百事乐胶囊对抑郁模型大鼠海马隔颞轴BDNF、NT-3、NGF表达的影响

目的: 探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠海马隔颞轴脑源性神经营养因子（BDNF）、神经营养因子3（NT-3）、神经生长因子（NGF）表达的影响。方法: 将60只SD大鼠随机分为空白对照组、抑郁模型组、氟西汀组、百事乐胶囊高、中、低剂量（2.88、1.44、0.72 g/kg）组,每组10只。采用慢性不可预见性温和应激建立抑郁大鼠模型,连续应激21 d后,采用糖水偏好实验和强迫游泳实验测试大鼠的抑郁样行为,Morris水迷宫测试评价大鼠的学习记忆能力,采用免疫荧光技术观察大鼠海马隔颞轴神经营养因子BDNF、NT-3、NGF蛋白表达的变化。结果: 与空白组比较,模型组大鼠糖水偏好率显著降低,游泳不动时间增加（P<0.01）;逃避潜伏期、目标象限潜伏时间显著增长（P<0.01）,穿越目标象限的次数显著降低（P<0.05）;海马隔颞轴S1、S2、T3、T4部分BDNF、NT-3、NGF表达下调（P<0.01）。在给予百事乐胶囊干预后,模型大鼠的糖水偏好率显著增加,不动时间降低（P<0.05）;同时大鼠的逃避潜伏期及目标象限潜伏时间明显缩短（P<0.05）,穿越目标象限的次数增加（P<0.05）;此外,百事乐胶囊也能使模型大鼠海马隔颞轴S2、T3部分BDNF、NT-3、NGF的表达显著增加（P<0.05或P<0.01）。结论: 百事乐胶囊能显著改善模型大鼠的抑郁样行为,提高其学习记忆能力,其作用可能与调节海马隔颞轴S2、T3部分的功能,促进海马神经营养因子的表达有关。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元JNK/Elk-1/c-fos通路的调控作用

目的: 研究左归降糖解郁方保护糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元的可能作用机制。方法: 随机将大鼠分为正常组和糖尿病组,糖尿病组大鼠采用尾静脉注射链脲佐菌素（STZ,38 mg/kg)的方法造模,造模成功后继续给与28 d慢性应激复制糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并随机分为模型组,阳性药（二甲双胍0.18 g/kg+氟西汀1.8 mg/kg)组,左归降糖解郁方高、中、低剂量（32.82、16.41、8.20 g/kg)组。慢性应激第27、28 天大鼠分别进行Open-field测试和强迫游泳实验,采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠血糖值,Western-blotting法和RT-PCR法分别检测各组大鼠海马JNK、Elk-1、c-fos蛋白和基因表达。结果: 模型组大鼠血糖值显著升高,自主活动能力下降,强迫游泳不动时间增加（P<0.01）,左归降糖解郁方能明显地改善其血糖值和抑郁行为（P<0.01或P<0.05）。同时,JNK、Elk-1、c-fos蛋白及基因表达在模型组显著升高（P<0.01）,给与左归降糖解郁方干预后,模型大鼠海马JNK、Elk-1、c-fos蛋白及基因表达显著下降（P<0.01或P<0.05）。结论: 左归降糖解郁方能显著改善糖尿病并发抑郁症大鼠血糖值和抑郁行为,其作用可能与抑制JNK/Elk-1/c-fos通路,降低凋亡相关因子JNK、Elk-1、c-fos等的表达有关。     

