荜茇宁对小鼠酒精性脂肪肝的预防作用

目的：探讨荜茇成分荜茇宁（piperlonguminine,GBN）对小鼠酒精性脂肪肝肝损伤的预防作用。方法：将成年雄性昆明小鼠随机分为空白对照组、酒精性脂肪肝模型组以及GBN（低、高）剂量组。空白对照组以基础饲料喂养,其余各组以高脂饲料喂养并每天用白酒按0.8 mL/30 g灌胃;GBN低剂量（10 mg/（kg•d））和高剂量组（40 mg/（kg•d））组分别按设计的药物和剂量给予小鼠灌胃,给药体积为0.8 mL/30 g体质量,空白对照组、模型组给予相同体积的水灌胃,连续给药6 周。于实验第6周末,测定各组小鼠体质量、肝脏指数,检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活力、总胆固醇（total cholesterol,TC）和甘油三酯（triglyceride,TG）含量,并做肝脏病理学检查。结果：GBN低、高剂量组肝脏指数分别为（4.42±0.50）%、（4.53±0.44）%,与模型组比较均显著降低;血清ALT与AST活力极显著降低（P＜0.01）;血清TC与TG含量极显著降低（P＜0.01）;同时病理组织学显示GBN能明显改善酒精性脂肪肝小鼠的肝细胞脂肪变性。结论：GBN够有效预防酒精性脂肪肝的发生或发展。     

北五味子木脂素对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究北五味子木脂素（Schisandra chinensis lignans,SCL）对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用并初步探讨其作用机制。方法：将50 只小鼠随机分为正常对照组、酒精性肝损伤模型组、SCL低剂量组（25 mg/（kg•d））、SCL高剂量组（50 mg/（kg•d））、阳性对照组（联苯双酯150 mg/（kg•d））,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h,造模组小鼠给予50%乙醇12 mL/kg一次性灌胃,正常对照组给予同体积蒸馏水。12 h后处死小鼠,检测血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,甘油三酯（triglyceride,TG）水平,肝组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学改变。结果：SCL可明显降低酒精致肝损伤小鼠血清ALT和AST活性以及TG水平（P＜0.05）,同时使小鼠肝组织MDA含量和NOS活性显著下降,GSH含量提高（P＜0.05）;苏木素-伊红染色结果显示SCL可显著改善酒精引起的小鼠肝细胞水肿、坏死,中央静脉充血等病理损伤。结论：SCL对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

蚬精口服液辅助保护化学性肝损伤功能研究

采用CCl4肝损伤模型建立小鼠急性肝损伤模型,测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,研究蚬精口服液对化学性肝损伤的辅助保护功能。结果表明,CCl4肝损伤模型组小鼠的血清ALT和AST均明显高于空白对照组(P<0.05),蚬精口服液在10 mL/kg.BW/d、20 mL/kg.BW/d(相当于人体推荐摄入量的10倍和20倍)剂量时,动物试验病理结果为阳性,表明其具有减轻化学性肝损伤小鼠肝脏的病理性损害的作用。蚬精口服液对CCl4性肝损伤有辅助保护功能的作用。     

磷脂型二十二碳六烯酸和二十碳五烯酸对脂多糖所致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制

目的：探讨磷脂型二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid-enriched phospholipids,DHA-PL）和磷脂型二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid-enriched phospholipids,EPA-PL）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法：以南海鸢乌贼（Sthenoteuthis oualaniensis）卵和冰岛刺参（Cucumaria frondosa）体壁为原料,分离提取DHA-PL和EPA-PL。将C57BL/6J雄性小鼠随机分为Control组、模型组、LPS＋DHA-PL组和LPS＋EPA-PL组,Control组和模型组小鼠每天灌胃20 mL/kg mb生理盐水,其他组以400 mg/kg mb剂量分别每天灌胃受试物,灌胃体积为10 mL/kg mb,连续干预28 d;第29天Control组腹腔注射无菌生理盐水,其他组注射LPS（10 mg/kg mb）,注射体积为10 mL/kg mb,建立急性肝损伤模型;称量小鼠体质量和肝质量,计算肝指数;测定血清中丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活力;苏木精-伊红染色观察肝组织病理改变情况;采用实时荧光定量聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试剂盒测定肝脏中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、白细胞介素（interleukin,IL）-1β和IL-6的mRNA相对表达量和含量;采用蛋白免疫印迹法考察肝脏中丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）如细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2）、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）、p38以及核因子（nuclear factor,NF）-κB p65蛋白磷酸化水平。结果：DHA-PL和EPA-PL预防性干预能有效保护LPS所致小鼠急性肝损伤,降低肝指数以及血清ALT和AST活力,下调肝脏中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,降低MAPK和NF-κB p65蛋白磷酸化水平。结论：DHA-PL和EPA-PL预防性干预可保护LPS所致小鼠急性肝损伤,其作用机制可能依赖于其对MAPK和NF-κB信号通路的调控。     

