miR-29a/HMGB1信号通路在高糖高脂诱导的心肌细胞纤维化中的作用

目的：探究miR-29a/HMGB1信号通路在高糖高脂（hyperglycemia and hyperlipidemia, HGHL）诱导的H9C2细胞纤维化过程中的作用。方法：使用含葡萄糖（33 mmol/L）和棕榈酸酯（500 μmol/L）的DMEM培养基干预H9C2细胞24 h用于后续实验。共有8个实验分组,分别为NC组、HGHL组、miR-NC组、mimics组、inhibitor组、pc-HMGB1组、si-HMGB1组和miR-29a mimics+pc-HMGB1组。流式细胞术检测各组H9C2细胞的凋亡率。Western blot实验检测各组H9C2细胞内转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ（PPARγ）和高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的表达量。RT-qPCR检测各组细胞中miR-29a以及TGF-β1、CTGF、MMP-9、PPARγ、HMGB1 mRNA的表达水平。划痕实验检测各组H9C2细胞的迁移能力。结果：HGHL干预后,H9C2细胞的凋亡率显著增加（P<0.05）,细胞迁移能力显著增强（P<0.05）,细胞内TGF-β1、CTGF和MMP-9 mRNA表达水平显著增加（P<0.05）,PPARγ mRNA的表达水平显著降低（P<0.05）,相应蛋白的表达量也随mRNA的变化发生改变（P<0.05）,此外H9C2细胞内miR-29a的表达水平也显著降低（P<0.05）。转染miR-29a mimics后,H9C2细胞因HGHL干预引起的凋亡率增加受到显著抑制（P<0.05）,细胞的迁移能力也受到显著抑制（P<0.05）,细胞内TGF-β1、CTGF和MMP-9蛋白表达量和mRNA表达水平相较于HGHL组显著降低（P<0.05）,PPARγ蛋白表达量和mRNA表达水平显著增加（P<0.05）。转染miR-29a inhibitor后促进了HGHL诱导的H9C2细胞纤维化过程。miR-29a负调控HMGB1蛋白及其mRNA在H9C2细胞内的表达,双荧光素酶报告基因实验结果显示HMGB1是miR-29a的下游靶基因。转染si-HMGB1与转染miR-29a mimics对HGHL诱导的H9C2细胞纤维化作用类似。同时转染miR-29a mimics与pc-HMGB1对HGHL诱导的H9C2心肌细胞纤维化无显著影响。 结论：HGHL干预后显著增加H9C2细胞的凋亡率,增强其迁移能力和纤维化的过程。同时HGHL干预显著下调miR-29a在细胞内的表达水平,miR-29a通过负调控HMGB1在细胞内的表达进而影响HGHL诱导的H9C2细胞纤维化。     

miR-19b在骨肉瘤组织中的表达及其通过调控KLF13影响骨肉瘤Saos-2细胞侵袭和迁移的研究

目的:研究miR-19b在骨肉瘤组织中的表达及其通过调控KLF13影响骨肉瘤细胞侵袭和迁移的作用。方法:Realtime PCR方法检测骨肉瘤组织和对应正常癌旁组织中的miR-19b表达差异。在骨肉瘤Saos-2细胞中转染miR-19b inhibitor，Transwell小室检测侵袭和迁移能力变化，Western blot检测MMP-9和MMP-2蛋白表达差异。靶基因预测软件预测KLF13可能为miR-19b的靶基因，荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。Realtime PCR方法检测骨肉瘤组织和对应正常癌旁组织中的KLF13表达差异。将KLF13 siRNA和miR-19b inhibitor共转染到骨肉瘤细胞中，利用上述方法检测细胞侵袭、迁移和MMP-9、MMP-2蛋白表达差异。结果:骨肉瘤组织中miR-19b表达水平高于对应癌旁组织。转染miR-19b inhibitor的骨肉瘤细胞中miR-19b水平降低，细胞侵袭、迁移以及MMP-9、MMP-2蛋白水平下降。miR-19b靶向负调控KLF13表达。KLF13在骨肉瘤组织中的表达水平低于正常癌旁组织，并且其表达水平与miR-19b表达水平呈负相关。KLF13 siRNA可以逆转miR-19b inhibitor对骨肉瘤细胞侵袭、迁移和MMP-9、MMP-2蛋白表达的抑制作用。结论:miR-19b在骨肉瘤组织中高表达，下调其表达可以通过靶向促进KLF13表达抑制骨肉瘤Saos-2细胞侵袭和迁移。     