肠促胰岛素类似物拮抗APP/PS1转基因鼠认知功能损伤的研究

目的:观察探讨肠促胰岛素类似物DAla2GIP-Glu-PAL对APP/PS1转基因小鼠认知功能损伤的神经保护效应。方法:9月龄雄性APP/PS1小鼠与同窝野生型小鼠（WT）随机分为：WT-PBS组、APP/PS1-PBS组、WT-DAla2GIP-Glu-PAL组和APP/PS1-DAla2GIP-Glu-PAL组。各组小鼠连续腹腔注射5 μmol/L DAla2GIP-Glu-PAL 0.2 mL或同等体积0.01 mol/L PBS 21 d并持续至Morris行为学实验结束,进行免疫荧光、Western blot和ELISA实验。结果:Morris水迷宫定位航行实验后3～5 d,与WT-PBS组相比,APP/PS1-PBS组小鼠逃逸潜伏期明显延长（P<0.01）;而APP/PS1-DAla2GIP-Glu-PAL组小鼠第4～5天的逃逸潜伏期小于APP/PS1-PBS组小鼠（P<0.01）。空间探索实验,APP/PS1-PBS组小鼠目标象限游泳时间百分比显著小于WT-PBS组小鼠（P<0.01）;DAla2GIP-Glu-PAL治疗后,APP/PS1转基因小鼠目标象限游泳时间百分比明显升高（P<0.01）;小鼠海马脑区Aβ和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）免疫荧光强度及Aβ蛋白含量的检测中,APP/PS1-PBS组明显高于WT-PBS组（P<0.01）,APP/PS1-DAla2GIP-Glu-PAL组明显低于APP/PS1-PBS组（P<0.01）;ELISA实验中,与WT-PBS组比较,APP/PS1-PBS组小鼠海马脑区IL-1β和TNF-α含量明显增高,胰岛素降解酶含量显著下降（P<0.01）,与APP/PS1-PBS组比较,APP/PS1-DAla2GIP-Glu-PAL组IL-1β和TNF-α含量明显下降,胰岛素降解酶含量明显升高（P<0.01）。结论:DAla2GIP-Glu-PAL通过抑制海马脑区Aβ沉积,星形胶质细胞增生和炎症因子分泌,以及上调胰岛素降解酶含量来拮抗APP/PS1小鼠认知功能伤害。     

丁苯酞通过激动cAMP/CREB/BDNF信号通路改善小鼠缺血再灌注后认知障碍的作用机制

目的: 研究丁苯酞通过激动cAMP/CREB/BDNF信号通路改善小鼠缺血再灌注后认知障碍的作用机制。方法: 采用反复结扎双侧颈总动脉造成缺血再灌注损伤小鼠的认知障碍模型（VCI）。将小鼠分为假手术组、模型组、药物组，药物组分别采用5、10、20 mg/kg的丁苯酞（NBP）干预。Morris水迷宫实验检测小鼠认知能力，尼氏（Nissl）染色观察小鼠海马神经元的形态，比色法检测海马中超氧化物歧化酶（SOD）的活性、丙二醛（MDA）的水平以及一氧化氮（NO）的水平。Western blot法检测海马组织中环磷酸腺苷（cAMP）、磷酸化环磷酸腺苷反应原件结合蛋白（p-CREB）、脑源性神经营养因子（BDNF）的表达水平。结果: 模型组小鼠认知功能下降，与假手术组比较差异具有统计学意义（P<0.05）；模型组小鼠海马区组织中SOD活力下调，MDA和NO含量上调，与假手术组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。Nissl染色显示模型组小鼠神经元细胞变性坏死且cAMP、CREB、BDNF蛋白表达受到抑制，与假手术组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。NBP干预后，小鼠认知能力显著提高，与模型组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。海马区SOD活性上调，MDA和NO水平下调，具有剂量依赖性，与模型组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。cAMP、p-CREB、BDNF蛋白表达上调；Nissl染色显示，NBP干预后海马区神经元细胞凋亡减少。结论: NBP改善卒中后认知障碍的机制可能与激活cAMP/CREB/BDNF信号通路有关。     

