新辅助化疗对胃癌手术患者罗库溴铵药效学影响

目的:观察新辅助化疗对胃癌手术患者罗库溴铵药效学影响。方法:50例择期行开放胃癌根治术患者,ASA分级Ⅰ或Ⅱ,性别不限,年龄40～68岁,体质量56～79 kg,25例术前未做化疗（N组）,25例术前行新辅助化疗（C组）。静脉诱导患者入睡后,给予罗库溴铵0.9 mg/kg,当4次成串刺激（TOF）为0时插入气管导管,T1恢复至对照值25%时追加罗库溴铵0.15 mg/kg。记录罗库溴铵起效时间（给药至T1为0时间,t1）、首剂作用时间（首次给药至T1达25%时间,t2）、临床肌松时间（T1从0恢复至25%时间,t3）、恢复指数（T1从25%恢复至75%所需时间,RI）和拔管时间（停用肌松药至T4/T1恢复至90%时间,t4）和罗库溴铵的总用量。结果:与N组相比,C组肌松药首次作用时间延长,临床肌松时间延长,术中总用量减少,恢复指数和拔管时间延长（P<0.05）。两组患者起效时间无统计学差异（P>0.05）。结论:新辅助化疗可减少术中肌松药的使用量。     

地氟烷复合右美托咪定对不停跳冠状动脉搭桥术（OPCABG）患者的疗效分析

目的:探讨地氟烷复合右美托咪定对不停跳冠状动脉搭桥术(OPCABG)患者应激反应、炎性反应及心肌的影响。方法:将68例择期行OPCABG患者按照随机数字表法，分为观察组和对照组，各34例。两组均采用咪达唑仑0.1～0.2 mg/kg、依托咪酯0.15～0.3 mg/kg、舒芬太尼2 μg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg静脉注射进行麻醉诱导。观察组术中静脉输注右美托咪定0.1～0.3 μg·kg-1·h-1，同时给予0.7～1.5肺泡气最低有效浓度（MAC）的地氟烷维持麻醉，对照组给予静脉输注右美托咪定0.5 μg·kg-1·h-1维持麻醉。比较两组心脏指数(CI)、心率(HR)、血压(ABP)、中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)及肺动脉楔压(PAWP)、血浆肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平、血清皮质醇(COR)、β-内啡肽(β-EP)、C-反应蛋白(CRP)、IL-2、IL-6浓度、不良反应和吗啡使用情况。 结果:观察组CI在搭桥后0.5 h、术毕及术毕1 h时均显著高于麻醉诱导后0.5 h，同时搭桥后0.5 h时显著高于对照组，对照组在术毕1 h时显著高于麻醉诱导后0.5 h时；观察组HR在麻醉诱导后0.5 h时明显低于对照组，在其他时间点均明显高于麻醉诱导后0.5 h（P均＜0.05）。其他指标差异均无统计学意义（P均＞0.05）。术后6、12、24 h时，两组cTnⅠ及CK-MB水平均持续上升，到术后24 h时达到峰值，术后36 h时有所下降，但均高于术前，且术后12 h时观察组cTnⅠ及CK-MB水平均明显低于对照组（P均＜0.05）。COR方面，两组T1-4时段均显著低于T0，且观察组T2-4时段显著低于对照组；β-EP、CRP方面，两组T1-4时段均显著高于T0，观察组显著低于对照组；IL-2方面，观察组T1-4时段均显著高于对照组；IL-6方面，两组T1-4时段均显著低于T0，观察组T3时显著高于对照组（P均＜0.05）。两组均未发生呼吸抑制、心动过缓或低血压等不良反应。对照组吗啡使用率显著高于观察组（χ2=4.570，P＜0.05）。结论:地氟烷复合右美托咪定可以安全有效地用于OPCABG麻醉过程中，可有效减轻患者手术的应激反应和炎性反应，减少心肌损伤，稳定血流动力学状态，值得推广。     

