姜黄素对肝肺综合征大鼠的保护作用

目的: 观察姜黄素对胆总管结扎诱导的大鼠肝肺综合征（HPS）肺组织炎性损伤的保护作用。方法: 造模1周后,姜黄素（50 mg·kg^-1·d^-1）通过灌胃给予。给药2周后,进行血气分析、血浆TNF-α及肝功能检测。对肺、肝组织病理改变（HE染色）进行观察。并采用免疫荧光染色对肺组织CD68、NF-κB P-65及TNF-α进行检测,同时采用Western blotting法对IκBα/p-IκBα进行检测。结果: 姜黄素减轻HPS大鼠的肺组织巨噬细胞聚集及炎性损伤、降低了AaPO2,同时也降低了HPS大鼠血浆和肺组织TNF-α含量及NF-κB激活程度。结论: 姜黄素对HPS大鼠的肺组织炎性损伤具有保护作用,其机制可能与NF-κB激活程度减轻有关。     

当归多糖对DPN大鼠TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制影响

目的: 分析当归多糖对糖尿病神经病变（DPN）大鼠TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制影响。方法: 选取SPF级Wistar雄性大鼠105只,随机选取15只作为正常组,剩余90只大鼠制备DPN模型,成功造模75只,随机分成5组,模型组、当归多糖低、中、高剂量组和阳性对照组,每组15只。模型组和正常组大鼠采用2 mL/100 g生理盐水灌胃,当归多糖低、中、高剂量组大鼠给予当归多糖药液灌胃,阳性对照组给予弥可保+二甲双胍溶液灌胃,每日给药体积均为2 mL/100 g。每天1次,连续灌胃10 d。给药3、10 d后检测大鼠机械缩足反应阈值（PWT）、热缩足反射潜伏期（PWL）,末次给药后检测大鼠空腹血糖、血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、白细胞介素-6（IL-6）、髓鞘碱性蛋白（MBP）、TNF-α及C反应蛋白（CRP）含量,检测大鼠运动神经传导速度（MNCV）、感觉神经传导速度（SNCV）,大鼠坐骨神经内核因子-κB（NF-κB） mRNA、髓样分子因子88（MyD88） mRNA及Toll样受体4（TLR4） mRNA表达。结果: 模型组及当归多糖低剂量组大鼠空腹血糖、MDA含量显著高于正常组,CAT、SOD及GSH-Px含量显著低于正常组,当归多糖中、高剂量组大鼠空腹血糖、MDA含量显著低于模型组、阳性对照组,CAT、SOD及GSH-Px含量显著高于模型组、阳性对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;模型组、当归多糖低剂量组大鼠血清IL-6、MBP、TNF-α及CRP含量均显著高于正常组,当归多糖中、高剂量组大鼠血清IL-6、MBP、TNF-α及CRP含量均显著低于模型组、阳性对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;模型组、当归多糖低剂量组大鼠NF-κB mRNA、MyD88 mRNA及TLR4 mRNA表达量均显著高于正常组,当归多糖中、高剂量组大鼠NF-κB mRNA、MyD88 mRNA及TLR4 mRNA表达量均显著低于模型组、阳性对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论: 当归多糖可显著改善DPN大鼠的周围神经损伤状态,促进神经传导的恢复,其机制可能与阻断TLR4/MyD88/NF-κB信号路径的转导,降低炎性因子水平,减轻神经的氧化应激损伤有关。     