地佐环平诱导的精神分裂症发育模型大鼠脑组织去甲肾上腺素、5-羟色胺及代谢产物的浓度变化

目的: 通过对地佐环平(MK-801)诱导的精神分裂症(Schizophrenia, SZ)发育和慢性给药模型大鼠脑组织去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)及相关代谢产物浓度的比较研究,探讨围产期N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate, NMDA)受体阻断致SZ的神经生化机制。 方法: 24只新生雄性SD大鼠于出生后 6 d 随机分为SZ发育模型组(MK-801F)、SZ慢性给药模型组(MK-801M)和正常对照组(Control);SZ发育模型大鼠于出生后7～10 d 皮下注射MK-801(0.1 mg/kg,bid),SZ慢性给药模型大鼠于出生后47～60 d 腹腔注射MK-801(0.2 mg/kg,qd),对照组大鼠于相应时段注射 0.9%的生理盐水(Normal saline,NS)。出生后 63 d 取各组大鼠大脑内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex , mPFC)和海马组织并匀浆,以高效液相色谱-库仑阵列电化学法检测组织匀浆中的NE、甲氧基羟基苯乙二醇(Methoxyhydroxyphenylglycol, MHPG)、5-HT和5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindoleacetic acid, 5-HIAA),并计算分析NE和5-HT的利用率。 结果: SZ慢性给药模型大鼠mPFC区NE和5-HT浓度较对照组和SZ发育模型组显著升高(P<0.01 或 0.05),两模型组大鼠mPFC区5-HIAA浓度较对照组显著升高(P<0.01 或 0.05);与对照组和SZ慢性给药模型组比较,SZ发育模型大鼠海马MHPG浓度和MHPG/NE比值显著升高(P<0.05),5-HT和5-HIAA浓度显著降低(P<0.01 或 0.05)。 结论: 围产期MK-801重复处理诱导的SZ发育模型大鼠mPFC区和海马5-HT能递质系统功能减退,海马NE能递质系统功能减退。     

阿魏酸对急性肝损伤的保护作用

目的: 研究阿魏酸对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法: 60只BALB/c小鼠,随机分成正常对照组、D-半乳糖胺/脂多糖模型组(600 mg·30 μg/kg)、联苯双酯组（200 mg/kg）、阿魏酸高、中、低剂量组（30、15、7.5 mg/kg）,每组10只。连续灌胃给药21 d,每天一次,末次给药2 h后处死小鼠,取新鲜肝组织,眼球采血,测定血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量;观察小鼠肝组织的病理变化;称量小鼠体质量,计算小鼠肝指数。结果: 与D-半乳糖胺/脂多糖模型组比较,联苯双酯组和阿魏酸高、中、低剂量组小鼠肝脏指数、血清ALT、AST水平不同程度降低(P<0.05）;肝组织中SOD、GSH-Px活性不同程度升高(P<0.05),MDA 水平不同程度降低(P<0.05); 肝脏病理学检查显示,联苯双酯组和阿魏酸高、中、低剂量组均能不同程度地减轻肝细胞变性、坏死。结论: 阿魏酸对D-半乳糖胺/脂多糖诱导的急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化作用相关联。     

海马神经元型一氧化氮合酶神经元再生通路介导5-羟色胺类抗抑郁药作用

目的: 研究5-羟色胺类抗抑郁药的作用机制。方法: 将经典5-羟色胺类抗抑郁药氟西汀及选择性5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT,通过立体定位特异性注射到野生型和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)敲除型小鼠海马部位,通过Brdu免疫组化和新奇摄食抑制试验、强迫游泳试验、悬尾试验等抑郁行为学检测,观察神经元再生的变化情况和抗抑郁效果。结果: 氟西汀和8-OH-DPAT通过nNOS上调海马神经元再生,发挥抗抑郁作用。结论: 海马nNOS-神经元再生通路介导5-羟色胺类抗抑郁药的抗抑郁作用。     

葛花总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠内耳损伤后相关炎性因子影响的实验研究

目的: 探究中药葛花总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠内耳损伤后相关炎性因子的影响机制。方法: 将大鼠分为4组,葛花总黄酮高、低剂量组,模型组及阴性组,探讨预防给药后对异丙肾上腺素致内耳损伤大鼠的TNF-α、IL-4,ACTH及Bax蛋白含量的变化。结果: 造模后,与阴性组对比,给药组和模型组血清TNF-α、IL-4、ACTH、Bax含量明显升高(P<0.05);与模型组对比,给药组血清TNF-α、IL-4、Bax含量降低(P<0.05),ACTH含量升高(P<0.05),其中高剂量组比低剂量组变化更加明显（P<0.01）。结论: 葛花总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠内耳损伤能够有效抑制TNF-α、IL-4炎症因子的释放,调节ACTH、Bax蛋白的表达。     