七氟烷、异氟烷对幼鼠脑细胞凋亡和远期学习记忆功能的影响

目的: 观察幼鼠暴露于七氟烷、异氟烷不同时间对脑细胞凋亡及远期学习记忆能力的影响。方法: 出生后 7 d Wistar幼鼠90只随机分为5组:模拟麻醉(A组),3.6%七氟烷麻醉 2 h(B组),3.6%七氟烷麻醉 6 h(C组),2.3%异氟烷麻醉 2 h(D组),2.3%异氟烷麻醉 6 h(E组),每组幼鼠麻醉中均无缺氧及CO₂蓄积发生。麻醉结束 6 h 后采用4%多聚甲醛灌注取脑,免疫组化检测caspase-3蛋白表达;余幼鼠分别在成长至5、14周时,行Morris水迷宫实验后检测脑caspase-3蛋白表达(n=6)。结果: 与A组相比,B、C、D及E组海马齿状回及CA3区caspase-3阳性细胞数明显增加,且C组多于B组,E组多于D组(P<0.05)。各组大鼠5、14周定位航行实验每日到达平台所需游泳距离无统计学差异,游泳速度、第一次穿越原平台位置时间、原平台所在象限游泳时间无统计学差异(P>0.05),但B、C、D及E组大鼠穿越原平台所在位置次数明显高于A组(P<0.05)。结论: 发育期幼鼠暴露于 3.6%七氟烷和 2.3%异氟烷均能诱发海马神经元细胞凋亡,等效浓度异氟烷影响超过七氟烷;两药均一过性影响大鼠对不良刺激的记忆能力,但未造成大鼠远期空间记忆能力下降。     

无肌松药条件下七氟烷诱导时右美托咪定对瑞芬太尼维持最佳气管插管条件的半数有效血浆浓度的影响

目的:探讨无肌松药条件下七氟烷诱导时右美托咪定对瑞芬太尼维持最佳气管插管条件的半数有效血浆浓度(Cp50)的影响。方法:择期全麻手术患者45例,采用随机数字表法分为右美托咪定组（D组,n=21）和对照组（C组,n=24）。D组泵注右美托咪定0.6 μg/kg,持续时间15 min,C组泵注等量生理盐水。采用8%七氟烷肺活量法诱导,待眼睑反射消失后,维持呼气末七氟烷浓度（CETSev）为3%,同时瑞芬太尼靶控输注,初始血浆靶浓度分别设置为3 ng/mL（D组）和4 ng/mL（C组）,并按照改良Dixon序贯法调整各组下一例瑞芬太尼的浓度(浓度梯度为0.2 ng/mL),达到瑞芬太尼血浆靶浓度90 s后喉镜检查评估并行气管插管。比较两组的气管插管条件和血流动力学。结果:C组和D组瑞芬太尼维持最佳气管插管条件的Cp50分别为3.079 ng/mL（95% CI 2.898～3.240）和2.468 ng/mL（95% CI 2.239～2.630）。结论:在七氟烷诱导并无肌松药条件下,右美托咪定可使瑞芬太尼维持最佳气管插管条件的靶控Cp50降低19.8%。     

罗库溴胺用于重症肌无力患者胸腺切除术的肌松效应

目的: 探讨罗库溴铵在重症肌无力(MG)患者胸腺切除术中的肌松效应。方法: 选择本院择期拟行胸腺切除术Ⅰ~Ⅱa型MG患者23例为试验组,20例正常非MG患者为对照组,均采用气管插管全凭静脉麻醉,给予罗库溴铵 0.6 mg/kg 诱导,术中使用肌松监测仪记录罗库溴铵神经肌肉阻滞效应,及应用多功能监测仪进行心率变异性分析。结果: 所有患者麻醉平稳,手术顺利,未见不良反应发生。两组患者各时点平均动脉压(MAP)、HR、心率变异性(HRV)、低频/高频比(LF/HF)差异无统计学意义。试验组肌松起效时间短于对照组,两组之间差异有统计学意义(P<0.05)。两组肌松T₁ 25%恢复时间、T₁ 50%恢复时间、恢复指数差异均无统计学意义。结论: 对Ⅰ~Ⅱa型MG患者使用 0.6 mg/kg 罗库溴铵进行快速诱导行气管插管,肌松起效时间短,维持时间影响小,且不良反应少,可为气管插管提供良好的肌松条件,安全有效地用于MG患者。     