蛹虫草基质多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究蛹虫草基质多糖（Cordyceps militaris stroma polysaccharides,CMSP）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（150 mg/（kg·d））、CMSP各剂量组（150、300、600 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d后,除空白对照组外,给予体积分数50%的乙醇溶液建立小鼠急性肝损伤模型。12 h后,小鼠脱臼处死后取血液测定血浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、甘油三酯（triglyceride,TG）含量、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,取肝脏、脾脏和胸腺计算其系数,并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和还原型谷胱甘肽（glutathione transferase,GSH）的含量,并观察肝组织病理学变化。结果：CMSP各剂量组肝脏系数、脾脏系数、胸腺系数,血浆中SOD活力、TG含量、ALT活性、AST活性,肝组织中SOD活力、GSH-Px活力、MDA含量、GSH含量与模型组各水平相比均具有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。结论：蛹虫草基质多糖对酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

壳寡糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

本实验研究了壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。建立小鼠急性肝损伤模型,连续灌胃受试物（壳寡糖）30 d后给予12 mL/kg mb的体积分数50%乙醇溶液后处死,对小鼠进行了肝脏病理组织学检查,并测定了血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力,总胆固醇（total cholesterol,TC）浓度,以及肝脏系数、肝脏中谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果显示,与酒精模型组相比,壳寡糖组小鼠肝组织损伤程度有所减轻,阳性对照组和壳寡糖组血清ALT、AST和TC水平显著降低,肝脏GSH含量和SOD活力均显著增加,而肝脏系数和MDA含量显著降低（P＜0.05）,表明壳寡糖对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

鸡枞菌多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯灌胃,150 mg/（kg·d）,以体质量计,下同）、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组和模型对照组按等量生理盐水灌胃。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg ,以体质量计）建立动物急性肝损伤模型。去除死亡小鼠,在灌胃12 h后各组均取10 只小鼠摘眼球取血并分离血清,测定谷草转氨酶（aspartatetransaminase,AST）和谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）活性、甘油三酯（triglyceride,TG）水平;处死后取小鼠肝脏测定各项抗氧化指标,并采用石蜡切片分析小鼠肝损伤程度。结果：与模型对照组相比,RPTA各剂量组均能降低血清AST和ALT活性、TG水平及肝脏丙二醛含量,提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量,肝脏变性和坏死等病理改变明显减轻,尤以RPTA高剂量组为佳。结论：RPTA对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能为RPTA预处理可以提前增强机体的自由基清除防御体系,可以有效地拮抗急性酒精所导致的抗氧化酶活性降低及GSH耗竭,抑制自由基介导的脂质过氧化反应,增强脂肪酸在细胞内代谢,保护细胞膜,促进细胞的再生和修复。     

蓝莓叶多酚对高脂小鼠血脂及肝脏组织的影响

目的：通过给小鼠灌胃不同剂量的蓝莓叶多酚,研究蓝莓叶多酚对小鼠血脂及肝脏组织的影响。方法：60 只健康昆明小鼠随机分为6 组,基础组、高脂模型组、蓝莓叶多酚低剂量组（50 mg/（kg·d））、蓝莓叶多酚中剂量组（150 mg/（kg·d））、蓝莓叶多酚高剂量组（300 mg/（kg·d））、立普妥阳性对照组（3 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,眼球取血,取出肝脏,测定血脂及肝脏指标。结果：灌胃50 mg/（kg·d）的蓝莓叶多酚,小鼠血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）水平较高脂模型组显著降低（P＜0.05）,且肝脏中谷草转氨酶（glutamic oxalacetic transaminase,AST）活力较高脂模型组的（329.57±15.06） U/g pro下降了26.7%;当蓝莓叶多酚的剂量增加至150 mg/（kg·d）时,小鼠血清总胆固醇、甘油三酯（triglyceride,TG）、LDL-C水平显著低于高脂模型组（P＜0.05）,高密度脂蛋白胆固醇水平（high densitylipoprotein cholesterol,HDL-C）显著高于高脂模型组（P＜0.05）,且肝脏中谷草转氨酶的含量较高脂模型组显著降低（P＜0.05）;当蓝莓叶多酚的剂量增加至300 mg/（kg·d）时,小鼠血清总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇水平较高脂模型组显著降低（P＜0.05）,高密度脂蛋白胆固醇水平较高脂模型组显著升高（P＜0.05）,且肝脏指数由高脂模型组的（4.98±0.33）%降至（4.19±0.14）%,肝脏中的谷草转氨酶及谷丙转氨酶（alaninetransaminase,ALT）的活力分别比高脂模型组的（329.57±15.06）、（354.31±23.31） U/g pro下降了32.15%和22.96%。结论：实验结果表明蓝莓叶多酚具有调节血脂及保护肝脏的功效。     