miR-34a通过调控雄激素受体基因抑制前列腺癌细胞系LNCaP增殖

目的：探究miR-34a对雄激素受体（AR）基因的调控作用及对前列腺癌（PCa）LNCaP细胞增殖、凋亡的影响。方法：收集2016年10月至2019年9月本院泌尿外科行前列腺穿刺活检确诊为PCa患者组织标本36例,另取同期行手术治疗切除的良性前列腺增生（BPH）组织标本41例。体外培养LNCaP细胞,分别转染miR-34a mimics（mimics组）,miR-34a mimic NC（NC组）,设正常生长细胞为空白对照组（BC组）,另在mimics组基础上转染AR过表达（AR过表达组）载体及其对照（AR对照组）,采用CCK-8试剂盒检测细胞活性,Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率,实时定量PCR（RT-qPCR）检测miR-34a及AR mRNA表达水平,免疫印迹法检测AR蛋白、细胞周期蛋白D1（cyclinD1）及原癌基因产物（c-Mcy）、细胞凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax、capase-3）的表达水平。结果：与BPH组织比较,PCa组织中miR-34a表达水平显著降低（P<0.05）,AR mRNA及蛋白表达水平均显著增加（P<0.05）;与BC、NC组比较,mimics组LNCap细胞miR-34a表达水平、细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平显著增加（P<0.05）,AR、Cyclin D1、Bcl-2、Bax蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,同一时间LNCap细胞活力均显著降低（P<0.05）;双荧光素酶实验结果显示,miR-34a与AR可能存在一定的调控关系,过表达AR基因可逆转miR-34a mimics对LNCaP细胞增殖抑制,促进凋亡作用。 结论：miR-34a可能通过调控AR抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖,促进其凋亡。     

多维度碳纳米相增强铝基复合材料研究进展

目的: 研究微小RNA（miR-136）通过靶向CD163抑制CD68+M0巨噬细胞向CD68+CD163+M2巨噬细胞极化的作用机制。方法: 采用流式细胞术检测20例肝细胞肝癌患者肿瘤组织及癌旁组织中CD68+CD163+M2巨噬细胞的比例,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测肿瘤及癌旁组织中miR-136的水平。分离人脾脏中CD68+M0巨噬细胞,将细胞分为对照组（Control）,miRNA模拟物组（miRNA mimic）和miRNA抑制物组（miRNA inhibitor）。IL-4和IL-13 10 ng/mL诱导巨噬细胞M2型极化。采用流式细胞术检测CD68+CD163+M2巨噬细胞比例,Western blot检测细胞中CD163、TNF-α、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达以及M2巨噬细胞标志物精氨酸酶（Arg1）的表达,机制研究中检测JAK/STAT信号中蛋白酪氨酸激酶1（JAK1）、信号转导子与转录激活子1（STAT1）和STAT6的水平,PI3K/AKT信号中磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）的表达。荧光素酶报告基因法确定miR-136与CD163的靶向关系。结果: 肝癌组织中M2型巨噬细胞比例显著高于癌旁组织,而miR-136的表达显著低于癌旁组织,两者表达具有负相关。荧光素酶报告基因结果显示CD163是miR-136的靶基因。miRNA mimic组中CD68+CD163+M2巨噬细胞比例显著低于miRNA inhibitor组,与Control组比较无统计学差异。机制检测中发现miRNA mimic中JAK1、STAT6、PI3K、AKT1低表达,说明miR-136可以间接抑制JAK1-STAT6以及PI3K-AKT1的表达,抑制M2巨噬细胞极化。结论: miR-136可以靶向CD163抑制M2型巨噬细胞极化,其作用机制与JAK1-STAT6以及PI3K-AKT1抑制有关,这是M2巨噬细胞在肝癌免疫中的调节机制之一。     