阿芬太尼对扁桃体腺样体切除患儿气管插管效果的随机双盲研究

目的：比较不同剂量阿芬太尼诱导对行扁桃体腺样体切除术患儿气管插管条件、血流动力学参数及苏醒质量的影响。方法：选取90例择期行扁桃体腺样体切除术的患儿,随机分为3组,每组30例,分别给予阿芬太尼20 μg/kg（A20组）、40 μg/kg（A40组）和60 μg/kg（A60组）进行麻醉诱导,余麻醉诱导和维持方案一致。评估3组患儿的Helbo-Hansen评分,记录麻醉诱导前（T0）、气管插管前（T1）、气管插管即刻（T2）、插管后1 min（T3）的平均动脉压（MAP）、心率（HR）以及自主呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间、入恢复室后的躁动评分和药物不良反应。结果：与A20组比较,A40、A60组患儿Helbo-Hansen整体评分和咳嗽得分较低（P<0.05）。与T0比较,A40和A60组患儿在T1～T3时点MAP降低,A20组患儿T2、T3时点HR增快,A40组患儿T1时点HR减慢,A60组患儿T1～T3时点HR减慢（P<0.05）;与A20组比较,A40组患儿T1～T3时点MAP较低,T2、T3时点HR较慢,A60组患儿T1～T3时点MAP较低、HR较慢（P<0.05）。A60组患儿自主呼吸恢复时间和拔管时间延长（P<0.05）。结论：扁桃体腺样体切除术患儿麻醉诱导期给予阿芬太尼40 μg/kg或60 μg/kg联合丙泊酚3 mg/kg、罗库溴铵0.3 mg/kg均可使患儿获得满意的气管插管条件,而前者麻醉诱导期间生命体征更平稳,可实现术后快速拔管。     

右美托咪定和丙泊酚辅助硬膜外麻醉镇静时血浆orexin-A的变化

目的: 比较右美托咪定和丙泊酚辅助硬膜外麻醉镇静时血浆orexin-A的变化,来探讨右美托咪定易唤醒是否与血浆中orexin-A有关。方法: 选择ASAI-II级需要在硬膜外麻醉下行下肢手术的患者40例,男21例,女19例。随机均分为右美托咪定组(D组)和丙泊酚组(P组),硬膜外阻滞效果确切后D组静脉给予浓度为4 μg/mL的右美托咪定,负荷量1 μg/kg,15 min内输注完成,维持剂量0.2～0.8 μg·kg-1·h-1。P组静脉输注丙泊酚1.0 mg/kg(1 min输完),维持剂量1～3 mg·kg-1·h-1,两组的维持剂量具体根据BIS值调节,使其维持在60～70,并记录药物输注时间。记录停药后患者睁眼时间及BIS达90的时间点,并抽取用药前（T0）、用药后30 min （T1）、60 min （T2）、停药患者被唤醒时（T3）四个时间点的桡动脉血2.0 mL,用酶联免疫法测出各时间点血浆中orexin-A水平。结果: D组的停药后呼唤患者睁眼时间及BIS达90的时间较P组时间迅速;两组在T3时血浆中orexin-A较T0、T2均升高（P＜0.05）;D组T1、T2血浆中orexin-A较T0未见变化（P＞0.05）;P组T1、T2血浆中orexin-A较T0明显下降,且T1＞T2（P＜0.05）。结论: 右美托咪定辅助硬膜外麻醉镇静作用过程中血浆orexin-A水平较丙泊酚组高。这可能是右美托咪定易唤醒的机制之一。     

右美托咪定对高脂血症冠心病患者腹腔镜手术围术期血小板活化的影响

目的: 观察右美托咪定对高脂血症冠心病患者腹腔镜手术围术期血小板活化反应的影响。方法:选取60例行腹腔镜胆囊切除的高脂血症冠心病患者,美国麻醉师协会(ASA) 分级Ⅱ～Ⅲ 级,心功能Ⅰ～Ⅱ级,且所有患者无严重心律失常。按就诊顺序随机分为4 组：右美托咪定0.4 μg/kg（D1组）、0.6 μg/kg（D2组）、0.8 μg/kg（D3组）和生理盐水（C组）,每组15例。麻醉诱导前静脉输注右美托咪定0.4 μg/kg（D1组）、0.6 μg/kg（D2组）、0.8 μg/kg（D3组）或生理盐水（C组）,容量均为10 mL,输注时间10 min,4组患者麻醉方法相同。予给药前、给药后1 h、给药后2 h抽取肘静脉血测定血小板活化标志物：CD62P、GPⅡb/Ⅲa复合物,并记录失血量,术后8 h内采用视觉模拟法(VAS)评分评价疼痛程度及Ramsay评分评价镇静程度。结果:各组CD62P和GPⅡb/Ⅲa复合物表达均上调;与C组比较,D1、D2组和D3组T2及T3时点CD62P和GPⅡb/Ⅲa复合物表达下调（P<0.05）,组间比较,D3组上调小于D1、D2组,且D2组上调小于D1组;与C组比较,D1、D2组和D3组术后VAS评分下降（P<0.05）;与C组比较,术毕及术后2 h,D1、D2组和D3组术后Ramsay评分上调（P<0.05）,但术后4 h及术后8 h各组Ramsay评分比较无统计学意义（P>0.05）。结论:右美托咪定能在一定程度上降低高脂血症冠心病患者腹腔镜手术围术期血小板活化标志物的表达,降低术后疼痛评分且过度镇静状态出现,安全有效。     