药桑多糖对四氯化碳所致大鼠肝损伤的保护作用

目的：研究药桑多糖对四氯化碳（CCl4）所致大鼠肝损伤的保护作用。方法：取健康Sprague-Dawley（SD）大鼠40 只,根据体质量随机分为5 组：对照组、CCl4损伤组、药桑多糖低（50 mg/（kg•d））、中（100 mg/（kg•d））、高（200 mg/（kg•d））剂量组,每组8 只,连续灌胃7 d后,除对照组外,其余各组大鼠腹腔注射CCl4橄榄油溶液制造肝损伤模型。24 h后,取血清测定谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力以及胆红素含量,取各器官计算脏器指数并测定肝脏超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathionperoxidase,GSH-Px）活力,以及丙二醛（malondialdehyde,MDA）、干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）含量,并对肝脏进行组织切片观察。结果：100、200 mg/（kg•d）剂量的药桑多糖能显著增加大鼠体质量（P＜0.05）,降低肝脏指数（P＜0.05）、肾脏指数（P＜0.05）和脾脏指数（P＜0.01）,能显著抑制CCl4所致肝损伤大鼠血清ALT、AST活力和胆红素含量的升高（P＜0.05）;肝脏MDA、IFN-γ、TNF-α含量显著降低（P＜0.05）,SOD、CAT、GSH-Px活力以及IL-10含量显著升高（P＜0.05）。50 mg/（kg•d）剂量的药桑多糖能显著降低肝损伤大鼠的肝脏指数、肾脏指数和脾脏指数（P＜0.05）,显著增加肝脏GSH-Px活力和IL-10含量（P＜0.05）,降低肝脏TNF-α含量（P＜0.05）。结论：药桑多糖对CCl4诱导的大鼠肝损伤具有明显的保护作用,其肝脏保护作用与提高肝脏抗氧化能力及抑制肝脏炎症有关。     

黑果腺肋花楸黄酮提取物修复小鼠急性酒精肝损伤的研究

研究黑果腺肋花楸黄酮提取物对昆明小鼠急性酒精肝损伤的修复作用。以黑果腺肋花楸为原料,提取黄酮类化合物,分别以正常组为空白、模型组和药物组为对照,黄酮提取物高低剂量组饲喂黑果腺肋花楸黄酮提取物5周后,测定小鼠血清与肝组织谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量和总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）。模型组与正常组相比,肝脏及血清中AST、ALT活性升高,GSH-Px活性下降,MDA含量增加,T-AOC下降。低剂量组与模型组相比,肝脏及血清AST、ALT活性下降,GSH-Px活性升高,MDA含量降低,T-AOC升高;与正常组相比,肝脏及血清AST活性下降,GSH-Px活性提高,MDA含量降低,T-AOC升高;与高剂量组相比,肝脏及血清AST、ALT活性下降,MDA含量降低,T-AOC增加。黑果腺肋花楸黄酮提取物对小鼠急性酒精肝损伤有良好的修复效果,低剂量组效果更加明显。     

石榴叶多酚对急性酒精性肝损伤小鼠肾脏、心脏及免疫器官的抗氧化作用

目的:研究石榴叶多酚(purified polyphenols from Punica granatum L.leaves,PPPL)对酒精所致急性肝损伤小鼠肾脏、心脏、脾脏、胸腺的保护作用。方法:将66只雄性小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组(联苯双酯150 mg/(kg·d)),PPPL低、中、高剂量组(100、200、400 mg/(kg·d)),连续灌胃30 d,第31天除空白对照组外其余各组给予50%乙醇(12 m L/kg),建立小鼠急性肝损伤模型。将小鼠脱臼处死后取肾脏、心脏、脾脏及胸腺,测定其超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量。结果:与模型对照组相比,PPPL各剂量组均能提高小鼠各脏器的SOD、CAT、GSH-Px活性和GSH含量,降低MDA含量。结论:PPPL对酒精性肝损伤小鼠肾脏、心脏及免疫器官具有明显的抗氧化作用。     