长链非编码RNA FOXN3-AS2在肝癌中的表达及其对肝癌细胞增殖和侵袭的影响

目的: 观察FOXN3-AS2基因在肝癌组织和细胞中的表达,探讨其对肝癌细胞增殖和侵袭的影响。方法: 实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测肝癌组织和细胞株中FOXN3-AS2的表达水平。在表达水平最低的肝癌细胞株转染携带FOXN3-AS2的质粒以升高FOXN3-AS2的表达,细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)和Transwell侵袭实验检测FOXN3-AS2高表达对肝癌细胞增殖活性和侵袭能力的影响。生物信息学预测FOXN3-AS2互补结合的miRNA及相关基因,qRT-PCR检测miRNA和相关基因mRNA的表达水平,Western blot检测相关蛋白的表达水平。结果: FOXN3-AS2在肝癌组织的表达水平显著低于癌旁组织（P<0.01）,在肝癌细胞株的表达水平显著低于人正常肝细胞（P<0.05）,在HepG2细胞的表达水平最低（P<0.01）。FOXN3-AS2高表达可显著抑制肝癌细胞的增殖活性（P<0.05）和侵袭能力（P<0.05）。FOXN3-AS2可互补结合miR-34a-5p,miR-34a-5p可互补结合Kruppel样因子4（KLF4）基因。FOXN3-AS2高表达可降低miR-34a-5p的表达水平（P<0.01）,KLF4 mRNA表达水平升高（P<0.01）,KLF4、β-catenin和E-cadherin蛋白表达升高,CDK4和Cyclin D1蛋白表达降低。结论: FOXN3-AS2在肝癌组织和细胞中表达降低,FOXN3-AS2高表达可抑制肝癌HepG2细胞的增殖和侵袭,其机制可能是调控miR-34a-5p及KLF4基因的表达。     

miR-106 b在乳腺癌组织中的表达及其增强乳腺癌细胞顺铂化疗敏感性的机制研究

目的:探讨miR-106 b在乳腺癌组织中的表达及其增强乳腺癌细胞顺铂化疗敏感性的机制。方法:随机选取2015年10月至2018年5月在本院进行手术切除的乳腺癌患者58例,取乳腺癌组织和癌旁组织提取细胞DNA,用荧光定量PCR的方法检测miR-106 b的表达量。购买乳腺癌MCF-7细胞系,构建促进miR-106 b表达的高表达组、抑制miR-106 b表达的低表达组细胞系。用不同浓度的顺铂处理,48 h后观察在体外和裸鼠皮下肿瘤的受抑制情况。荧光定量PCR法检测PTEN/PI3K/AKT信号通路相关基因的表达。结果:荧光定量PCR显示乳腺癌组织中miR-106 b的相对表达量高于癌旁组织（P<0.05）。在20、30和40 μmol/L浓度时,对照组和高表达组的相应浓度下的细胞抑制率均显著高于低表达组,对照组相应浓度下的细胞抑制率均显著高于低表达组（P<0.05）。在20、30和40 μmol/L浓度时,对照组和高表达组的相应浓度下的荧光强度均低于低表达组,且高表达组均显著低于对照组（P<0.05）。低表达组PTEN的相对表达量显著低于对照组,而高表达组PTEN的相对表达量显著高于对照组（P<0.05）。低表达组的PI3K和AKT的相对表达量显著高于对照组,高表达组的PI3K和AKT的相对表达量显著低于对照组（P<0.05）。结论:miR-106 b在乳腺癌中高表达,且表达量越高,乳腺癌细胞对顺铂的化疗敏感性越强。     