乌灵胶囊联合阿戈美拉汀对女性抑郁伴睡眠障碍患者的疗效及对神经递质和内分泌激素的影响

目的: 探讨乌灵胶囊联合阿戈美拉汀治疗女性抑郁伴睡眠障碍患者的疗效及对神经递质和内分泌激素的影响。方法: 选择2016年1月至2018年5月在温州市第七人民医院治疗的128例女性抑郁伴睡眠障碍患者,随机分为联合组和单一组各64例,单一组采用阿戈美拉汀治疗,联合组采取阿戈美拉汀联合乌灵胶囊治疗,连续治疗8周后,观察两组临床疗效、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分、匹茨堡睡眠质量指数（PSQI）评分、神经递质和内分泌激素水平的变化。结果: 治疗8周后,联合组总有效率为93.75%,单一组为81.25%,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）;治疗4周、8周后,两组HAMD评分、PSQI评分较治疗前明显降低（P<0.05）,且联合组明显低于单一组（P<0.05）;治疗后5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、雌二醇（E2）水平较治疗前明显提高（P<0.05）,且联合组明显高于单一组（P<0.05）,治疗后两组FSH水平较治疗前明显降低（P<0.05）,且联合组明显低于单一组（P<0.05）;两组不良反应比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论:乌灵胶囊联合阿戈美拉汀治疗女性抑郁伴睡眠障碍患者的效果良好,可明显改善睡眠障碍、神经递质和内分泌激素水平,且不增加不良反应,具有较高的临床价值。     

阿那其根醇提取物对两种炎症模型作用机制研究

目的: 研究阿那其根醇提取物(EERAP)对二甲苯致小鼠炎症模型和脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞炎症模型的影响。方法: 将50只小鼠,随机分为对照组(饮用水)、EERAP高剂量组(640 mg/kg)、中剂量组(320 mg/kg)、低剂量组(160 mg/kg)和阿司匹林组(120 mg/kg),采用二甲苯建立小鼠炎症模型,比较小鼠耳廓肿胀度及耳廓毛细血管通透性的变化,ELISA法测定各组炎症渗出液丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶（SOD）的含量;LPS诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症模型,ELISA法测定核转录因子kappa B（NF-κB）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。 结果: 在二甲苯致小鼠炎症模型中,EERAP高、中、低剂量组均能抑制小鼠耳廓肿胀度,减少小鼠耳廓毛细血管通透性,减少渗出率,与空白对照组比较均有统计学差异(P<0.01);EERAP高、中、低剂量组均能降低血清中MDA含量（P<0.05）,显著升高SOD含量(P<0.01);在LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型中,EERAP在3.125～200 μg/mL范围内可降低TNF-α含量,而在2 μg/mL时也可以降低细胞NF-κB含(P<0.05),与阿司匹林组无统计学差异。结论: EERAP可能是通过抑制MDA、TNF-α和NF-κB的生成,升高SOD的水平,起到抗炎、抗氧化作用。     