不同年龄手术患儿罗库溴铵药代动力学观察

目的: 建立超高效液相色谱-串联质谱法（UPLC-MS/MS）测定人血浆中罗库溴铵浓度,并观察三组不同年龄手术患儿罗库溴铵的药代动力学。方法: 选择ASAⅠ或Ⅱ级全凭静脉下行择期手术患儿30例,根据年龄随机分为婴儿组（2月<年龄≤12月）、幼儿组（1岁<年龄≤3岁）及儿童组（3岁<年龄≤10岁）,每组10例。罗库溴铵0.6 mg/kg静注2、4、6、8、10、15、20、25、30、40、60、90、120、180、240 min后取0.5 mL动脉血。UPLC-MS/MS法测定血浆中罗库溴铵浓度,DAS 3.1软件计算药代动力学参数。结果: 罗库溴铵在4～10 000 ng/mL范围内线性关系良好（r ²=0.998,n=8）,定量下限为4 ng/mL,批内批间精密度（RSD）均小于15%,提取回收率为84.1%~90.3%。应用本法测定小儿静脉注射0.6 mg/kg罗库溴铵的药代动力学,主要的药代动力学参数：三组患儿t1/2分别为(58.3±18.1)、(56.7±14.1)、(61.5±12.7) min,V_d分别为(550.2±172.8) 、(422.2±11.3) 、(473.1±149.0) mL/kg,CL分别为(4.2±1.0)、(6.2±1.1)、(5.1±1.0) mL·kg^-1·min^-1。结论: 本研究建立的血浆罗库溴铵UPLC-MS/MS分析方法快速、简单、准确,能够满足血浆样品中罗库溴铵的定量检测。小儿罗库溴铵体内药代动力学过程符合二室模型,实际用药剂量按体重计算在婴儿应减小,儿童相应增大。     

急性高容血液稀释对不同剂量罗库溴铵肌松效应的影响

目的: 观察急性高容血液稀释(AHH)对不同剂量罗库溴铵肌松效应的影响。方法: 择期骨科手术患者80例,ASAⅠ～Ⅱ级,35～60岁。随机分为2组(n=40):A组行急性高容血液稀释(AHH);B组为对照组,常规输血输液。每组患者再随机分为2个亚组(n=20),罗库溴铵剂量分别为 0.6、0.9 mg/kg,咪达唑仑-丙泊酚-瑞芬太尼诱导后,静注相应剂量罗库溴铵后气管插管。观察各组患者的肌松起效时间、肌松维持时间、肌松恢复指数、体内作用时间及肌松残留相关时间。结果: 同一剂量与对照组相比较,起效时间延长,四个成串刺激(TOF)无反应期,肌松阻滞维持时间、体内作用时间明显缩短 (P<0.05),且高剂量组缩短更为明显(P<0.01);恢复指数和肌松残留相关时间未见明显改变(P>0.05)。结论: 两种剂量的罗库溴铵在肌松监测指导下均能顺利插管,插管评级无统计学差异,其剂量与插管时间成反比;AHH使罗库溴铵药效减弱。     

