（14.22±1.56） U/g（P＜0.05）;肝组织中乙醇脱氢酶（ADH）活性极显著增加（P＜0.01）、乙醛脱氢酶（ALDH）、过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）活性显著增加（P＜0.05）,且丙二醛（MDA）含量显著降低（P＜0.05）。食醋组肝脏病变程度减轻,切片显示空泡面积减少。结果表明山西老陈醋具有预防小鼠醉酒和护肝作用。     

影响浓香型白酒醉酒程度的风味物质特异性分析

为研究影响浓香型白酒醉酒程度的关键成分,通过动物行为学和酒精代谢生物标志物,对八款市售浓香型白酒醉酒程度进行评价,结合酒体成分主成分分析（PCA）影响浓香型白酒醉酒程度的主要成分,并通过体外酶学实验探究其对乙醛脱氢酶（ALDH）的影响。结果表明,异戊醇和正丙醇对醉酒程度有负面影响,异戊醇质量浓度为20～310 mg/L范围时,乙醛脱氢酶活力随着异戊醇质量浓度的升高而降低;正丙醇质量浓度在30～500 mg/L范围时,乙醛脱氢酶活力随着正丙醇质量浓度的升高而降低。由此推断,异戊醇、正丙醇含量过高会降低乙醛脱氢酶活力,使得乙醛在体内累积,从而影响浓香型白酒醉酒程度。     

基于香气活力值分析白酒风味化合物对乙醇代谢关键酶的影响

以香气活力值（OAV）为基础,通过体外酶学实验研究了浓香型白酒中酯类、醇类物质对乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶活性（ALDH）的影响。结果表明,浓香型白酒中己酸乙酯香气活力值最大（OAV≥7 284）,其次分别为戊酸乙酯（OAV≥1 276）和丁酸乙酯（OAV≥845）;白酒中风味化合物对两种酶活性的影响差异很大,醇类和酯类的加入会抑制ADH活性,其中正戊醇、异丁醇和戊酸乙酯的抑制率最高,分别为27.64%、29.32%和26.72%,且具有剂量依赖性（R2＞0.9）;然而,除了正丙醇,大部分醇类和酯类的加入会不同程度的促进ALDH活性。     

影响广东米香白酒饮后代谢与舒适度的关键酒体风味成分研究

为了探讨影响广东米香白酒饮后代谢与舒适度的关键成分,通过动物行为学和酒精代谢生物标志物,对4款市售广东米香白酒饮后代谢与舒适度进行评价,并对影响广东米香白酒代谢与舒适度的关键成分进行主成分分析。结果表明,各实验组在灌胃后的停滞时间比、血清中乙醇及乙醛含量方面存在显著差异性（P<0.05）,异丁醇组、异戊醇组、乙醛组、己酸和乙酸乙酯组小鼠饮用后的行为抑制程度比食用酒精和其他酒样明显增强,表现为适度抑制,差异显著（P<0.05）,而血液中乙醇积累量最高达到4 094 mg/kg,初步推测酒体中异戊醇、异丁醇、乙醛、己酸和乙酸乙酯是影响米香型白酒饮后代谢的关键成分。     

刺梨口服液对急性醉酒小鼠的解酒护肝作用

本研究通过动物实验,探讨刺梨口服液对急性醉酒小鼠的解酒护肝作用。解酒作用实验:各试验组灌胃相应受试物30d后建立急性醉酒模型,1 h后取血、肝脏,比较各组小鼠的血液乙醇浓度,并测定肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)活力;护肝作用实验:各组于建模后12 h取血和肝脏,计算其肝脏指数,并检测小鼠血液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)含量。结果发现,与模型组相比,刺梨口服液高剂量组小鼠血液中乙醇浓度降低33.54%,肝脏ADH活力由26.92 U/mL上升至41.78 U/mL、ALDH活力从118.12 U/mL升高到146.72 U/mL,血清ALT、AST活力分别降低58.40%、42.69%,肝脏指数下降9.80%,肝脏SOD活力升高72.65%,肝脏GSH含量增加25.34%(p0.05)。表明刺梨口服液具有一定的解酒作用,且对急性醉酒引起的肝损伤有明显的保护效果。     