原花青素对急性痛风性关节炎大鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的: 观察原花青素（proanthocyanidins, PC）对急性痛风性关节炎SD大鼠的作用,并探讨其可能机制。方法: 将SD大鼠随机分为6个组（12只/组）,分别是：正常组、模型组、低剂量给药组（30 mg/kg）、中剂量给药组（60 mg/kg）、高剂量给药组（90 mg/kg）以及秋水仙碱阳性对照组（0.3 mg/kg）。给药组和对照组给予对应剂量的药物灌胃给药,正常组和模型组则给予相同体积的生理盐水灌胃,连续5 d。于第6天,通过采用向踝关节腔内注射尿酸钠的方法来制作急性痛风性关节炎（AGA）的模型。在造模前、后的固定时间点,测定各组大鼠的关节肿胀度和机械痛阈值,观察其步态、并进行分级;在造模24 h后,用酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay, ELISA）测定血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的水平,用蛋白质免疫印迹法（Western blot）测定滑膜组织中Toll样受体-4（TLR4）和NF-κB的蛋白表达。结果: 原花青素的3个剂量组均能缓解急性痛风性关节炎所导致的大鼠踝关节肿胀、改善模型大鼠的步态变化和造模造成的痛觉改变。同时,原花青素可抑制急性痛风性关节炎SD大鼠TLR4、NF-κB蛋白的表达,下调血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的水平。结论: 原花青素对SD大鼠急性痛风性关节炎具有一定的改善作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路,从而抑制IL-1β等炎症因子有关。     

槲皮素对奈瑟球菌感染脑膜炎大鼠继发内毒素血症的抑制作用及机制研究

目的:分析槲皮素对奈瑟球菌感染脑膜炎大鼠继发内毒素血症的抑制作用影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠60只，随机数字表法将大鼠分成6组，分别是模型组、正常组、阳性对照组、低剂量槲皮素组、中剂量槲皮素组及高剂量槲皮素组，每组各10只，除正常组大鼠外，其他大鼠制备奈瑟球菌感染脑膜炎模型，造模后阳性对照组灌胃2 mL剂量为100 mg/L的地塞米松药液，低、中、高剂量槲皮素组灌胃2 mL剂量为50、100、200 mg/L的槲皮素药液，正常组与模型组大鼠灌胃等剂量生理盐水，各组大鼠给药间隔12 h，共给药5次。观察各组大鼠给药12、24、36、48及60 h时其存活率状况，同时间隔12 h检测大鼠体温一次，ELISA法检测血清IL-6、TNF-α、脂多糖、IL-1β、IL-8含量，Western blot检测p65与IκBα蛋白表达，RT-PCR检测脑组织Toll样受体4（TLR4）mRNA、CD68 mRNA相对表达量。结果:造模24 h内模型组大鼠全部死亡，模型组大鼠存活率低于正常组，中剂量及高剂量槲皮素组大鼠存活率优于模型组、阳性对照组及低剂量槲皮素组，差异有统计学意义（P＜0.05）；模型组大鼠血清IL-6、TNF-α、IL-1β及IL-8含量显著高于正常组（P＜0.05），其他各给药组血清IL-6、TNF-α、IL-1β及IL-8含量显著低于模型组。其中，中、高剂量槲皮素组大鼠降低显著，和模型组、阳性对照组对比差异有统计学意义（P＜0.05）。模型组大鼠IκBα蛋白表达比正常组下降，p65蛋白表达比正常组上升，中、高剂量槲皮素组大鼠IκBα蛋白表达比模型组、阳性对照组上升，p65蛋白比模型组、阳性对照组下降，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论:槲皮素可抑制奈瑟球菌感染脑膜炎大鼠机体NF-κB炎症通路，降低血清炎性因子含量，提高大鼠存活率。     

甜菜碱对复合致病因素诱导肝硬化大鼠的作用及机制研究

目的: 探讨甜菜碱对复合致病因素诱导肝硬化大鼠的保护作用及可能的机制。 方法: 72只雄性SD大鼠随机分为空白对照组,甜菜碱干预的对照组,肝硬化模型组和肝硬化模型甜菜碱干预组。各组动物分别于造模第4周末、6周末和8周末处死取材。Elisa法检测大鼠血浆中ALT、内毒素和肝组织匀浆中TNF-α、IL-6水平;肝组织切片行HE染色,NF-κB p65免疫组化染色;实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测肝组织中Toll样受体4（TLR4）mRNA、NF-κB mRNA和TLR4蛋白的表达。 结果: 与相应的空白对照组相比,肝硬化模型组：血浆中ALT、内毒素水平均随病程进展逐渐显著升高(P<0.05);肝组织中TNF-α、IL-6水平均显著升高(P<0.05),TLR4 mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.05),NF-κB mRNA的表达显著升高(P<0.05),NF-κB p65核转位也显著增多(P<0.05),它们的变化趋势为6周水平最高,4周次之,8周最低。与相应的肝硬化模型组相比,肝硬化模型甜菜碱干预组：血浆中ALT、内毒素水平均显著降低(P<0.05);4周和6周组肝组织中TNF-α、IL-6水平均显著降低(P<0.05);肝组织中TLR4 mRNA和蛋白均显著降低(P<0.05),NF-κB mRNA的表达显著降低(P<0.05),NF-κB p65核转位显著降低(P<0.05)。结论:甜菜碱可能通过抑制TLR4/NF-κB信号途径,有效减轻肝脏炎症和纤维化程度,发挥保护肝脏的作用。     

