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相似文献
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1.
探究了以植物乳杆菌N3117为活菌成分的益生菌发酵乳对二甲双胍治疗的糖尿病大鼠肠道菌群的影响。利用高脂饮食联合链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为糖尿病组(DM)、二甲双胍治疗组(Met)以及发酵乳和二甲双胍联合干预组(MLf);正常饮食的大鼠为对照组(Con)。每周记录大鼠体重及血糖水平。收集大鼠粪便,采用16S rRNA高通量测序对大鼠肠道菌群进行分析。与DM组大鼠相比,Met组空腹和餐后血糖显著降低(P<0.05),但仍显著高于Con组(P<0.05);与Con组相比,DM和Met组肠道菌群shannon指数和simpson指数均显著下降(P<0.05),而且厚壁菌门与拟杆菌门的比值显著降低(P<0.05);但与DM组相比,Met组寡源杆菌、棒状杆菌等肠道有害菌的丰度增加。与DM组相比,MLf组血糖水平显著降低(P<0.05),simpson指数显著升高(P<0.05),厚壁菌门与拟杆菌门的比值显著升高(P<0.05),乳酸杆菌、毛螺菌等有益菌的丰度增加,肠道菌群向Con组的组成靠近。结果表明联合干预能够在发挥降糖作...  相似文献   

2.
使用植物乳杆菌A33对酸角汁进行发酵,研究添加低聚果糖(fructooligosaccharides,FOS)对其发酵过程和贮藏期品质的影响.发酵过程中,添加FOS显著提高了植物乳杆菌A33的产酸能力,其中乳酸和乙酸的最大产量为3.12 g/L和0.34 g/L,分别为空白组的2.5倍和9倍;同时,添加FOS显著提高了...  相似文献   

3.
为研究干酪乳杆菌体外利用低聚果糖的生长代谢过程,分别以0.5%、1.5%、3%低聚果糖替代0.5%葡萄糖作为培养基碳源,取0、4、8、12、18、24h发酵液测p H、菌落数、代谢产物。结果表明:随着培养时间的延长,培养基中p H降低;0.5%低聚果糖培养基中干酪乳杆菌数量在8h时达到最高值,增加低聚果糖浓度到1.5%,干酪乳杆菌的数量随之增加;继续增加低聚果糖浓度到3%,干酪乳杆菌数量没有明显差异(p>0.05)。干酪乳杆菌代谢低聚果糖在4h时乙酸产量达到最高值,且3%低聚果糖培养基中乙酸产量是0.5%、1.5%低聚果糖的2倍;乳酸产量随着培养时间的延长逐渐积累,3%低聚果糖培养基中乳酸产量最多,干酪乳杆菌利用低聚果糖的主要代谢产物为乙酸和乳酸。   相似文献   

4.
为研究干酪乳杆菌体外利用低聚果糖的生长代谢过程,分别以0.5%、1.5%、3%低聚果糖替代0.5%葡萄糖作为培养基碳源,取0、4、8、12、18、24h发酵液测p H、菌落数、代谢产物。结果表明:随着培养时间的延长,培养基中p H降低;0.5%低聚果糖培养基中干酪乳杆菌数量在8h时达到最高值,增加低聚果糖浓度到1.5%,干酪乳杆菌的数量随之增加;继续增加低聚果糖浓度到3%,干酪乳杆菌数量没有明显差异(p0.05)。干酪乳杆菌代谢低聚果糖在4h时乙酸产量达到最高值,且3%低聚果糖培养基中乙酸产量是0.5%、1.5%低聚果糖的2倍;乳酸产量随着培养时间的延长逐渐积累,3%低聚果糖培养基中乳酸产量最多,干酪乳杆菌利用低聚果糖的主要代谢产物为乙酸和乳酸。  相似文献   

5.
对唾液乳杆菌代谢低聚果糖的代谢过程进行探讨,采用阴离子交换色谱检测唾液乳杆菌代谢低聚果糖时各组分的变化规律,采用高效液相色谱方法检测其代谢产物。结果表明:唾液乳杆菌能够代谢低聚果糖,发酵液OD600值达到0.303时,总糖质量浓度从最初的10.00g/L降至8.82g/L,pH值从7.00降至6.12。在与低聚果糖组分同时存在的情况下,唾液乳杆菌优先利用葡萄糖、果糖和蔗糖;低聚果糖组分中能快速利用蔗果三糖,蔗果四糖代谢效率不高,不能代谢蔗果五糖。代谢产物HPLC分析结果显示,唾液乳杆菌代谢低聚果糖的代谢产物主要有乳酸和乙酸。  相似文献   