长链非编码RNA TSIX通过靶向miR-384调控人胰腺癌细胞增殖的研究

目的：观察长链非编码RNA（lncRNA）TSIX在胰腺癌组织及细胞中的表达,并探讨其对细胞增殖的影响及可能的机制。方法：采用qPCR 法检测 TSIX 在5种胰腺癌细胞株（BxPC-3、CAPAN-1、AsPC-1、 CFPAC-1和SW1990）、人正常胰腺导管上皮细胞HPDE6-C7和7例胰腺癌组织及其癌旁组织中的差异性表达。生物信息学预测并分析与TSIX互补配对的miRNA及下游基因。用携带TSIX siRNA基因的重组慢病毒颗粒（LV-siRNA）感染SW1990细胞作为实验组,以阴性对照慢病毒颗粒（LV-NC）作为对照组。通过qPCR检测低表达TSIX对miR-384和Gab2 mRNA表达的影响,通过Western blot检测Gab2和PI3K/AKT通路蛋白的表达,通过流式细胞术、MTT比色法、集落形成实验检测低表达TSIX对SW1990细胞周期、活力及增殖的影响。结果：与胰腺导管上皮细胞HPDE6-C7相比,TSIX在胰腺癌细胞株中均呈高表达（P<0.01）,其中在SW1990细胞中表达水平最高（P<0.01）。TSIX在胰腺癌组织中的表达水平高于其癌旁组织,差异有统计学意义（P<0.05）。SW1990细胞转染TSIX siRNA后,qPCR检测细胞中TSIX表达量明显降低（P<0.01）,miR-384表达升高（P<0.01）,Gab2的mRNA表达降低（P<0.01）;低表达TSIX能显著阻滞细胞周期、抑制细胞活力和集落形成能力（P<0.01）。结论：lncRNA TSIX在胰腺癌组织及细胞中高表达,低表达TSIX可抑制SW1990细胞的增殖,其机制可能为TSIX通过与miR 384互补配对调控Gab2基因的表达。     

地塞米松对人胎盘葡萄糖转运功能的作用及机制

目的: 探讨地塞米松对人胎盘葡萄糖转运功能的作用及机制。方法: 取本院治疗并分娩的早产孕妇160例,随机分为对照组和地塞米松组,各80例。随机选取两组各10例胎盘组织样品,采用免疫组织化学检测胎盘生乳素（human placental lactogen,HPL）蛋白。选取人绒毛膜癌细胞系JEG-3细胞株纳入机制研究,根据转染载体的不同分为4组,pcDNA3.1组：JEG-3细胞转染对照载体pcDNA3.1;pcDNA3.1-GRα组：JEG-3细胞转染GRα过表达载体pcDNA3.1-GRα;Control siRNA组：JEG-3细胞转染Control siRNA;GRα siRNA组：JEG-3细胞转染GRα siRNA。分别利用CCK-8法检测胎盘细胞增殖、TUNEL法检测细胞凋亡程度、检测线粒体膜电位、检测胎盘细胞葡萄糖摄取量、荧光分子探针测定胎盘细胞活性氧（reactive oxygen species, ROS）的含量及实时荧光定量PCR（quantitative real-time polymerase chain reaction）检测糖皮质激素受体α（glucocorticoid receptor-α,GRα）、葡萄糖转运蛋白（glucose transporter,GLUT）的相对表达量。结果: 对照组的HPL强阳性细胞多于地塞米松组。与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-GRα组的细胞增殖能力、线粒体膜电位水平、葡萄糖摄取量显著升高（P<0.05,P<0.01）;细胞凋亡、ROS含量明显降低（P<0.01）;GRα、GLUT1、GLUT3的相对表达量显著上调（P<0.01）。与Control siRNA组比较,GRα siRNA组细胞的增殖能力、线粒体膜电位水平、葡萄糖摄取量明显下降（P<0.05, P<0.01）;细胞凋亡、ROS含量明显升高（P<0.01）;GRα、GLUT1、GLUT3的相对表达量均显著下调（P<0.05）。 结论: 地塞米松能够抑制胎盘对葡萄糖的转运功能,并且极有可能通过ROS/AMPK路径实现这一调控。     