颐脑解郁方治疗肾虚肝郁型帕金森病抑郁的临床疗效评价及对血清DA、5-HT、NE的影响

目的:探讨颐脑解郁方治疗肾虚肝郁型帕金森病抑郁的临床疗效评价及对血清DA、5-HT、NE的影响。方法:将60例肾虚肝郁型帕金森病抑郁患者分为研究组和对照组,每组30例。对照组采用帕罗西汀片治疗。研究组采用颐脑解郁方治疗。采用汉密顿抑郁量表（Hamilton Depression Scale,HAMD）评估患者的抑郁状态。采用统一帕金森病评定量表（Unified Parkinson's Disease Rating Scale,UPDRS）评估患者帕金森病的病情。采用世界卫生组织生活质量测定量表简明版（WHOQOL-BREF）评估患者的生存质量。检测两组患者治疗前后血清多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）的水平。 结果:研究组的疗效高于对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）;两组治疗后的HAMD评分、UPDRS评分明显降低,WHOQOL-BREF评分明显升高（P<0.05）;治疗后,研究组的HAMD评分、UPDRS评分低于对照组,WHOQOL-BREF评分高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组治疗后的DA、NE、5-HT较治疗前均明显升高（P<0.05）;治疗后,研究组DA、NE、5-HT升高的程度优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组不良反应发生率对比,差异无统计学意义（P>0.05）。 结论:颐脑解郁方治疗肾虚肝郁型帕金森病抑郁的疗效确切,能提高DA、5-HT、NE的水平。     

丹参注射液对小鼠心肌干细胞的影响

目的:探讨丹参注射液对小鼠原位心脏成体干细胞数量和旁分泌功能的影响。方法:以不同剂量丹参注射液对小鼠进行灌胃给药,分为高剂量丹参注射液组(5 g·kg^-1·d^-1)和低剂量丹参注射液组(0.5 g·kg^-1·d^-1),对照组采用相同体积生理盐水,每天1次连续1周。1周后经小鼠眼眶取血,检测血常规及肝肾功能;以小鼠新鲜心脏组织冰冻切片行免疫荧光染色,检测Sca-1⁺成体干细胞数量;以Real-Time PCR检测心脏血管内皮生长因子(VEGF)、IL-6、BAD基因表达情况。结果:灌胃1周后,三组间血常规、肝肾功能差异无统计学意义(P>0.05);与高剂量丹参注射液组比较,低剂量丹参注射液及对照组中Sca-1⁺成体干细胞数量及VEGF和IL-6基因表达显著减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。同时,丹参注射液高剂量组BAD基因表达较丹参注射液低剂量组和对照组显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:丹参注射液能增多小鼠心脏中成体心脏干细胞数量,改善旁分泌功能。     

阿立哌唑联合草酸艾司西酞普兰对重度抑郁患者多巴胺、5-羟色胺和皮质醇的影响研究

目的:探讨阿立哌唑联合草酸艾司西酞普兰对重度抑郁患者多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）和皮质醇的影响。方法:将94例重度抑郁症患者分为观察组和对照组。对照组采用草酸艾司西酞普兰治疗。观察组采用阿立哌唑联合草酸艾司西酞普兰治疗。采用汉密尔顿焦虑量表（HAMD-17）评估患者的抑郁状态。检测两组患者治疗前后DA、5-HT、皮质醇的水平。采用健康状况问卷（SF-36）评估患者的生存质量，包括生理功能、躯体疼痛、生理职能、精神健康、情感职能、生命活力、社会功能、总体健康。观察两组患者治疗过程中不良反应的发生情况。结果:观察组的有效率比对照组高，差异有统计学意义（P<0.05）；两组治疗后的皮质醇、HAMD-17评分显著降低，DA、5-HT显著升高，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组治疗后的皮质醇、HAMD-17评分低于对照组，DA、5-HT高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组治疗后的生理功能、躯体疼痛、生理职能、精神健康、情感职能、生命活力、社会功能、总体健康显著升高，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组治疗后的生理功能、躯体疼痛、生理职能、精神健康、情感职能、生命活力、社会功能、总体健康高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。两组的不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论:阿立哌唑可进一步调节重度抑郁患者DA、5-HT和皮质醇的水平，提高临床疗效，改善生存质量。     