鸡枞菌精多糖对酒精性损伤小鼠肾及免疫器官的抗氧化作用

目的：研究鸡枞菌精多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RTAP）对酒精所致急性肝损伤小鼠肾、脾脏及胸腺的保护作用。方法：采用超声波辅助的热水浸提法提取鸡枞菌多糖,小鼠被随机分为正常组、模型组、阳性对照组（饲喂联苯双酯,150 mg/（kg·d））、RTAP各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,正常组按等量生理盐水灌胃。第31天除了正常组外,给予50%乙醇（12 mL/kg）建立动物急性肝损伤模型。小鼠处死后取肾脏、脾脏、胸腺,测定各项抗氧化指标。结果：与模型组相比,RTAP各剂量组均能降低肾脏、脾脏及胸腺丙二醛含量,提高各器官超氧化物歧化酶活性、过氧化氢酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽含量。结论：RTAP对酒精性损伤小鼠肾及免疫器官具有明显的抗氧化作用,其原理应该与其所具有抗脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基作用有关。     

鸡枞菌多糖对急性酒精肝损伤小鼠超微病理结构及ADH2、ALDH2 mRNA表达的影响

目的：从小鼠肝脏超微病理结构及酒精代谢相关酶乙醇脱氢酶2（alcohol dehydrogenase 2,ADH2）、乙醛脱氢酶2（aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2）的mRNA表达方面研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharidesfrom Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯组,150 mg/（kg·d））、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组灌胃等量生理盐水。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg）建立动物急性肝损伤模型。12 h后处死,取小鼠肝脏分别观察肝组织超微结构变化,并采用荧光实时定量聚合酶链式反应（real time polymerase chain reaction,real time-PCR）法检测肝脏ADH2和ALDH2的mRNA表达。结果：超微结构观察结果表明,模型对照组小鼠肝脏细胞内可见大量脂滴,细胞核呈不规则形态,局部核膜凹陷严重,线粒体严重变形,线粒体嵴模糊,内质网严重肿胀,核糖体脱落;而RPTA小鼠肝细胞内上述病变有所改善,尤以高剂量组最佳。Real time-PCR结果表明,与空白对照组相比,模型对照组ADH2和ALDH2的mRNA表达量降低,而RPTA组随着剂量的增加ADH2和ALDH2 mRNA的表达逐渐升高。结论：RPTA可以上调ADH2和ALDH2 mRNA的表达,具有改善小鼠酒精性肝损伤状况的作用。     

南瓜皮粗多糖对小鼠抗疲劳功效研究

研究南瓜皮粗多糖（pumpkin peel polysaccharides,PPPs）对D-半乳糖诱导衰老模型小鼠的游泳耐力和相关生理指标的影响。将小鼠分为正常对照组、衰老模型对照组、PPPs低剂量组（125 mg/（kg·d））、中剂量组（250 mg/（kg·d））和高剂量组（500 mg/（kg·d））。通过腹腔注射100 mg/（kg·d）D-半乳糖,连续60 d建立衰老模型;灌胃给药20 d后,考察其对力竭游泳时间以及血尿素氮、血乳酸、肝糖原、肌糖原、丙二醛含量和超氧化物歧化酶及血乳酸脱氢酶活性的影响。结果表明：PPPs能延长小鼠力竭游泳时间、增加小鼠游泳耐力、降低血尿素氮、血乳酸、丙二醛含量、增加糖原储备量和超氧化物歧化酶及血乳酸脱氢酶活性,说明PPPs对小鼠具有很好的抗疲劳作用。     