醋酸菌粉末对ICR小鼠的酒精性肝脂质蓄积和氧化应激的影响研究

该研究评估了醋酸菌粉末对急性摄入酒精引起的肝脂质蓄积和氧化损伤的影响。将25只雄性ICR小鼠随机分为对照组、乙醇组、醋冻干粉高（45 mg/kg）、中（15 mg/kg）、低（7.5 mg/kg）剂量组。油红O染色观察肝脏病理变化；测定各组小鼠肝脏中甘油三酸酯（TG）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA)含量；分析醋酸菌粉末组小鼠的乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）酶活性。结果表明，与乙醇组相比，高剂量组TG浓度显著降低（P＜0.05），GSH浓度极显著升高（P＜0.01），MDA含量无显著变化（P＞0.05），脂肪变性程度减轻；醋酸菌粉末组小鼠的ADH和ALDH酶活性分别为0.48 U/mg和1.38 U/mg。综上，摄入醋酸菌粉末可以减轻急性摄入酒精引起的肝脂质蓄积和氧化损伤。     

大鲵肝肽酒制备及其对小鼠酒后肝脏保护作用研究

以大鲵肝脏和白酒为原料制备大鲵肝肽酒，通过酶解法制备不同分子质量肝肽，对其体外乙醇脱氢酶（ADH）激活活性、体外抗氧化活性和溶解度进行测定，并采用生理盐水、白酒、大鲵肝肽酒分别灌胃小鼠，对小鼠肝脏及血清中相关生化指标进行测定。结果表明，分子质量<3 000 Da肝肽（GSLP-Ⅲ）对ADH激活率最高（83.53%），其对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基（DPPH·）、羟自由基（·OH）和超氧阴离子自由基（O2-·）清除率均>83.50%，还原力最高（吸光度值0.44），在53%vol白酒中溶解度较高（94.35%）。与白酒组小鼠相比，大鲵肝肽酒组小鼠肝脏乙醇脱氢酶（ADH）、乙醛脱氢酶（ALDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活力、还原型谷胱甘肽（GSH）含量分别提高66.58%、26.84%、15.84%、36.92%，丙二醛（MDA）、甘油三酯（TG）含量分别降低17.37%、26.39%，血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性分别降低21.82%、23.61%，说明大鲵肝肽酒对小鼠酒后肝脏具有一定的保护作用。     

魔芋葡甘聚糖抗醉解酒作用机理研究

以不同剂量的魔芋葡甘露聚糖(Konjac Glucomannan,KGM)灌胃昆明种小鼠,采用56%vol红星二锅头灌胃方法进行造模,研究KGM对小鼠的抗醉解酒作用及机理。结果表明:中(240mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组可有效延长醉酒潜伏期,显著缩短醉酒小鼠的睡眠时间和醒酒时间,且高、中剂量组的血清乙醇浓度显著低于模型组小鼠,高剂量组小鼠肝组织匀浆中乙醇脱氢酶(Alcohol dehydrogenase,ADH)、乙醛脱氢酶(Acetaldehyde dehydrogenase,ALDH)和细胞色素P450(Cytochrome P450,P450)含量均显著升高;中、高剂量组小鼠胃黏膜组织和血清中丙二醛(Methane dicarboxylic aldehyde,MDA)含量显著降低,过氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力、一氧化氮(Nitric Monoxide,NO)含量、前列腺素E2(Prostaglandin E,PGE2)含量显著升高。其解酒机理:(1)可能是其抑制酒精的吸收,降低血清中乙醇浓度;(2)小鼠胃黏膜和血清中MDA含量的降低,SOD活力、NO和PGE的升高减轻了酒精对胃黏膜的损伤,并提高了肝脏中ADH、ALDH、P450含量,通过乙醇脱氢酶和乙醇氧化酶系统加速酒精代谢,发挥其防醉解酒作用。