Q390C-Z15钢组织性能试验与焊接性预测

针对京沪高铁南京南站站房工程使用的大型钢结构中60 mm板厚Q390C-Z15钢材料进行了组织、性能和焊接性预测研究.结果显示,Q390C-Z15钢材各项力学性能符合标准要求.显微组织观察钢母材的带状组织具有明显的各向异性.通过计算,对钢的冷裂纹敏感性进行了预测,冷裂纹敏感指数P<,c>=0.36,显示Q390C-Z1...     

温成形工艺参数对热镦GCr15钢球坯晶粒尺寸和均匀性的影响

在Gleeble-3500热模拟试验机上研究了实际热镦生产中变形温度、变形量对热镦GCr15钢流变应力和晶粒尺寸的影响。结果表明,GCr15钢温成形的峰值应力随变形温度的升高而降低;变形温度相同时,应变量越大,平均晶粒尺寸越小;应变量一定时,变形温度越高,基体的再结晶程度增加,平均晶粒直径减小;当应变量为50%时,晶粒尺寸随温度的变化不明显;从晶粒尺寸的均匀性来说,小应变量变形时,应选择较高的变形温度,而当应变量较大时,则选择较低的变形温度。     

UTP23基因在上皮性卵巢癌紫杉醇耐药细胞中的表达及对紫杉醇化疗耐药的影响

目的: 探讨UTP23基因在上皮性卵巢癌紫杉醇耐药细胞中的表达及对紫杉醇化疗耐药的影响。方法: 采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）法检测上皮性卵巢癌紫杉醇耐药细胞中UTP23、P-糖蛋白（P-gp）、多药耐药基因（MDR1）的mRNA表达水平,使用特异性UTP23-siRNA转染上皮性卵巢癌紫杉醇耐药细胞,使用RT-PCR和 Western blot法检测转染后UTP23、P-gp、MDR1基因的表达,使用MTT法检测UTP23-siRNA对上皮性卵巢癌紫杉醇耐药细胞生长的影响及耐药性。结果: 耐药组UTP23基因mRNA表达水平明显低于敏感组（P<0.05）,耐药组P-gp、MDR1基因mRNA表达水平明显高于敏感组（P<0.05）;转染组与未转染组、阴性对照组相比较,UTP23 mRNA水平明显升高（P<0.05）, 未转染组与阴性对照组相比较,UTP23 mRNA水平和蛋白水平差异无统计学意义（P>0.05）;转染组与未转染组、阴性对照组相比较,P-gp、MDR1 mRNA表达水平明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）,未转染组与阴性对照组相比较,P-gp、MDR1 mRNA表达水平无明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）; 紫杉醇对UTP23-siRNA转染后上皮性卵巢癌耐药细胞的IC50浓度明显高于未转染组和阴性对照组（P<0.05）。结论: UTP23基因在上皮性卵巢癌紫杉醇耐药细胞中低表达,其可能通过间接调控MDR1及P-gp的表达而参与上皮性卵巢癌紫杉醇细胞对紫杉醇的耐药。     

组织不均匀性对TA15电子束焊接接头疲劳裂纹扩展的影响

采用一种水平切取疲劳试样的方法,研究厚板TA15合金电子束焊接接头的焊缝(WS)和热影响区(HAZ)的显微组织、硬度、疲劳裂纹扩展速率以及疲劳断口形貌。结果表明:在距焊缝顶端同样高度时,热影响区的组织不均匀性最大;从焊缝顶端到底部,焊缝的α′马氏体组织细化,但焊缝的组织不均匀性增大;受较高的组织不均匀性的影响,热影响区的疲劳裂纹扩展速率比焊缝的高,疲劳断口形貌反映了这种宏观上的差别。     

食管鳞状细胞癌中基质金属蛋白酶-14和组织蛋白酶D的表达及对预后判断价值的研究

目的: 检测食管鳞状细胞癌中基质金属蛋白酶-14(MMP-14)和组织蛋白酶-D(Cath-D)的表达特征,观察其在不同临床病理特征中的表达差别及相关性,以期为临床治疗提供理论支持。方法: 以95例食管鳞状细胞癌作为观察组,以70例正常食管黏膜组织作为对照组,采用免疫组织化学方法检测2组中MMP-14和Cath-D的表达情况。结果: 观察组中MMP-14和Cath-D表达的阳性率明显高于对照组,观察组中MMP-14和Cath-D表达的阳性率与肿瘤直径、分化程度、Ki67的表达密切相关。相关性分析显示观察组中MMP-14和Cath-D的表达呈正相关性。生存分析显示MMP-14和Cath-D的表达与预后相关。结论: 食管癌组织中MMP-14和Cath-D高表达,对肿瘤的进展有促进作用;术后联合检测MMP-14和Cath-D的表达对判断食管鳞癌的预后有参考意义。     