D-柠檬烯对大鼠酒精性肝损伤脂质代谢紊乱的影响

探讨D-柠檬烯（D-limonene）对大鼠酒精性肝损伤脂质代谢紊乱的保护作用及可能作用机制,利用持续酒精灌胃的方法建立大鼠酒精肝损伤模型,分为A、B、C、D、E、F、G共7 组。A组为空白对照组,每日给予蒸馏水灌胃,前2 周8 mL/（kg·d）,后4 周12 mL/（kg·d）;B组为酒精模型组,每日灌胃体积分数为50%的乙醇,前2 周8 mL/（kg·d）,后4 周12 mL/（kg·d）;C、D、E组分别为D-柠檬烯低、中、高剂量组,每日分别灌胃D-柠檬烯100、200、400 mL/（kg·d）,其中D-柠檬烯与A、B组等量的50%的乙醇混合后灌胃;F组为水和D-柠檬烯空白高剂量组,每日给予D-柠檬烯400 mL/（kg·d）;G组为甘利欣药物对照组,灌胃量200 mL/（kg·d）。HE染色和电镜观察肝组织形态结构和肝组织超微结构的变化,测定血清谷丙转氨酶（alanine transaminase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate transaminase,AST）、碱性磷酸酶（phosoporic acid,ALP）、胆碱酯酶（cholinesterase,CHE）、甘油三酯（triglyceride,TG）、胆固醇（cholesterol,CHO）、低密度脂蛋白胆固醇（low densitylipoprotein-cholesterol,LDL-C）水平。结果电镜下观察到A组肝细胞结构正常,核呈圆形或椭圆,线粒体形态正常。B组肝细胞次级溶酶体数量增加,线粒体形状不规则,脂滴多。C组可见少量脂滴,高尔基体正常,线粒体清楚。D组少量脂滴,胆小管有内容物,线粒体正常。E组线粒体高尔基体正常,少量脂滴,核圆。F组细胞器无异常,少量脂滴。G组少量脂滴,偶见溶酶,体线粒体正常。B组大鼠血清ALT、AST、ALP、CHE、TG、CHO、LDL-C均高于空白对照组,差异显著（P＜0.05）;F组大鼠血清所测各指标与空白对照组无明显差异;而D-柠檬烯低、中、高剂量干预组和酒精模型组比较,血清所测各指标水平均有不同程度地降低,其中D-柠檬烯中、高剂量干预组血清所测各指标水平明显低于酒精模型组,差异显著（P＜0.05）。结论：过量酒精摄入引起的肝组织超微结构病理损伤与升高血清ALP、CHE、ALT、AST、TG、CHO、LDL-C水平,在D-柠檬烯干预下有所减轻和降低。因此,D-柠檬烯可调节过量酒精摄入造成的脂质代谢紊乱。     

虎杖苷对镉致小鼠睾丸氧化应激损伤的保护作用

目的：探讨虎杖苷对镉致小鼠睾丸氧化应激损伤的保护作用。方法：40 只小鼠随机分成5 组：正常对照组,镉组,25、50、100 mg/（kg•d）虎杖苷保护组,于实验第1天,镉组及虎杖苷保护组小鼠一次性腹腔注射2 mg/kg氯化镉（氯化镉质量浓度为0.2 mg/mL）,制造小鼠睾丸氧化应激损伤,虎杖苷保护组小鼠同时经口灌胃给予25、50、100 mg/（kg•d）虎杖苷,连续灌胃1 周后处死小鼠,统计小鼠睾丸脏器系数;苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色,观察小鼠睾丸组织病理学变化;检测虎杖苷对小鼠睾丸超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性,以及丙二醛（malonaldehyde,MDA）和8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG）含量的影响。结果：与正常对照组比较,镉组小鼠睾丸脏器系数显著降低,睾丸组织细胞变性、坏死,生精细胞明显减少,而虎杖苷保护组小鼠睾丸组织细胞损伤均明显减轻;与正常对照组比较,镉组小鼠睾丸组织SOD及GSH-Px活性均极显著降低,MDA及8-OHdG含量均极显著升高（P＜0.01）。与镉组比较,50、100 mg/（kg•d）虎杖苷保护组小鼠的睾丸脏器系数显著或极显著升高（P＜0.05或P＜0.01）,睾丸组织的SOD活性明显升高,差异达到显著或极显著水平（P＜0.05或P＜0.01）;25、50、100 mg/（kg•d）虎杖苷保护组小鼠睾丸组织的GSH-Px活性明显升高,差异达到显著或极显著水平（P＜0.05或P＜0.01）,而MDA及8-OHdG含量均明显降低,差异同样达到显著或极显著水平（P＜0.05或P＜0.01）。结论：虎杖苷能减轻镉致小鼠睾丸组织细胞脂质过氧化损伤,抑制氧化应激对睾丸细胞DNA的损伤。