6.
目的:研究植物乳杆菌(Lactobacillus plantarum)Sc52对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小 鼠肠道屏障损伤的保护作用。方法:选取6 周龄雄性ICR小鼠,随机分为3 组,实验组每天灌胃植物乳杆菌 Sc52(1010 CFU/d),空白组与模型组灌胃等量生理盐水,连续两周后,除空白组外,一次性腹腔注射LPS(15 mg/kg) 建立小鼠肠屏障损伤模型。检测小鼠血清中炎症因子及与肠道通透性相关指标水平,苏木精-伊红染色观察回肠组 织病理学变化,气相色谱法测定小鼠肠道短链脂肪酸水平,平板计数法分析小鼠粪便中主要菌群数量,蛋白质印记 法分析小鼠回肠上皮细胞间紧密连接蛋白表达水平。结果:预先灌胃植物乳杆菌Sc52能够降低小鼠血清中肿瘤坏 死因子、白细胞介素-6、白细胞介素-12、一氧化氮等炎症相关因子水平。植物乳杆菌Sc52通过调节D-乳酸和二胺 氧化酶的水平,改善肠道通透性。灌胃植物乳杆菌Sc52能够提高小鼠肠道中乙酸和丁酸含量,能够增加小鼠肠道 中乳杆菌、双歧杆菌等有益微生物的数量,抑制有害微生物的生长;显著上调回肠组织中紧密连接蛋白Occludin和 Claudin-1的表达。结论:植物乳杆菌Sc52对小鼠肠道屏障功能具有保护作用。  相似文献   

7.
将不同添加量的低聚半乳糖(GOS)与植物乳杆菌(Lactobacillus plantarum)NMGL2混合培养,考察GOS对菌株NMGL2生长的影响,并将不同添加量的GOS(0、2%、4%、6%)应用于菌株NMGL2发酵乳中,研究其对发酵乳加工特性的影响。结果表明,GOS能促进菌株NMGL2的生长,并以4%(m/v)添加量的效果最佳;菌株NMGL2发酵乳加工过程中,GOS的添加促进了发酵前期菌株产酸速率,提升了发酵后期发酵乳弹性和黏性,但降低了其流动性;在发酵乳冷藏过程中,GOS延迟了发酵乳的后酸化速率,降低了冷藏期内活菌数下降速率,提高了发酵乳的持水力、硬度和体系稳定性。因此,GOS能够有效改善发酵乳加工特性,研究结果为功能性发酵乳的研发提供技术依据。  相似文献   

8.
植物乳杆菌ST-Ⅲ对小鼠肠道菌群的调节   总被引:4,自引:0,他引:4  
以小鼠粪便中的双歧杆菌、乳杆菌、肠杆菌、肠球菌、产气荚膜梭菌数量为检测指标,比较了灌胃含有植物乳杆菌ST-Ⅲ活菌量6×107,6×108,6×109mL-1的脱脂奶液对小鼠肠道菌群的影响。结果表明,植物乳杆菌ST-Ⅲ对小鼠肠道菌群具有一定的调节效果,有效剂量为6×108mL-1。灌胃108mL-1活菌15d,停止灌胃3~5d后仍具有显著效果,5~7d后各项指标菌的量回复到灌胃前水平。  相似文献   

9.
不同剂量植物乳杆菌对小鼠肠道菌群的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
植物乳杆菌是人体肠道中的益生菌,可自发酵乳肉制品中分离。本实验将处于正常生理状态下的小鼠分为4组,通过灌喂不同剂量的植物乳杆菌X3-2B来探讨其对小鼠肠道各类微生物菌群的影响。结果表明,灌喂植物乳杆菌X3-2B时,小鼠对饲料的利用率优于对照组,且小鼠粪便p H低于对照组(高剂量组最低)。灌喂乳酸菌的小鼠其肠道内乳酸菌与双歧杆菌数显著(p<0.05)高于对照组。高剂量组与中剂量组小鼠在灌喂14d时小鼠肠道内大肠杆菌数无显著差异,但总肠杆菌和肠球菌数显著低于灌喂第1d(p<0.05),即植物乳杆菌X3-2B对肠道内致病菌有一定的抑制作用,对肠道微生物区系有一定的调节作用。   相似文献   