预注法对米库氯铵组胺释放的影响

目的: 评价全身麻醉应用米库氯铵预注法对其组胺释放作用的影响。方法: 选择全身麻醉下行择期手术的患者40例,年龄18～60岁,美国麻醉医师协会（ASA）分级标准为Ⅰ～Ⅱ级,患者随机分为4组（A、B、C、D组）,每组各10例。咪达唑仑、丙泊酚和舒芬太尼麻醉诱导后5 min,对照组（A组）预注生理盐水;B、C和D组分别预注米库氯铵0.014 mg/kg（20%ED95)、0.021 mg/kg（30%ED95）和0.028 mg/kg（40%ED95）,预注后2 min,给予剩余插管剂量米库氯铵（A组0.21 mg/kg、B组0.196 mg/kg、C组0.189 mg/kg、D组0.182 mg/kg）。在给予米库氯铵前（T0）、给予米库氯铵后2 min（T1）和5 min（T2）三个时间点分别抽取2 mL静脉血样,采用ELISA方法检测血浆组胺浓度,并记录相应时间点患者的平均动脉压（MAP）和心率（HR）,同时观察患者皮肤不良反应。结果: 四组患者T1时点血浆组胺浓度增高,HR增快,MAP降低;B、C、D三组在T1时点的血浆组胺浓度明显低于A组,HR快于A组,MAP低于A组（P<0.05）;与B组比较,D组T1时点血浆组胺浓度显著降低（P<0.05）,C和D组皮肤潮红发生例数较少。结论: 采用预注法能够有效减少米库氯铵诱发的组胺释放和不良反应的发生,增大预注剂量可以进一步减少组胺释放。     

右美托咪定复合瑞芬太尼对全麻气管拔管反应的影响

目的: 探讨右美托咪定（Dex）复合小剂量瑞芬太尼能否减少全麻气管拔管反应。方法: 选择常规全麻并七氟烷吸入维持的甲状腺手术患者60例,随机分为右美托咪定组（D组,Dex负荷量0.4 μg/kg后0.01 μg•kg^-1•min^-1持续泵注）、小剂量瑞芬太尼组（R组, 持续静脉靶控输注瑞芬太尼1.5 ng/mL效应室浓度）、Dex联合小剂量瑞芬太尼组（DR组,Dex负荷量0.4 μg/kg后0.01 μg•kg^-1•min^-1持续泵注复合静脉靶控输注瑞芬太尼1.5 ng/mL效应室浓度）,每组20例。记录拔管前(T₁)、拔管后1 (T₂)、5 (T₃)、10 min (T₄) 患者心率、血压及SpO₂,观察苏醒期患者睁眼时间、自主呼吸恢复时间、拔管时间、定向力恢复时间、拔管时呛咳情况;在PACU 5、10及20 min时行镇静评分。结果: 三组各记录时点生命体征平稳。三组患者睁眼时间、自主呼吸恢复时间、拔管时间及定向力恢复时间比较差异无统计学意义（P>0.05）。DR组严重呛咳反应发生率较D组、R组显著减少（15% vs 55% vs 40%,P<0.05）。三组患者在PACU 5、10、20 min镇静评分比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论: Dex联合小剂量瑞芬太尼可有效减轻拔管期呛咳反应,且不影响患者清醒及拔管时间。     

小剂量右美托咪定联合乌司他丁对肺癌患者免疫功能和应激反应的影响

目的: 观察小剂量右美托咪定联合乌司他丁对肺癌患者免疫功能和应激反应的影响。方法: 拟行肺癌手术的患者120例,随机分为A、B、C、D 4组,每组30例。麻醉诱导前,B组和D组静脉注射右美托咪定0.3 μg/kg,然后以0.3 μg·kg-1·h-1持续静脉输注至缝皮前,C组和D组静脉注射乌司他丁20万U,A组注射等剂量生理盐水。麻醉诱导前（T0）、手术结束时（T1）、手术结束后24 h（T2）取外周静脉血,测定CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平。记录T0、气管插管和拔管时的平均动脉压（MAP）和心率（HR）。记录术中七氟烷和瑞芬太尼用量及心动过缓、低血压和高血压的发生率。结果: CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平比较,A、B、C组T1和T2时点低于T0（P＜0.05）,B、C组T1和T2时点高于A组（P＜0.05）,D组T1和T2时点高于其他组（P＜0.05）。A、C组气管插管和拔管时的MAP和HR明显高于T0（P＜0.05）,B、D组气管插管和拔管时的MAP和HR明显低于A、C组（P＜0.05）。B、D组术中七氟烷和瑞芬太尼用量和高血压发生率低于A、C组（P＜0.05）。结论: 小剂量右美托咪定联合乌司他丁用于肺癌患者,可改善患者围术期免疫抑制状态,抑制气管插管和拔管时的应激反应,减少术中麻醉药物使用。     