氟西汀对人结膜上皮细胞TLR2/NF-κB信号通路和炎性因子的影响

目的:观察氟西汀对人结膜上皮细胞Toll样受体2（toll-like receptor 2,TLR2）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路和炎性因子的影响,探讨五羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitor,SSRI）引起干眼症的潜在机制。方法:将结膜上皮细胞分为空白对照组和药物组,药物组采用氟西汀进行干预。采用CCK-8法明确氟西汀对人结膜上皮细胞半数抑制率作为后续实验浓度。采用RT-PCR法检测TLR2、NF-κB、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-2、IL-6和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α的mRNA水平;免疫荧光法和Western blot法检测TLR2和NF-κB的蛋白表达水平;ELISA法检测IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α的蛋白表达水平。结果:10-9～10-5mol/L范围内氟西汀对结膜上皮细胞具有增殖抑制作用,且具有浓度依赖性。RT-PCR法检测结果显示,氟西汀组TLR2、NF-κB、IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α mRNA水平均高于空白对照组（P＜0.05）。药物组TLR2和NF-κB的累积光密度（IOD）值明显高于空白对照组（P＜0.05）,提示药物组TLR2和NF-κB蛋白表达量高于空白对照组。Western blot法检测结果显示药物组TLR2和NF-κB的蛋白表达水平均高于空白对照组（P＜0.05）。ELISA检测结果显示药物组IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α蛋白表达水平均高于空白对照组（P＜0.05）。结论:本研究发现氟西汀可能通过激活结膜上皮细胞TLR2/NF-κB信号通路,促进炎症因子水平,这可能是氟西汀所致干眼症潜在的生物学机制。     

柠檬苦素对脂多糖致小鼠急性肺损伤的作用

目的: 探讨柠檬苦素（LM）对脂多糖（LPS）致小鼠急性肺损伤的影响。方法: 40只ICR雄性小鼠,按体质量随机分为4组：正常组、模型组、地塞米松（Dex）给药组和LM给药组,每组10只。Dex和LM均在滴注LPS前2 h分别小鼠腹腔注射10 mg/kg给药,之后除正常组小鼠只给予腹腔注射等体积的生理盐水外,其余小鼠气管滴注致死量的5 mg/kg LPS。LPS注射6 h后,处死小鼠,解剖小鼠取肺脏,计算小鼠肺指数、湿干比值。采用苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织形态。采用ELISA法检测小鼠血清中TNF α、IL 1β和IL 6含量;比色法检测血清髓过氧化物酶（MPO）含量。实时定量PCR检测TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达情况。Western blot检测TLR4和NF-κB p65蛋白表达。结果: 与正常组比较,模型组小鼠肺指数和湿干比值明显升高,肺组织间质炎性细胞浸润,伴明显的肺泡充血、水肿,血清MPO、TNF-α、IL-1β和IL-6含量及其肺组织mRNA表达量均明显升高（P<0.01）;与模型组比较,LM给药组小鼠肺指数和湿干比值明显降低,肺组织病理状态明显改善,血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平及肺组织TNF α mRNA、IL-1β mRNA、IL-6 mRNA、TLR4和NF-κB p65蛋白表达量均明显降低（P<0.01）。结论: LM可通过调控TLR4/NF-κB通路抑制炎症因子的表达从而改善LPS诱导的小鼠肺组织损伤。     