10.
目的:探究植物乳杆菌(Lactobacillus plantarum)C88对2型糖尿病大鼠模型降血糖作用。方法:采用高 脂饲料结合腹腔注射链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病大鼠模型,连续灌胃植物乳杆菌C88,28 d后检测大鼠空腹血 糖量、葡萄糖耐受量、血脂、胰岛素、炎症因子、肠道屏障功能和菌群水平。Western blot分析核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、闭锁小带蛋白-1(zonula occludens-1, ZO-1)、occludin、claudin-1的表达。结果:植物乳杆菌C88可有效改善2型糖尿病大鼠高血糖和血脂代谢紊乱;显 著降低2型糖尿病大鼠血清中TNF-α、白细胞介素-6、C反应蛋白、脂多糖、D-乳酸等炎症相关因子水平;植物乳杆 菌C88能促进胰岛素的分泌,提高胰高血糖素样肽-2水平,降低2型糖尿病大鼠血清中二胺氧化酶和连蛋白水平;显 著降低肝脏中炎症相关蛋白NF-κB、TNF-α的表达,提高回肠中肠道通透性相关蛋白ZO-1、occludin、claudin-1的表 达。结论:植物乳杆菌C88是一株具有辅助降血糖功能的益生菌。  相似文献   

11.
12.
试验主要研究了预冻温度、预冻时间、保护剂配方、保护剂与菌泥比例、物料厚度等真空冷冻干燥工艺参数对植物乳杆菌MA2活性的影响,并对真空冷冻干燥过程中菌粉的含水量进行了动态监测,绘制了物料升温曲线图,最终确定了合适的真空冷冻干燥工艺为预冻温度70℃;预冻时间2h;保护剂与菌泥的比例为1∶3;保护剂配方为脱脂奶粉10%,海藻糖1.5%,甘油0.5%,山梨醇2%,麦芽糊精1%;冻干厚度为1.5cm,该工艺条件下植物乳杆菌MA2真空冷冻干燥后的菌体存活率达61%,活菌数为1.50× 1012cfu/g.经复水试验证明,真空冷冻干燥后的菌体活性保持良好,证明该工艺具有良好的应用推广前景.  相似文献   

13.
对Kefir源植物乳杆菌MA2的生物学特性进行了研究,结果显示,MA2菌株在MRS培养基初始pH为6.60,接种量为4%,37℃厌氧条件下培养18 h,活菌数可达到1.2×109cfu/mL。乙酸和乳酸为发酵液中的优势有机酸,且厌氧条件下发酵液中的有机酸的含量较高,厌氧发酵液中检测出的6种脂肪酸中C18∶1的含量最高。降胆固醇试验证明,低聚葡萄糖(GOS)可以促进MA2的胆固醇移除能力,移除率可达到70%;菌体细胞脂肪酸的测定结果显示MA2菌株降胆固醇的机理主要是吸附、吸收同化机理。MA2菌株的牛乳发酵试验结果显示其具有良好的产黏特性,在乳清培养基中胞外多糖产量可达380 mg/L。结合其良好的耐酸、耐胆盐特性,植物乳杆菌MA2具有良好的益生菌应用潜力。  相似文献   

14.
对植物乳杆菌MA2的微胶囊化工艺进行了优化,实验结果表明:利用浓度为4%的大豆分离蛋白溶液,4%的微孔淀粉溶液,2%的海藻酸钠溶液,固化液为2%的CaCl2溶液,采用挤压法,对乳酸菌进行3层包埋,在冷阱温度为-51℃,真空度为9Pa,真空冷冻干燥24h后,最终得到的植物乳杆菌MA2微胶囊的耐热性、耐酸性、耐胆盐特性都增强了,在人工胃液中基本不溶解,不发生渗漏,而在人工肠液中,立即崩解,活菌数达到1.9×109cfu/g,另外,微胶囊化的植物乳杆菌MA2显示出良好的重复发酵牛乳性能。  相似文献   