染料木素对阿尔茨海默病模型大鼠氧化应激和Bcl-2的影响

目的: 探讨染料木素（GS）对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠氧化应激和Bcl-2的影响。方法: SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、模型组（Model）、染料木素高剂量组（GS-H,90 mg/kg）、染料木素中剂量组（GS-M,30 mg/kg）、染料木素低剂量组（GS-L,10 mg/kg）、戊酸雌二醇组（EV,0.3 mg/kg）6组,预给药7 d后,采用D-半乳糖腹腔注射联合Aβ25-35双侧海马注射造AD模型,观察AD大鼠学习记忆能力的变化,海马神经元形态结构变化,检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛(MDA)含量,及海马Bcl-2蛋白表达。结果: 染料木素可以明显改善AD大鼠学习记忆能力,减少海马神经元丢失,改善细胞形态;显著提高AD大鼠血清SOD活力(P<0.05)和GSH含量(P<0.05),降低血清MDA含量(P<0.05),同时上调海马Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。结论: 染料木素能有效减少神经元丢失,改善机体的氧化应激反应,提高机体抗氧化能力,调节AD大鼠 Bcl-2蛋白表达,改善AD模型大鼠的学习记忆能力。     

激活中枢5-HT2A受体抑制慢性不可预见性应激模型大鼠中缝背核5-羟色胺的分泌

目的: 5-HT_2A受体在应激反应中调节5-羟色胺（5-HT）系统的功能。本研究试图揭示大鼠5-HT_2A受体在中缝背核到前边缘皮质通路释放5-HT 的调节作用。方法: 用慢性不可预见性刺激建立抑郁样行为大鼠模型,根据旷场实验评分和糖水偏爱百分比等行为学指标判断大鼠是否造模成功。电刺激麻醉大鼠的中缝背核,用碳纤维电极恒流安培法检测大鼠前边缘皮质部位5-HT 的释放。结果: 大鼠腹腔注射5-HT_2A受体拮抗剂ketanserin ( i.p. 2 mg/kg)增强前边缘皮质5-HT 的释放（P<0.05）。另外,脑室注射5-HT_2A/2C受体激动剂 DOI ( i.c.v. 20 μg) 减少5-HT的释放（P<0.01）。结论: 电刺激大鼠中缝背核,在前边缘皮质检测到的5-HT的释放受中枢5-HT_2A受体的调节,激活5-HT_2A受体抑制前边缘皮质部位5-HT的释放。     

青黛散外用凝胶对特异性皮炎小鼠的改善作用研究

目的：研究青黛散凝胶（Qingdaipowder Gel, QDPG）对小鼠特异性皮炎（AD）模型的影响及青黛散醇提物的抑菌作用。方法：采用2,4-二硝基氯苯（DNCB）反复皮肤诱导建立小鼠AD模型,将56只小鼠随机分为空白组、模型组、尤卓尔组（Hyd,1.5 mg/cm2）、基质组、青黛散凝胶高剂量组（QDPG-H,240 mg/cm2）、青黛散凝胶中剂量组（QDPG-M,120 mg/cm2）、青黛散凝胶低剂量组（QDPG-L,60 mg/cm2）剂量组。外用皮肤给药,每日1次,连续12 d,分析各组小鼠皮损、耳廓肿胀度、胸腺脾脏指数,苏木素-伊红（HE）染色观察皮损组织的病理变化,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中免疫球蛋白E（IgE）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素4（IL-4）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和γ干扰素（IFN-γ）的炎症因子水平。采用滤纸片法和最小抑菌浓度（MIC）法,确定青黛散醇提物对特异性皮炎主要致病菌金黄色葡萄球菌、大肠埃希氏菌的抑菌活性。结果：与模型组相比,Hyd组和QDPG各剂量组耳廓肿胀度显著降低（P<0.01）、皮层厚度显著降低（P<0.01）,血清中IL-4、IL-6、IgE、IFN-γ和TNF-α水平显著降低（P<0.01）,IFN-γ/IL-4的比值升高（P<0.05）,QDPG-H剂量组胸腺脾脏指数降低（P<0.05）。青黛散醇提物对大肠埃希氏菌和金黄色葡萄球菌的MIC值分别为31.25 mg/mL和62.5 mg/mL。 结论：QDPG能有效缓解特异性皮炎的症状,其作用机制可通过抑制致病菌、调节T辅助细胞TH1/TH2的平衡,改善AD模型小鼠的皮损。     