右美托咪定对癫痫患者顺式阿曲库铵肌松效应的影响

目的：明确右美托咪定对癫痫患者顺式阿曲库铵肌松效应的影响。方法：选择需行择期神经外科手术的癫痫患者60例,年龄18～59岁,拟于全身麻醉下进行,ASA分级Ⅰ-Ⅱ级,按照右美托咪定最大起效时间分为三组（n=20）：右美托咪定输注后即刻诱导组（A组）、右美托咪定输注后15 min诱导组（B组）和输注生理盐水组（C组）。采用肌松监测仪监测神经肌肉传导功能,于TOF模式（波宽0.2 ms、频率2 Hz、串间间隔12 s、刺激电流70 mA）刺激尺神经。A组患者入室后给予右美托咪定1 μg/kg,10 min泵注结束后即刻开始麻醉诱导;B组患者入室后给予右美托咪定1 μg/kg,10 min泵注结束,15 min后开始麻醉诱导;C组患者10 min内泵注同等毫升生理盐水后即刻开始诱导,麻醉诱导时静脉注射顺式阿曲库铵0.15 mg/kg,当T1达最大抑制时行气管内插管,采用改良法评价气管插管条件。术中当T1恢复至25%时,静脉注射顺式阿曲库铵0.05 mg/kg。记录顺式阿曲库铵起效时间（Tonset）、高峰时间（Tpeak）、25%恢复时间（T25%）、25%～50%恢复时间（T25-50%）、50%～75%恢复时间（T50-75%）、75%～100%恢复时间（T75-100%）。记录手术时间、麻醉时间、补液量,记录丙泊酚、瑞芬太尼和顺式阿曲库铵总用量并计算单位体质量用量。结果：3组患者Tonset、Tpeak、T25%、T25-50%、T50-75%、T75-100%差异无统计学意义（P>0.05）,但Tpeak、T25-50%、T50-75% C组大于A组大于B组;3组患者气管插管条件,各时点单位时间体质量顺式阿曲库铵用量差异无统计学意义（P>0.05）;C组丙泊酚用量较A、B两组显著增多且差异有统计学意义（P<0.05）。结论：右美托咪定对癫痫患者顺式阿曲库铵肌松效应无影响。     

右美托咪定复合氯胺酮对体外循环患者TNF-a、IL-6、IL-1β、NGAL的影响

目的: 探讨右美托咪定复合亚麻醉剂量氯胺酮对体外循环（CPB）患者急性肾损伤(AKI)的影响。方法: 择期CPB下行心脏手术患者100例,按照随机数字表分为4组（n=25）：对照组（C组）、右美托咪定组（D组）、氯胺酮组（K组）和复合组（DK组）。麻醉维持采用七氟烷复合丙泊酚靶控输注,维持平均动脉压于65～70 mm Hg。麻醉成功后D组经静脉给予右美托咪定1.0 μg/kg (大于10 min),随后以0.5 μg•kg^-1•h^-1泵注至术毕前30 min;K组予氯胺酮0.5 mg/kg静脉注射;DK组静脉予氯胺酮 0.5 mg/kg和右美托咪定1.0 μg/kg(大于10 min),随后以0.5 μg•kg^-1•h^-1泵注右美托咪定至术毕前30 min。麻醉成功后(T₀)、CPB结束(T₁)、手术结束(T₂)和术后6 h(T₃)、12 h(T₄)采静脉血, ELISA法测定血清IL-6、TNF-a和IL-1β;定量ELISA法测定血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)。结果: 与C组比较,D组、K组和DK组TNF-a和IL-1β 浓度T₂、T₃时均降低（P﹤0.05）;与D组比较,DK组T₂ 和T₃ 时TNF-a 和IL-1β均显著降低（P﹤0.01）。与C组比较,D组、K组和DK组T₂、T₃ 和T₄时血NGAL水平均下降（P﹤0.01）;与K组比较,DK组T₃时血NGAL水平降低（P﹤0.05）。血NGAL水平与IL-6、IL-1β浓度显著相关（P﹤0.05）。结论:亚麻醉剂量氯胺酮0.5 mg/kg复合右美托咪定1 μg/kg给予,随后持续右美托咪定0.5 μg•kg^-1•h^-1泵注能显著减轻心脏手术患者CPB期间炎症反应,降低血NGAL水平,减少AKI。     