元素添加方式对激光熔覆沉积Ti-25V-15Cr成形性的影响

目的以阻燃钛合金Ti-25V-15Cr为研究对象,主要研究V、Cr元素粉末的添加方式对激光熔覆沉积Ti-25V-15Cr合金的显微组织及成形性的影响。方法分别以经过粘结包覆Ti(150mm)+V(15mm)+Cr(15mm)、直接混合Ti(150mm)+V(15mm)+Cr(15mm)以及直接混合Ti(150mm)+V(100mm)+Cr(150mm)的元素混合粉末为原料,进行激光熔覆沉积实验,对沉积试样的高度、宽度以及显微组织特征进行研究。结果以粘结包覆Ti(150mm)+V(15mm)+Cr(15mm)和直接混合Ti(150mm)+V(100mm)+Cr(150mm)为原料获得的沉积试样,其沉积效率显著高于直接混合Ti(150mm)+V(15mm)+Cr(15mm)为原料的沉积试样,且沉积试样组织由相对细小的等轴晶和类等轴晶组成,而直接混合Ti(150mm)+V(15mm)+Cr(15mm)为原料的试样组织主要由外延生长的柱状晶组成。结论以粘结包覆Ti(150mm)+V(15mm)+Cr(15mm)为原材料时,在提高沉积效率的同时能够一定程度上细化晶粒。该方法对激光熔覆沉积材料的成形性、成分均匀性及显微组织具有显著影响。     

15CrMoG高压锅炉管在线热处理混晶的产生原因分析与工艺改进

针对常规在线正火+回火处理的Φ530mm×18mm规格15CrMoG高压锅炉管存在混晶及个别粗大粒状贝氏体团的现象进行分析,指出其主要原因是:精密斜轧变形温度低导致金属部分再结晶,小晶粒再结晶细化而大晶粒很难发生细化。提出了解决办法,即钢管在线正火前先冷却到500℃以下,而后再进行正火处理。采用该在线正火新工艺处理的钢管获得了细小和均匀的铁素体+珠光体组织,与离线正火处理获得的组织无异。     

自适应管道打磨机器人的通过性分析与仿真

针对管道机器人难以检测打磨管内缺陷且通过性差的问题,设计一种自适应管道内壁检测打磨机器人,研究其在直管、弯管以及障碍管中的通过性能。提出管道机器人的结构方案,分析其行走驱动装置及作业装置特点;建立机器人的运动学模型,结合结构在管道内的受力,对机器人在不同管道内运动的受力状态、几何约束与运动特性进行分析;运用ADAMS仿真软件和整体化仿真方法,对机器人在管道中的通过性能进行仿真分析。结果表明：该机器人可以通过水平直管、弯管和内含10 mm高环形障碍的管道,但机身速度、压力和车轮的接触力存在一定波动;在通过弯管时,采用内外车轮差速、外扩变径机构,可降低内耗、增加贴合力。     

压缩角对双腔微管挤出流动均匀性的数值模拟与分析

首先针对聚合物PP进行了流变实验,测得相应的性能参数,接着利用挤出数值模拟专用分析软件POLYFLOW,分析挤出流道结构参数中压缩角对双腔微管流动均匀性的影响,获得了相应的挤出速度分布场。数值模拟结果表明压缩角对挤出速度和均匀性有较大影响。     

Ag95CuNiLi钎料钎焊钛合金与不锈钢异种金属的性能分析Ⅱ.钎焊性分析

制备了Ag95CuNiLi钎料,参照有关的国家标准,评价了钎料的熔化特性、钎料在钛合金和不锈钢上的润湿铺展能力、钎料在钛合金和不锈钢异种金属间的填缝能力,以及钛合金／不锈钢异种金属钎缝的强度。结果表明,该钎料的液相线温度为918℃,对钛合金具有较强的铺展能力,在不锈钢上的铺展性较差,钎料在钛合金和不锈钢异种金属间的漫流距离大于100mm,钛合金／不锈钢异种金属钎缝的抗拉强度达到220MPa。采用金相显微镜、扫描电镜、X射线能谱仪和显微硬度计对钛合金／不锈钢钎缝进行了微观分析。结果表明,钎料与母材冶金结合良好,钎缝致密,在不锈钢一侧形成了三层金属间化合物组织,在钛合金一侧形成了共晶组织。     