阿那其根醇提取物对两种炎症模型作用机制研究

目的: 研究阿那其根醇提取物(EERAP)对二甲苯致小鼠炎症模型和脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞炎症模型的影响。方法: 将50只小鼠,随机分为对照组(饮用水)、EERAP高剂量组(640 mg/kg)、中剂量组(320 mg/kg)、低剂量组(160 mg/kg)和阿司匹林组(120 mg/kg),采用二甲苯建立小鼠炎症模型,比较小鼠耳廓肿胀度及耳廓毛细血管通透性的变化,ELISA法测定各组炎症渗出液丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶（SOD）的含量;LPS诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症模型,ELISA法测定核转录因子kappa B（NF-κB）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。 结果: 在二甲苯致小鼠炎症模型中,EERAP高、中、低剂量组均能抑制小鼠耳廓肿胀度,减少小鼠耳廓毛细血管通透性,减少渗出率,与空白对照组比较均有统计学差异(P<0.01);EERAP高、中、低剂量组均能降低血清中MDA含量（P<0.05）,显著升高SOD含量(P<0.01);在LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型中,EERAP在3.125～200 μg/mL范围内可降低TNF-α含量,而在2 μg/mL时也可以降低细胞NF-κB含(P<0.05),与阿司匹林组无统计学差异。结论: EERAP可能是通过抑制MDA、TNF-α和NF-κB的生成,升高SOD的水平,起到抗炎、抗氧化作用。     

血必净注射液对缺氧-复氧大鼠心肌炎性反应中TNF-α水平的影响

目的: 探讨血必净（XBJI）注射液对缺氧-复氧大鼠心肌炎性反应中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法: 雄性SD大鼠随机分为正常对照组（C组）、平衡灌注组（N 组）、模型组（H/R组）、低剂量XBJI组（L组,2 mL/100 mL）、中剂量XBJI组（M 组,4 mL/100 mL）、高剂量XBJI组（H组,8 mL/100 mL）。大鼠进行灌注/停灌/再复灌方式制备心肌缺氧/复氧模型。对照组在平衡灌注20 min时纪录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左心室发展压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、左心室内压(LVP)的值,其余各组再灌注结束后记录HR、LVDP、±dp/dtmax、LVP的变化。ELISA检测心肌组织TNF-α的浓度,Western blot检测TNF-α蛋白,RT-PCR检测心肌组织TNF-α mRNA的表达。光镜下观察心肌组织结构的改变。结果: 与对照组及平衡灌注组相比,其余各组LVDP、±dp/dtmax、LVP、HR值均降低（P<0.01),TNF-α浓度、TNF-α蛋白水平和TNF-α mRNA的表达均显著上升（P<0.01）;与模型组相比,各剂量血必净组 LVDP、±dp/dtmax、LVP、HR的值均明显升高（P<0.01)。TNF-α浓度、TNF-α蛋白和TNF-α mRNA的表达均有降低（P<0.01或P<0.05）;并以中剂量XBJI组差异最显著（P<0.01）;各剂量XBJI组之间差异明显（P<0.05）。光镜下各剂量XBJI组的心肌组织结构异常变化比模型组明显减轻,以中剂量XBJI组减轻最为显著。结论: 不同剂量血必净注射液可通过降低TNF-α表达减轻缺氧/复氧大鼠心肌的炎性反应,并以中剂量XBJI（4 mL/100 mL）疗效为最佳。     