长春西汀通过Wnt/GSK3β/β-catenin信号通路改善七氟醚麻醉诱导幼鼠远期学习记忆功能

目的：探讨长春西汀对七氟醚麻醉对幼鼠远期学习与记忆功能的影响及机制。方法：60只SD幼鼠,随机分为对照组、麻醉组、长春西汀低剂量组（5 mg/kg）、长春西汀高剂量组（10 mg/kg）和GSK3β抑制剂组（10 mg/kg）,每组12只。麻醉前2 h,各组幼鼠腹腔注射对应剂量药物。除对照组,各组持续吸入4%七氟醚4 h。8周后开始水迷宫实验,应用免疫荧光双染检测幼鼠脑中神经元增殖,Western blot检测海马组织中各蛋白表达。结果：训练初期各组幼鼠潜伏期没有统计学差异,第三天训练中,与对照组相比,麻醉组幼鼠到达平台潜伏期显著增加（P<0.05）;第四天训练中,与麻醉组相比,长春西汀与SB216763干预显著减少了幼鼠到达平台潜伏期（P<0.05）。且测试中,与麻醉组相比,10 mg/kg长春西汀与SB216763干预幼鼠首次达到平台潜伏期显著减少（P<0.05）,穿越平台次数显著增加（P<0.05）。与此同时,七氟醚麻醉介导了幼鼠BrdU/NeuN阳性细胞数显著减少（P<0.05）。此外,七氟醚介导海马中Wnt3a表达降低、p-GSK3β表达增加、β-catenin表达降低（P<0.05）。而长春西汀与SB216763干预显著逆转了这些细胞与蛋白表达。 结论：长春西汀通过Wnt/GSK3β/β-catenin信号通路改善七氟醚麻醉诱导幼鼠远期学习记忆功能。     

外侧隔GABAA 受体在帕金森病模型大鼠焦虑样行为中的作用

目的: 研究外侧隔（lateral septum, LS）GABA_A受体在帕金森病（Parkinson's disease, PD）模型大鼠焦虑样行为中的作用。方法: 将167只大鼠随机分为假手术组（n=85）和单侧内侧前脑束（medial forebrain bundle, MFB）损毁组（n=82）。采用旷场试验和高架十字迷宫实验观察LS局部给予不同剂量的GABAA受体激动剂muscimol或拮抗剂picrotoxin对两组大鼠焦虑样行为的影响;采用高效液相色谱-电化学检测法观察焦虑相关脑区单胺类神经递质含量的变化。结果: 与假手术组比较,MFB损毁组大鼠产生焦虑样行为,且LS、杏仁核、腹侧海马（ventral hippocampus, vHip）中多巴胺（DA）水平均明显下降。与溶媒组相比,LS中局部注射muscimol后,在两组大鼠中分别诱发或加重焦虑样行为,且LS、杏仁核和vHip DA、5-羟色胺（5-HT）水平均下降;LS中局部注射picrotoxin后,在两组大鼠中均改善焦虑样行为,且LS、杏仁核和vHip的5-HT水平及杏仁核和vHip的DA水平升高;所不同的是产生以上行为学改变所需剂量,MFB损毁组均高于假手术组。结论: LS中GABAA受体调节大鼠焦虑样行为,其机制与边缘相关脑区DA和5-HT递质含量变化有关。     