STMN1与TUBB3蛋白在胃癌和癌旁组织中的表达与临床意义

目的: 评价胃癌组织中微管不稳定蛋白（stathmin 1,STMN1）、Ⅲ型β-微管蛋白（β-Ⅲ-tubin ,TUBB3)的表达与患者临床病理特征的相关性及其临床意义。方法: 收集2013-09/2014-10在本院手术切除的临床资料完整的胃腺癌组织标本。采用免疫组织化学染色法检测胃癌及癌旁组织中STMN1、TUBB3的表达情况。使用SPSS 17.0 软件进行χ²检验分析。结果: STMN1和TUBB3在胃癌癌旁组织中阳性率分别为20.0%（4/20）,5.0%（1/20）,在胃癌组织中阳性率分别为68.5%（37/54）,33.3%（18/54）,两者在胃癌组织阳性率均高于癌旁组织（组间比较,均P<0.05）;STMN1蛋白在低分化组织中高表达（P<0.05）。胃癌组织中STMN1和TUBB3共同表达阳性率为29.6%（16/54）,通过秩相关分析显示STMN1和TUBB3表达呈正相关(P<0.05,r=0.276)。结论: 胃癌组织存在STMN1和TUBB3过表达,两者表达呈正相关,且STMN1与分化程度显著相关,以上研究表明STMN1表达情况可能成为临床治疗胃癌的一个重要标志物,虽然不能用来早期诊断,但是可以为选择治疗药物以及药物疗效判断提供参考依据。     

lncRNA PCAT19吸附miR-142-5p调控ING3基因表达抑制鼻咽癌细胞的增殖和侵袭

目的：检测长链非编码RNA（long non-coding RNA, lncRNA）PCAT19在鼻咽癌组织和细胞株中的表达量,探讨其抑制鼻咽癌细胞增殖和侵袭的分子作用机制。方法：实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测鼻咽癌组织和5种鼻咽癌细胞株中PCAT19的相对表达。在表达最低的鼻咽癌细胞株转染空载质粒（对照组）或高表达PCAT19质粒（实验组）。qRT-PCR检测转染效率。MTS法和Transwell侵袭实验分别检测高表达PCAT19对鼻咽癌细胞增殖能力和侵袭能力的影响。生物信息学预测PCAT19的靶基因。qRT-PCR和Western blot检测靶基因在mRNA和蛋白水平的表达。结果：与慢性鼻咽炎组织比较,PCAT19在鼻咽癌组织的表达降低（P<0.01）。与永生化鼻咽上皮细胞比较,5种鼻咽癌细胞株PCAT19的表达均明显降低（P<0.05）,SUNE-1细胞中的表达最低（P<0.01）。转染高表达PCAT19质粒可明显促进PCAT19的表达（P<0.01）。高表达PCAT19可抑制鼻咽癌SUNE-1细胞的增殖能力（P<0.01）和侵袭能力（P<0.01）。PCAT19的靶基因是miR-142-5p,miR-142-5p的靶基因生长抑制因子3（inhibitor of growth gene 3, ING3）。高表达PCAT19后,miR-142-5p表达明显降低（P<0.01）,而ING3在mRNA和蛋白水平上的表达均明显增加（P<0.01）。 结论：鼻咽癌组织和细胞株中PCAT19的表达下调。上调PCAT19可抑制鼻咽癌SUNE-1细胞的增殖和侵袭能力,其作用机制可能是PCAT19通过吸附miR-142-5p促进ING3基因的表达。     

circZNF124通过靶向miR-4262调控结直肠癌SW620细胞增殖、迁移及侵袭的机制研究

目的：探讨circZNF124对结直肠癌SW620细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其机制。方法：体外培养人结直肠癌细胞SW620,随机分组：si-NC组、si-circZNF124组、miR-NC组、miR-4262组、si-circZNF124+anti-miR-NC组、si-circZNF124+anti-miR-4262组;CCK-8法、平板克隆形成实验、划痕实验与Transwell实验分别检测SW620细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭;双荧光素酶报告实验分析circZNF124与miR-4262的靶向结合;Western blot检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达量。结果：与si-NC组比较,si-circZNF124组细胞活力、划痕愈合率和N-cadherin蛋白水平降低（P<0.05）,细胞克隆形成数和侵袭细胞数减少（P<0.05）,E-cadherin蛋白水平升高（P<0.05）;circZNF124可负向调控miR-4262的表达;与miR-NC组比较,miR-4262组细胞活力、划痕愈合率和N-cadherin蛋白水平降低（P<0.05）,细胞克隆形成数和侵袭细胞数减少（P<0.05）,E-cadherin蛋白水平升高（P<0.05）;抑制miR-4262表达逆转了干扰circZNF124表达对SW620细胞增殖、迁移侵袭的作用。 结论：干扰circZNF124表达通过靶向miR-4262,减弱结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭能力。     