肾衰宁颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织NF-kB及PPAR-gamma表达的影响

目的: 研究肾衰宁颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）及过氧化物酶体增殖体激活受体γ（PPAR-γ）表达的影响。方法: 采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素（35 mg/kg）法制备糖尿病SD大鼠模型,将40只大鼠随机分为对照组（等体积0.9% NaCl）、肾衰宁组（肾衰宁颗粒2 g/kg）、沙格列汀组（沙格列汀片0.6 mg/kg）和肾衰宁+沙格列汀组（肾衰宁颗粒2 g/kg+沙格列汀片0.6 mg/kg）,灌胃给药1次/d,连续给药8周。HE染色评价肾脏病理变化,血糖仪检测空腹血糖（FBG）,糖化血红蛋白仪检测糖化血红蛋白（HbA1c）,全自动生化分析仪测定血清肌酸酐（Scr）、尿素氮（BUN）和血清胱抑素C（Cys-C）,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）水平,免疫组化法检测肾小球NF-κB和PPAR-γ的表达。结果: 对照组肾小球毛细血管结构破坏,组织纤维化,毛细血管腔狭窄并有脂质沉积,肾间质血管增生,实验组肾小球病变改善,肾小球和毛细血管结构相对完整。实验组的FBG、HbA1c、Scr、BUN、Cys-C、TNF-α、ICAM-1、MCP-1显著低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。实验组的NF-κB表达显著低于对照组,而PPAR-γ表达高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论: 肾衰宁颗粒可改善糖尿病肾病大鼠肾脏肾小球和毛细血管结构,降低血糖,保护肾功能,减轻炎症反应,缓解肾脏病变,其机制可能与下调肾小球NF-κB表达和上调PPAR-γ表达有关。     

地塞米松对急性胰腺炎小鼠胰腺组织中NF-κB及survivin表达的影响

目的: 探讨地塞米松对急性胰腺炎小鼠胰腺组织中NF-κB及survivin表达的影响。方法: 利用蛙皮素建立急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）动物模型,实验分组为生理盐水组（对照组）、AP组、地塞米松（DEX）组,利用ELISA法检测各组动物血清中TNF α的含量;利用实时荧光定量PCR（Q-PCR）与western blot检测各组胰腺组织中NF-κB、survivin、TNF-α基因与蛋白的表达情况。 结果: ELISA检测结果显示,与AP组相比较,DEX组动物血清中TNF α的含量显著降低;Q-PCR与western blot结果显示,与AP组相比较,DEX组胰腺组织中NF-κB,survivin,TNF-α mRNA与蛋白的表达均显著降低。结论: DEX可能通过抑制NF κB的活化,进而抑制survivin的表达,抑制其抗凋亡作用,促进胰腺腺泡细胞的凋亡,减少胰腺腺泡细胞的坏死,减少炎症因子,如TNF-α等的合成与释放。     

17β雌二醇对异丙酚诱导发育期大鼠海马神经细胞凋亡时p38MAPK信号传导通路的作用机制

目的: 探讨17β雌二醇对异丙酚诱导的发育期大鼠海马神经细胞凋亡的作用机制。方法: 将60只发育期SD大鼠随机分为5组：空白对照组（NS组）、异丙酚组（P组）、17β雌二醇组（D1、D2及D3组），每组12只。NS组腹腔注射等体积脂肪乳，P组仅腹腔注射异丙酚；D1、D2及D3组腹腔注射300、600及900 μg/kg 17β雌二醇，30 min后腹腔注射异丙酚。观察大鼠的呼吸频率（R0、R30、R60、R90）、逃避潜伏期时间（TD1、TD2、TD3、TD4、TD5）、海马神经细胞凋亡指数（AI）及cleaved caspase-3、p-p38及p-NF-κB蛋白表达水平。结果: 同NS组比较，P组大鼠注射异丙酚后呼吸频率加快；同P组比较，D1组、D2组、D3组呼吸频率减慢（P＜0.05）。P组大鼠逃避潜伏期显著长于NS组，D1组、D2组、D3组逃避潜伏期显著低于P组(P＜0.05)。P组大鼠AI显著高于NS组，D1组、D2组、D3组显著低于P组(P＜0.01)。同NS组比较，P组cleaved caspase-3、p-p38 及其下游p-NF-κB表达增加(P＜0.01)；同P组比较，D1组及D2、D3组cleaved caspase-3、p-p38 及其下游p-NF-κB表达下调(P＜0.01)。结论: 17β雌二醇可减轻异丙酚诱导的大鼠海马神经细胞凋亡，其作用机制可能与抑制p38MAPK信号传导通路有关。     