紫杉醇与环磷酰胺分别联合铂类药治疗卵巢癌的对比研究

目的:比较紫杉醇联合铂类药物(TP 方案) 与环磷酰胺加铂类药物(CP 方案) 治疗Ⅲ、Ⅳ期卵巢上皮癌的疗效。方法:化疗方案每一疗程采用2 d 疗法, 每种药物d 1 或d 2 给药, 采用大剂量单次给药。对24 例Ⅲ、Ⅳ期卵巢上皮癌给予TP 方案化疗:紫杉醇剂量为135 mg·m^-2, 溶于5 %GS 500 ml 中,静滴, 3 h, d 1;顺铂(DDP) 75 mg·m^-2, d 2(或卡铂按AUC =5 计算所得的剂量), 前3 ～ 4 个疗程采用腹腔给药, 以后均静脉给药。30 例对照组病人采用环磷酰胺加铂类药为主的CP 方案。环磷酰胺(CTX)600 mg·m^-2, 静注, d 1;阿霉素(ADM) 40 ～60 mg·m^-2, 静注, d 1;长春新碱(VCR) 2 mg, 静注,d 1;DDP 60 ～ 80 mg·m^-2 (或卡铂, 剂量按AUC =5 计算) 。铂类药物用药时间、途径及水化均与TP 方案相同。结果:TP 方案化疗组CR 为8 例, PR 为10例, 总有效率为75 %;CP 方案对照组CR 4 例, PR 8例, 总有效率为40 %, TP 方案化疗组有效率显著高于CP 方案化疗组(P <0.05) 。TP 治疗组中位生存期为41.5 个月, 高于CP 对照组的32.6 个月(P <0.01) 。结论:TP 方案治疗Ⅲ、Ⅳ期卵巢上皮癌疗效显著优于CP 方案。     

组蛋白甲基化及乙酰化修饰酶在卵巢癌中的机制研究及治疗进展

卵巢癌是恶性程度最高的妇科恶性肿瘤。近年来,组蛋白修饰（histone modifying enzymes, HMEs）作为表观遗传修饰的重要部分在卵巢癌中被广泛研究,包括组蛋白甲基转移酶及去甲基酶、组蛋白乙酰转移酶及去乙酰化酶在内的多种组蛋白修饰酶通过对组蛋白及非组蛋白进行修饰,在卵巢癌细胞的增殖、迁移等方面发挥了重要作用,并且能够调控化疗耐药的发生。多种组蛋白修饰酶的抑制剂通过促进细胞生长停滞及凋亡、抑制肿瘤细胞的侵袭、增加化疗敏感性等在卵巢癌中发挥良好的抗肿瘤作用,有望成为卵巢癌精准治疗的新策略。本文将针对参与甲基化及乙酰化过程的组蛋白修饰酶在卵巢癌中的作用机制及治疗潜力作一综述。     

挖掘复方丹参抑制卵巢癌细胞增殖及初步机制研究

目的：应用网络药理学及分子对接知识挖掘复方丹参对卵巢癌的抑制作用和机制。方法：本研究通过网络药理学挖掘复方丹参主要成分,应用分子对接技术研究复方丹参主要成分与治疗卵巢癌的核心靶点间的结合能力和形式、MTT比色法及流式细胞周期检测研究复方丹参的核心成分可能通过抑制EGFR所参与的信号通路从而抑制卵巢癌A2780细胞增殖作用。结果：基于网络药理学筛选出复方丹参的核心成分为木犀草素和槲皮素,疾病核心靶点为VEGFA、SRC、EGFR、HSP90AA1。通过分子对接验证及分析核心成分与核心靶点EGFR的对接模式,最后利用MTT比色法实验验证木犀草素具有明显抑制卵巢癌细胞的增殖作用,流式检测细胞周期实验结果表明木犀草素诱导卵巢癌A2780细胞周期阻滞于G1/S期。 结论：复方丹参制剂可发挥抑制卵巢癌细胞的增殖作用,且可能与EGFR介导的PI3K-Akt信号通路有关;网络药理学和分子对接技术对复方丹参治疗肿瘤具有重要的预测性及可能性,对复方丹参发挥抗卵巢癌细胞的作用及机制具有指导意义。     