15.
将雄性昆明(KM)小鼠随机分为溶剂对照组、模型对照组和植物乳杆菌(Lactobacillus plantarum)HCS03-001菌粉低(1 g/(kg bw·d))、中(2 g/(kg bw·d))、高(4 g/(kg bw·d))剂量组,连续灌胃14 d后建立功能性便秘模型,考察植物乳杆菌HCS03-001对小鼠小肠墨汁推进率的影响。此外,将小鼠分为溶剂对照组及植物乳杆菌HCS03-001低、中、高剂量组,连续灌胃14 d,分别采集小鼠灌胃0 d和14 d的新鲜粪便进行培养和菌落计数,考察小鼠肠道内菌群的变化情况,旨在研究植物乳杆菌HCS03-001改善小鼠功能性便秘和调节肠道菌群的作用。结果表明,植物乳杆菌HCS03-001中、高剂量可显著提高小鼠小肠墨汁推进率(P<0.05);植物乳杆菌HCS03-001高剂量可降低产气荚膜梭菌(P<0.05)、肠球菌(P<0.05)、肠杆菌(P>0.05)的活菌数,同时促进乳杆菌数的增殖(P<0.05)。说明植物乳杆菌HCS03-001具有改善小鼠便秘、调节肠道菌群的功能。  相似文献   

16.
目的:考察植物乳杆菌Sc52的体外益生特性以及其在辅助降糖产品中的应用和产品开发,并分析产品的降糖作用。方法:通过酸和胆盐耐受、表面疏水性、自凝聚能力和抗生素最低抑菌浓度的方法评价植物乳杆菌Sc52的体外益生特性。植物乳杆菌Sc52与其他不同益生特性益生菌联合发酵药食同源复方提取物研制辅助降糖固体饮料,利用高脂饲料结合链脲佐菌素的方法建立小鼠糖尿病模型,实验动物分空白组、模型组和产品组,连续灌胃辅助降糖产品4?周后,测定小鼠空腹血糖含量、血糖曲线下面积,血清中血脂、胰岛素和炎症因子水平等相关生化指标。结果:植物乳杆菌Sc52具有较强的耐酸和耐胆盐能力,pH?3.0和1?g/100?mL胆盐条件下分别培养3?h和4?h后,存活率在55%和32%以上;自凝聚能力较强,静置48?h后自凝聚率达到(89±0.3)%;对青霉素和利福平表现出高度敏感性;与模型组相比,辅助降糖产品能显著降低小鼠空腹血糖、血脂、肿瘤坏死因子-α水平,明显提升胰岛素水平。结论:植物乳杆菌Sc52具有良好的体外益生特性,其联合其他益生菌共同发酵药食同源复方提取物研制的固体饮料产品具有明显的降血糖作用。  相似文献   

17.
目的:探究人源乳杆菌联合菊粉对2型糖尿病小鼠的改善效果及机制。方法:采用db/db糖尿病模型小鼠,灌胃4 株人源乳杆菌混合菌剂(10 mL/(kg mb·d),每株菌的活菌数约1.0×109 CFU/mL),基础饲料添加质量分数5%菊粉,对小鼠进行饮食干预,每周测定小鼠体质量、摄食量和空腹血糖浓度;干预末期进行小鼠口服葡萄糖耐量试验和胰岛素耐受试验;实验结束后测定小鼠空腹血糖浓度、血脂指标、糖化血清蛋白浓度、炎症因子mRNA相对表达水平、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)和丝氨酸/苏氨酸激酶(serine/threonine kinase,AKT)相对表达水平;取小鼠胰腺、肾脏和肝脏采用苏木精-伊红染色并观察组织形态。结果:人源乳杆菌联合菊粉干预可有效调节糖尿病模型小鼠血糖浓度和血脂指标水平,降低胰岛素抵抗和糖化血清蛋白浓度;抑制促炎因子白细胞介素(interleukin,IL)-6和IL-1β的mRNA表达,促进抑炎因子IL-10的mRNA表达;上调PI3K和AKT蛋白的表达;对肝脏、肾脏和胰腺的损伤有明显的改善作用。结论:人源乳杆菌联合菊粉通过有效降低胰岛素抵抗、抑制炎症反应和促进PI3K/AKT信号通路表达改善2型糖尿病小鼠症状。  相似文献   

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