探讨万古霉素硫酸钙联合超短波治疗创伤性骨髓炎临床疗效及安全性

目的: 探讨万古霉素硫酸钙联合超短波治疗创伤性骨髓炎临床疗效及安全性。方法: 74例创伤性骨髓炎患者随机分为对照组（37例）与试验组（37例）,2组均给予常规治疗以及对症治疗,手术前3 d给予注射用盐酸去甲万古霉素0.8 g/d静滴,每日2次,选取硫酸钙骨移植替代物5～10 g与盐酸去甲万古霉素1 g加水调制成糊状,术后给予注射用盐酸去甲万古霉素0.8 g/d,每日2次,试验组术后联合超短波治疗,2组患者一个周期均为28 d,共治疗2个周期。比较2组临床疗效、治疗前后血液流变学指标、血清C 反应蛋白（CRP）、血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、核因子-κB(NF-κB）以及不良反应发生情况。结果: 治疗后,对照组临床总有效率为78.38%,显著低于试验组的97.30% (P<0.05)。治疗后,试验组的红细胞聚集指数高于对照组（P<0.05）,血浆粘度、全血粘度、红细胞沉降率（ESR）水平低于对照组（P<0.05）。试验组血清CRP、TNF-α、NF-κB水平显著低于对照组 (P<0.05)。对照组不良反应发生率为13.51%,试验组为8.11%,差异无统计学意义(P＞0.05)。结论: 万古霉素硫酸钙联合超短波治疗创伤性骨髓炎的临床疗效显著,安全性高。     

葛花总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠内耳损伤后相关炎性因子影响的实验研究

目的: 探究中药葛花总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠内耳损伤后相关炎性因子的影响机制。方法: 将大鼠分为4组,葛花总黄酮高、低剂量组,模型组及阴性组,探讨预防给药后对异丙肾上腺素致内耳损伤大鼠的TNF-α、IL-4,ACTH及Bax蛋白含量的变化。结果: 造模后,与阴性组对比,给药组和模型组血清TNF-α、IL-4、ACTH、Bax含量明显升高(P<0.05);与模型组对比,给药组血清TNF-α、IL-4、Bax含量降低(P<0.05),ACTH含量升高(P<0.05),其中高剂量组比低剂量组变化更加明显（P<0.01）。结论: 葛花总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠内耳损伤能够有效抑制TNF-α、IL-4炎症因子的释放,调节ACTH、Bax蛋白的表达。     

巨噬细胞在脂多糖诱导肠上皮细胞凋亡中的作用

目的:评价巨噬细胞在脂多糖（LPS）诱导肠上皮细胞凋亡中的作用及机制。方法:根据培养基不同分为普通培养基组（R组）和巨噬细胞条件培养基组（M组）,将对数生长期的肠上皮细胞NCM460接种到六孔板中,再向其中加入不同浓度（0,0.1,1,10,30 μg/mL）的LPS处理24 h,收集细胞染色后用流式细胞分析仪检测细胞凋亡情况。同时收集细胞培养液上清,用ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-6水平。Western blot检测IκB-α蛋白水平。结果:相同培养基中,随着LPS处理浓度增加,细胞培养液上清中炎症因子TNF-α、IL-6水平及细胞凋亡率逐渐增加（P<0.05）。同等剂量的LPS刺激NCM460细胞,M组细胞培养液上清中炎症因子TNF-α、IL-6水平升高程度及细胞凋亡率增加较R组明显（P<0.05）,M组IκB-α蛋白水平也较R组下调。结论:巨噬细胞在LPS诱导的肠上皮细胞凋亡中发挥促进作用,其机制可能与NF-κB活化释放大量炎症因子有关。     