不同剂量右美托咪啶复合表面麻醉用于老年术中高血压患者白内障手术的效果

目的: 探讨不同剂量右美托咪啶复合表面麻醉用于老年高血压患者白内障手术镇静、镇痛及控制循环的效果。方法: 选择75例择期表麻下单眼超声乳化白内障摘除+人工晶体植入术的高血压患者, ASA分级I-Ⅲ级,年龄65～88岁,采用随机数字表法,将其分为3组：生理盐水组(C组)、不同剂量右美托咪啶组(D1组、D2组),每组25例。均采用微量注射泵静脉输注,输注时间15 min。D1组负荷量右美托咪啶(以生理盐水稀释至50 mL) 1 μg/kg,D2组0.7 μg/kg,C组以等容量生理盐水替代。记录入室（T0）、手术开始时（T1）、白内障摘除时（T2）、手术结束时（T3）、出手术室时（T4）的5个时间点的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、血氧饱和度（SPO2）和镇静评分(Ramsay)、镇痛评分(VRS)。记录手术医生满意度、患者满意度评分,患者术前及术后1 d焦虑评分(SAS),术中高血压等不良反应及心血管药物使用例数。结果: 共71例患者纳入该研究。C组13例患者需使用乌拉地尔降压,4例艾司洛尔降心率,D1、D2组术中血压均降低,差异无统计学意义(P>0.05),D1组有2例使用阿托品升心率。与C组比较,D1组、D2组的T2、T3、T4时点的HR降低（P<0.05）,与D2组比较,D1组HR下降更明显（P<0.01）。D1组、D2组处于明显镇静状态,在T2、T3、T4时点,D1组较D2组镇静更为明显（P<0.01）,患者满意度评分D1组、D2组明显增加（P<0.05）。但手术前后焦虑评分、镇痛评分无统计学差异(P>0.05)。结论: 缓慢泵注0.7 μg/kg负荷量右美托咪啶,在老年术中高血压患者白内障手术中,具有较好的镇静及控制高血压、心率的效应,患者满意率高、安全性好。     

艾司氯胺酮预防无痛人工流产术中丙泊酚注射痛的有效剂量

目的：探讨艾司氯胺酮预防无痛人流术中丙泊酚注射痛的有效剂量。方法：选择2021年11月至12月拟择期行无痛人流术患者，年龄20～40岁，ASAⅠ～Ⅱ级，BMI 19～26 kg/m2。采用改良序贯法进行试验，艾司氯胺酮初始剂量为0.2 mg/kg，相邻患者艾司氯胺酮剂量梯度为0.02 mg/kg，当出现丙泊酚注射痛阳性，下一例采用高一级剂量，反之采用低一级剂量，待出现七个上下交叉拐点则停止试验。采用Probit法计算艾司氯胺酮的半数有效剂量（ED50）和95%有效剂量（ED95）及其95%置信区间（CI）。记录注药前（T0）、艾司氯胺酮注射后（T1）、丙泊酚注射后（T2）、手术结束时（T3）的平均动脉压（MAP）、血氧饱和度（SpO2）和心率（HR）。同期观察并记录苏醒时间、恶心呕吐、谵妄、视觉异常等不良反应发生情况。结果：艾司氯胺酮预防丙泊酚注射痛的ED50和ED95及95%CI为0.135（0.116～0.149） mg/kg和0.170（0.153～0.252） mg/kg。与T0比较，T1时MAP升高，T2时MAP降低，T2时SpO2降低（P<0.05），苏醒时间为（7.2±3.1）min，所有患者均未发生恶心呕吐、术后躁动、谵妄及视物异常等不良反应情况。结论：艾司氯胺酮缓解丙泊酚注射痛的ED50和ED95分别为0.135 mg/kg和0.170 mg/kg。小剂量艾司氯胺酮可以有效预防无痛人工流产术中丙泊酚注射痛并维持患者血流动力学平稳。     