奥巴克拉联合5-氟尿嘧啶对低氧性胰腺癌细胞上皮间质转化的影响

目的: 研究在低氧条件下,奥巴克拉(obatoclax)联合5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-FU)对胰腺癌细胞株BxPC-3细胞上皮间质转化（epithelial mesenchymal transition, EMT）的影响。方法: 细胞分组为低氧组、5=FU组、obatoclax+5-FU组,利用MTT法检测各组BxPC-3细胞增殖活性;利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)与Western blot检测各组BxPC-3细胞中EMT相关基因与蛋白的表达情况。结果: 在低氧条件下,obatoclax联合5-FU可抑制BxPC-3细胞的增殖活性,且具有时间依赖性;obatoclax联合5-FU可进一步促进EMT的管家基因,转录因子Snail与Slug的表达升高;obatoclax联合5-FU促进上皮标记E-Cadherin的表达升高,及间质标记N-Cadherin、Fibronectin、Collagen I、Vimentin的表达下降。结论: 在低氧状态下obatoclax联合5-FU可抑制胰腺癌BxPC-3细胞的增殖活性,可通过抑制转录因子Snail与Slug的表达,上调上皮标记E-Cadherin的表达,下调间质标记N-Cadherin、Fibronectin、Collagen I及Vimentin的表达,从而抑制肿瘤细胞上皮向间质的转化,进而降低肿瘤细胞的迁移、侵袭能力。     

BRCA1基因多态性与转移性食管鳞癌顺铂联合卡培他滨化疗敏感性及预后关系

目的：研究乳腺癌易感基因1(breast cancer susceptibility gene1,BRCA1)单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)对转移性食管鳞癌患者化疗敏感性及生存预后的影响。方法：选取2016年6月至2020年2月于苏州科技城医院收治的153例初治转移性食管鳞癌患者,均给予顺铂联合卡培他滨化疗。首次化疗前抽静脉血5ml提取DNA,应用TaqMan探针法检测BRCA1基因rs8176318G/T 、rs799917T/C和rs1799966T/C多态性位点的基因型,探讨不同基因型之间化疗客观反应率 (objective response rate,RR)和总生存期(overall survival,OS)的差异。结果：rs799917T/C多态性与转移性食管鳞癌化疗敏感性密切相关,TT、TC、CC基因型化疗有效率呈逐渐升高趋势(TT 22.5%、TC 38.6%、CC 55.3%,χ2=8.041,P=0.018)。CC基因型化疗反应率为TT基因型的4.154倍 (95%CI：1.549~11.141,χ2=8.007,P=0.005);TC+CC基因型化疗反应率为TT基因型的2.678倍 (95%CI：1.160~6.179,χ2=5.329,P=0.021)。Kaplan-Meier分析显示rs1799966T/C多态性与患者生存时间相关, TT、TC和CC基因型携带者中位OS呈逐渐延长趋势 (TT8.5月、TC12.1月、CC13.8月,χ2=11.864,P=0.003); TC+CC基因型患者中位OS为12.6个月,与TT组相比明显延长(χ2=10.515,P=0.001)。COX回归模型分析结果显示,rs1799966T/C多态性仍是影响患者OS的独立预后因素。未发现rs8176318G/T多态性与化疗反应及预后之间存在统计学关联。结论：BRCA1基因rs799917多态性与转移性食管鳞癌顺铂联合卡培他滨化疗敏感性相关,rs1799966多态性可能影响患者的生存预后。     

胡桃醌对人卵巢癌SKOV3和IOSE80细胞增殖和侵袭的抑制作用及其机制研究

目的: 研究胡桃醌对人卵巢癌SKOV3和IOSE80细胞增殖和侵袭的抑制作用,并从信号通路深入探讨其作用机制。方法: 体外培养人卵巢癌SKOV3细胞和IOSE80细胞,给予不同浓度的胡桃醌溶液干预,MTT比色法检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell检测细胞转移,流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot检测AKT、ERK、NF-κB信号通路蛋白表达,RT-PCR检测波形蛋白(vimentin)、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）mRNA表达。 结果: 不同浓度胡桃醌可抑制SKOV3细胞和IOSE80细胞增殖活力,降低细胞侵袭能力,加速细胞凋亡,且随浓度的增加对细胞增殖、侵袭和凋亡的作用越明显,差异均有统计学意义（P<0.05）。不同浓度胡桃醌均可抑制SKOV3细胞和IOSE80细胞AKT、ERK、NF-κB信号通路蛋白的表达,且随浓度的增加信号通路蛋白表达减少,差异均有统计学意义（P<0.05）。不同浓度胡桃醌均可减少SKOV3细胞和IOSE80细胞Vimentin、MMP-2、MMP-9 mRNA的表达,且随浓度的增加mRNA表达减少,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论: 胡桃醌可抑制SKOV3和IOSE80细胞体外增殖、转移,促进凋亡,其机制与抑制AKT、ERK、NF-κB信号通路表达和下调Vimentin、MMP-2、MMP-9 mRNA表达有关。     