通经定晕丸阻断颈椎病大鼠NF-κB激活MCP-1/CCR2通路及TNF-α及IL-1β、IL-6表达的研究

目的:研究通经定晕丸阻断颈椎病大鼠核因子-κB(NF-κB)激活单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/趋化因子受体-2(CCR2)通路及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)表达的影响。方法:用手术的方法制作颈椎病大鼠模型,用通经定晕丸(5.0和10.0 g/kg)和颈复康冲剂(0.84 g/kg)灌胃给药,每天1次,连续4周,每天观察实验大鼠一般状况。4周后检测,腹主动脉取血,进行血液黏度,血液中TNF-α、IL-1β和IL-6含量分析;取颈椎椎间盘进行组织形态学分析;实时定量PCR检测颈椎椎间盘组织中MCP-1和CCR2的mRNA表达,Western blot检测椎间盘组织中NF-κBp65蛋白表达。结果: 通经定晕丸(5.0和10.0 g/kg)和颈复康冲剂(0.84 g/kg)可显著改善颈椎病模型大鼠的一般状况,降低血液低切黏度值、中切黏度值、高切黏度值,促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量及椎间盘组织中MCP-1、CCR2和NF-κBp65的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01),减轻促炎因子对椎间盘造成的损伤,降低颈椎间盘高度和退变程度,降低纤维环裂隙、髓核、细胞数量、软骨厚度,其中以通经定晕丸10.0 g/kg剂量组作用效果更为显著。结论:通经定晕丸对颈椎病模型大鼠具有较好的治疗的作用,其作用机制与降低血液黏度,抑制MCP-1/CCR2信号通路激活、NF-κB活化及TNF-α、IL-1β和IL-6的生成相关。     

夏枯草水提取物对血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制研究

目的:探讨夏枯草水提取物对血管紧张素II诱导的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）增殖作用及对Daxx/PTEN/NF-κB信号通路的影响。方法:培养VSMCs,体外用血管紧张素II （angiotensin II,Ang-II）(1 μmol/L)诱导细胞增殖模型,MTT和BrdU法分别检测夏枯草水提取物不同浓度(10、20、40、80、160 μg/mL)作用24 h后对VSMCs活性和增殖的影响、划痕法观察细胞迁移力,Western blot检测细胞中Daxx、PTEN、NF-κB蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组VSMCs活力及细胞迁移能力明显增强;同时细胞中Daxx、PTEN蛋白表达明显降低,NF-κB蛋白显著上调;与模型组比较,20、40、80 μg/mL夏枯草水提取物成浓度依赖性显著抑制VSMCs活力与细胞迁移能力,以80 μg/mL浓度最显著;同时,夏枯草水提取物处理组细胞Daxx、PTEN蛋白表达明显上调,NF-κB蛋白下调。结论:夏枯草水提取物能显著抑制Ang-II诱导的VSMCs增殖与迁移,其机制可能与Daxx/PTEN/NF-κB信号通路有关。     

热休克转录因子2通过HMGB1-TLR4-NF-κB信号促进克罗恩病炎症反应的作用机制研究

目的:研究热休克转录因子2（HSF2）通过HMGB1-TLR4-NF-κB信号促进小鼠克罗恩病炎症反应的作用机制。方法:2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）构建小鼠克罗恩病模型,将小鼠分为正常组,模型组,对照组,实验组。对照组采用高迁移率族蛋白1（HMGB1）抗体处理阻断HMGB1信号,对照组和实验组均采用重组HSF2干预。观察小鼠一般生活状况（包括：生存状态、体质量状态、大便性状、进食饮水状态、毛发光泽度、精神状态和活动状态）,小鼠疾病活动指数（DAI）评估小鼠疾病情况,苏木精-伊红（HE）染色检测小鼠肠组织病理改变,免疫组织化学染色（IHC）检测小鼠肠组织中p-65的表达,酶联免疫吸附法（ELISA）检测小鼠结肠组织中炎症因子白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织中HMGB1、Toll样受体4（TLR4）、NF-κB（p-P65)、髓样分化因子（MyD88）的表达水平。结果:TNBS成功诱导小鼠克罗恩病,实验组小鼠一般生活状态较差,且DAI评分显著高于对照组、模型组,具有统计学意义（P<0.05）。HE染色显示实验组小鼠结肠黏膜糜烂、水肿、炎症反应程度高于模型组和对照组。实验组小鼠结肠组织中炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6的水平显著高于模型组和对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。实验组组织中HMGB1、TLR4、NF-κB（p-P65)、MyD88的表达水平显著高于模型组和对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:HSF2可以通过激活HMGB1-TLR4-NF-κB信号促进小鼠克罗恩病炎症反应。