右美托咪定预防小儿七氟醚麻醉术后躁动的适宜剂量探讨

目的:探讨右美托咪定预防小儿七氟醚麻醉术后躁动的最佳适宜剂量。方法:择期小儿腹股沟斜疝或鞘膜积液手术患儿160例,随机分为4组：C组（生理盐水组）;D0.2组（右美托咪定0.2 μg/kg）;D0.4组（右美托咪定0.4 μg/kg）;D0.6组（0.6 μg/kg）,每组40例。各组右美托咪定加入生理盐水配成相同剂量在麻醉诱导前从静脉10 min泵注。观察患儿诱导期和术中血流动力学情况,记录行为量表疼痛程度（FLACC）评分、Ramsay镇静评分、拔管时间、低氧发生率（SpO2<92%）、恶心呕吐和术后躁动发生情况。结果:D0.4、D0.6组患儿术中血流动力学更稳（P<0.05）。FLACC评分D0.4、D0.6组在T5、T6时点低于C组,D0.6组在T7时点低于C组（P<0.05）;D0.4、D0.6组FLACC评分在T5、T6时点低于D0.2组（P<0.05）。Ramsay评分D0.4、D0.6组在T5、T6、T7时点高于C组（P<0.05）;D0.4、D0.6组Ramsay评分在T5、T6时点低于D0.2组,D0.6组在T7时点高于D0.2组（P<0.05）。术后低氧发生率差异无统计学意义（P>0.05）;术后躁动发生率D0.4组（12例）、D0.6组（8例）低于C组（23例）和D0.2组（16例）（P<0.05),苏醒时间D0.6组长于C组（P<0.05）,其他不良反应差异无统计学意义（P>0.05）。结论:0.4 μg/kg右美托咪啶用于七氟醚麻醉下小儿斜疝和鞘膜积液手术,具有术中血流动力学平稳,减少七氟醚麻醉患儿术后躁动的发生,不影响患儿苏醒,且不增加不良反应的特点。     

不同剂量氯胺酮对七氟烷麻醉下小儿分离焦虑及苏醒期躁动的影响

目的: 探讨不同剂量氯胺酮对七氟烷麻醉下小儿分离焦虑及苏醒期躁动(Emergence agitation,EA)的影响。方法: 80名择期行经皮肾镜钬激光碎石术(PCNL)的2～8岁小儿随机分为4组:C组给予生理盐水,K0.5、K0.75、K1组分别在小儿入室前静注氯胺酮 0.5、0.75、1 mg/kg,4组患儿均接受常规七氟烷维持麻醉。评估各组小儿麻醉诱导前分离焦虑评分,记录小儿的拔管时间、麻醉后监测治疗室(PACU)停留时间、术后恶心呕吐、EA发生率及修正CHEOPS疼痛评分。结果: K0.75、K1组患儿术前分离焦虑评分明显低于K0.5 组及C组(P<0.05),K1组拔管时间及PACU停留时间明显长于其他3组(P<0.05),C组EA发生率和CHEOPS评分明显高于3个氯胺酮组(P<0.05),但3个氯胺酮组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 0.75 mg/kg 氯胺酮入室前静注能减少小儿分离焦虑评分、术后疼痛评分及EA发生,且不影响拔管时间及PACU停留时间。     

D-4F在七氟烷处理对急性高糖血症小鼠血管保护中的作用及机制

目的: 观察apoA-1拟似物D-4F对七氟烷麻醉急性高糖血症小鼠的血管保护效应。方法: 实验一,雄性 C57BL/6J小鼠随机分4组（n=8）：对照组（CON组）、 D-4F组、急性高血糖组（AHG组）、 AHG+D-4F组,各组再进行吸入1.71%七氟烷(SEV),检测各组血糖、主动脉血管环舒张功能、NO水平,Western blot检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、磷酸化的eNOS（p-eNOS）、小凹蛋白（Cav-1）水平;实验二,人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）分别用5.5、20.0 mmol/L 的葡萄糖培养24 h,4 μg/mL 布雷德菌素A (BFA)和0.5 μg/mL D-4F孵育1 h,再进行SEV处理,检测ROS水平。结果: AHG组显示急性高血糖时血管的舒张能力下降,主动脉产生NO减少,Cav-1蛋白表达明显增强,eNOS活性下降。D-4F组显示加入D-4F并不能提高急性高血糖时的血管舒张能力,AHG+D-4F组显示给予SEV刺激后D-4F对血管的舒张有改善作用（P<0.01),Cav-1蛋白表达下降,eNOS活性增强,NO生成增多。细胞实验显示SEV刺激下,HG+D-4F组ROS的生成下降,D-4F该功能并可被BFA所阻断。结论: D-4F可恢复SEV对急性高糖血症的血管保护功能,其机制可能与D-4F降低细胞内脂质筏区域Cav-1的耦合能力,增强脂质筏里eNOS的磷酸化,NO生成增多,ROS生成减少,减轻急性高血糖的血管损害有关。