碳酸酐酶1沉默对肺癌A549细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响

目的:探讨沉默碳酸酐酶1（CA1）对人肺癌A549细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。方法:采用脂质体转染法将CA1特异性siRNA（si-CA1组）及阴性对照（si-NC组）转染肺癌A549细胞,同时以转染空脂质体的A549细胞为空白对照组（Blank组）。采用实时荧光定量PCR（qPCR）和蛋白印迹法（Western blot）检测CA1 mRNA和蛋白表达水平,细胞计数试剂盒法（CCK-8）、流式细胞术、Transwell实验分别检测A549细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力。结果:qPCR和Western blot检测结果显示,转入CA1 siRNA的A549细胞中CA1 mRNA和蛋白的表达水平均明显下调（P<0.05）;CCK-8实验结果显示,沉默CA1后si-CA1组A549细胞在24、48和72 h时光密度（OD）值明显低于si-NC组（P<0.05）;流式细胞术结果发现,si-CA1组A549细胞凋亡率明显高于si-NC组（P<0.05）;Transwell实验结果显示,si-CA1组侵袭和迁移细胞数均明显少于si-NC组（P<0.05）。与Blank组相比,si-NC组以上各指标差异均不显著（P>0.05）。结论:沉默CA1能够抑制肺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移,并促进细胞凋亡。     

结肠癌患者血清中miR-186-5p表达的研究

目的：探讨miR-186-5p在结肠癌中的表达及其对于结肠癌的影响,为结肠癌的治疗和预后治疗提供新的治疗靶点。方法：收集本院符合条件的病人血清样本,分为健康组、临床I、II、III、IV期5个组别（n=20）,利用miRVana microRNA分离试剂盒提取病人血清中的miRNA,利用荧光实时定量PCR检测miR-186-5p在不同阶段结肠癌病人血清中表达的差异。将miR-186-5p的全长基因克隆到pENTR/D-Topo载体,构建miR-186-5p高表达的细胞系,利用miR-186-5p抑制剂,降低miR-186-5p表达。利用细胞增殖ELISA试剂盒,将5×103/孔的细胞接种到96孔板中,孵育24 h后加入BrdU标记24 h,在370和492 nm测定吸光度,测定miR-186-5p对肿瘤细胞增殖的影响。用MTT法检测miR-186-5p对结肠癌细胞系对化疗药物敏感性的影响。结果：结肠癌病人血清中miR-186-5p呈低表达状态,与正常组相比,临床I、II、III、IV期病人血清中miR-186-5p表达明显减少（P<0.01）。利用质粒构建miR-186-5p高表达的细胞系,利用miR-186-5p抑制剂（hsa-miR-186-5p inhibitor）降低SW480、HCT116两种细胞内miR-186-5p的表达。与对照组相比,过表达miR-186-5p的HCT116细胞和SW480细胞增殖能力减弱,说明miR-186-5p表达增多抑制了HCT116细胞和SW480细胞的增殖。miR-186-5p抑制剂处理后,与对照组相比,HCT116细胞和SW480细胞的增殖能力均升高,说明miR-186-5p表达降低可以增加HCT116细胞和SW480细胞的增殖。不同浓度顺铂处理24 h后,高表达miR-186-5p的HCT116和SW480细胞死亡率均高于对照组（P<0.01）,miR-186-5p表达降低后,死亡率低于对照组（P<0.01）。在miR-186-5p高表达的结肠癌细胞系中,PLK1蛋白表达降低,而抑制miR-186-5p表达后,PLK1蛋白表达升高。 结论：结肠癌患者中miR-186-5p表达降低,过表达miR-186-5p可以抑制结肠癌细胞增殖生长,并降低结肠癌细胞的耐药性,抑制miR-186-5p表达可以增加结肠癌细胞增殖,并增强细胞的耐药性。