HPV-DNA整合状态与宫颈癌发生发展及抑癌基因p53、pRb表达的相关性

目的:分析人乳头瘤病毒（HPV）-DNA整合状态与宫颈癌发生发展及抑癌基因p53、pRb表达的关系,为其临床诊治提供新思路。方法: 取本院收治、手术治疗的宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia,CIN）和宫颈癌患者131例,根据病变程度分为CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈癌4组,取同期收治的良性瘤患者33例为对照,术中留取病理组织,采用全基因组测序和高通量病毒整合实验观察HPV-DNA整合状态。进一步根据整合状态分为多重整合、单重整合和无整合3组,采用免疫组织化学实验观察抑癌基因p53、pRb的表达水平。结果: 各组HPV-DNA整合率不同,自健康组织、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、宫颈癌的顺序依次升高,且宫颈癌以多重整合为主,健康组织和CIN以单一整合为主,组间差异有统计学意义（P<0.05）。本次考察发现HPV16、HPV58、HPV18、HPV35、HPV31、HPV33、HPV52、HPV51 8种高危HPV整合类型,在各组中的分布趋势大体一致。不同整合状态的p53、pRb阳性率和表达水平明显不同,无整合组高于单重整合组,单重整合组高于多重整合组,其组间差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:HPV-DNA整合能抑制p53与pRb的局部表达,促进宫颈癌发展,对宫颈癌鉴别和预后评估有一定的指导作用。     

ABT-737对TAMs与SKOV3细胞共培养中卵巢癌细胞生长与血管拟生作用的影响

目的：探究Bcl-2小分子抑制剂ABT-737对肿瘤相关巨噬细胞（tumour-associated macrophages, TAMs）与人卵巢癌细胞SKOV3共培养体系内SKOV3细胞生长与血管生成拟态的影响。方法：使用白细胞介素-4（IL-4）和佛波酯（PMA）体外诱导THP-1细胞为TAMs细胞,MTT法检测不同浓度ABT-737处理SKOV3细胞24 h后的细胞存活率,建立SKOV3细胞和TAMs细胞的共培养体系,实验分组为对照组、SKOV3+ABT-737组（含5.0 μmol/L ABT-737培养细胞）、TAMs+SKOV3组（SKOV3细胞与TAMs细胞共培养）、TAMs+SKOV3+ABT-737组（SKOV3细胞与TAMs细胞共培养,加入含5.0 μmol/L ABT-737）,24 h后收集细胞,MTT法检测细胞存活率,EdU染色检测细胞增殖情况,Transwell小室实验检测细胞迁移与侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,血管拟态生成实验检测细胞血管形成能力,Western blot检测细胞血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和MMP-9表达。结果：成功诱导THP-1细胞成为TAMs细胞;经ABT-737作用下SKOV3细胞存活率下降（P<0.01）;与对照组比较,SKOV3+ABT-737组SKOV3细胞存活率降低,EdU标记的阳性细胞数目减少,细胞迁移与侵袭数目也减少,细胞凋亡率升高,管道分支减少,VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白表达下降（P<0.01）;与TAMs+SKOV3组比较,TAMs+SKOV3+ABT-737组细胞存活率降低,EdU标记的阳性细胞数目、细胞迁移与侵袭数目也减少,细胞凋亡率增加,管道分支减少,同时VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白表达下降（P<0.01）。 结论：ABT-737在共培养体系中能够抑制SKOV3细胞增殖、转移、凋亡以及血管拟生,影响肿瘤的进展。     

柚皮素通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭、诱导凋亡作用的研究

目的:探究柚皮素（NAR）通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的机制。方法:体外培养卵巢癌细胞,并分为空白组、低剂量柚皮素组、中剂量柚皮素组和高剂量柚皮素组;使用柚皮素预处理后,检测NAR对卵巢癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响情况;检测细胞侵袭迁移及凋亡相关蛋白和PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:使用柚皮素处理后,各组卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭受到显著抑制,凋亡受到显著促进,且对柚皮素呈剂量依赖性。相比空白组,使用柚皮素各组PCNA、Bcl-2、N-cadherin、MMP-9、MMP-2蛋白水平显著降低（P<0.01）,Bax、Caspase-3、E-cadherin、PI3K蛋白表达水平及AKT、p65磷酸化水平显著升高（P<0.01）,且随着柚皮素使用剂量的增加呈剂量依赖性,总AKT蛋白表达无显著变化（P>0.05）。结论:NAR可能通过抑制EMT及PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭能力,并促进卵巢癌细胞的凋亡,在一定剂量范围内呈剂量依赖性。