绿茶多酚对帕金森病模型小鼠运动和学习记忆功能的影响

目的: 探讨绿茶多酚（GTPs）对帕金森病（PD）模型小鼠运动和学习记忆功能的影响,为GTPs用于治疗PD提供实验基础。方法: 取40只雄性C57BL小鼠（25～30 g）,随机均分成正常组、模型组、GTPs低剂量组、GTPs高剂量组。模型组、GTPs低剂量组、GTPs高剂量组小鼠ip 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）（30 mg/kg,qd）7 d造模后,分别进行Morris水迷宫、Rotor-rod 实验、爬杆实验的检测。随后,GTPs低、高剂量组小鼠给予GTPs（ip, qd）14 d,模型组给予等容量生理盐水,并在给药完成的次日重复上述检测。结果: （1）与正常组相比,MPTP导致PD小鼠的Morris水迷宫测试的逃避潜伏期延长、爬杆实验的爬杆时间延长、Rotor Rod实验的爬行持续时间缩短（n=10, 均P<0.05）;（2）与模型组相比,GTPs可以缩短PD小鼠的水迷宫逃避潜伏期、爬杆实验的爬杆时间,并延长Rotor-Rod实验的爬行持续时间（n=10或5,均P<0.05）。结论: GTPs对PD模型小鼠运动和学习记忆功能具有一定的改善作用。     

肉桂等八种中药对小鼠肾脏三种主要有机阴离子转运体的影响

目的: 检测8种具有肾毒性的中药对小鼠肾脏有机阴离子转运体（OATs）中3个主要亚型（Oat1,Oat2,Oat3）的影响。方法: 肉桂等8种中药水煎剂（以高、低两个剂量）及纯水、丙磺舒（阳性对照）及羧甲基纤维素钠（CMC,丙磺舒溶媒）分别灌胃给NIH小鼠（每组雌雄各半）,2次/d,连续 5 d。最后一次给予供试品后1 h 所有受试鼠逐一经尾静脉注入对氨基马尿酸（para-aminohippuric acid,PAH,30 mg/kg）,然后在1、2.5、5、7.5、10、15和 20 min 时从各组分别取10只鼠安乐处死收集全血并迅速摘取双肾。匀浆各左肾（以Folin-酚法定量蛋白浓度）后以文献法定量其中及血清中的PAH浓度,以药动学软件（DAS 2.0）分析血中PAH的主要药动学参数：消除半衰期（t_1/2β）、分布容积（V _d）、总清除率（CL）及药时曲线下面积（AUC _{0-20 min}）;比较全部采血点中5个时间点（1、5、10、15、20 min）各组肾组织中的PAH蓄积量;从 1 min 采血点时的各组右肾提取总mRNA,以实时荧光定量PCR法比较各组小鼠肾脏中Oat1、Oat2、Oat3 mRNA的表达量。结果: 与纯水组相比,益母草高剂量组,蜈蚣高、低剂量组的t _1/2β 显著延长（P＜0.05,P＜0.01）,其余各组无明显改变（P＞0.05）。除细辛低剂量组和益母草低剂量组外所有其他供试物组的V _d、CL和AUC _{0-20 min}均发生显著变化：V _d变小（P＜0.01）,CL变慢（P＜0.01）,AUC_{0-20 min}增大（P＜0.01）。与纯水对照组相比,肾组织中的PAH蓄积量除冬虫夏草低剂量组、蜈蚣低剂量组外其余各组均显著升高（P<0.05,P<0.01）。与CMC组相比,丙磺舒组的mRNA表达量在Oat1、Oat3被显著上调（P<0.05,P<0.01）,而在Oat2被显著下调（P＜0.05）;与纯水组相比,Oat1的mRNA表达水平在细辛、冬虫夏草、益母草、番泻叶、厚朴等各组被显著上调（P<0.05,P<0.01）,而在蜈蚣组则被显著下调（P＜0.05）;肉桂、冬虫夏草、益母草、番泻叶、厚朴等各组的Oat2 的mRNA表达量被显著上调（P＜0.01）;肉桂、厚朴两组的Oat3 的mRNA表达水平被显著上调（P＜0.01）,而细辛、益母草、蜈蚣、苦参等组的Oat3 的mRNA表达水平被显著下调（P<0.05,P<0.01）。结论: 肉桂、细辛、益母草、番泻叶、苦参、厚朴、蜈蚣、冬虫夏草等8种肾毒性中药可能通过抑制有机阴离子转运体中的3个主要成员OAT1、OAT2、OAT3而导致肾损伤。