枸杞多糖对糖尿病肾损伤的保护作用和机制研究

目的：研究枸杞多糖（Lycium barbarum polysaccharide, LBP）对大鼠糖尿病肾损伤的保护作用及机制。方法：腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）建立大鼠糖尿病（diabetes mellitus, DM）模型。将大鼠分为对照组、糖尿病组、LBP（60 mg/kg）组和LBP（30 mg/kg）组。LBP组灌胃给予LBP,每天一次,持续12周。测定大鼠空腹血糖值、血肌酐（serum creatinine, Scr）、血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）、C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白细胞介素-6（ interleukin-6, IL-6）的含量。计算相对肾质量,观察肾脏组织形态变化,测定肾组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、过氧化氢酶（catalase, CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-Px）活性、谷胱甘肽（glutathione, GSH）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）的含量,核转录因子-кB（nuclear factor-kappa B, NF-кB）亚基p65、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1）和单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein-1, MCP-1）表达。结果：与对照组相比,糖尿病组大鼠血糖明显升高（≥16.7 mmol/L）,血清中Scr、BUN、CRP、IL-6、TNF-α含量增加,肾组织MDA含量提高,GSH含量和GSH-Px、CAT、SOD活性降低,NF-кB亚基p65、MCP-1和ICAM-1表达水平增加。而与糖尿病组相比,LBP能降低糖尿病大鼠的血糖,减少血清中Scr、BUN、CRP、IL-6、TNF-α的含量,降低肾组织MDA含量,提高GSH含量、GSH-Px、CAT、SOD活性,下调NF-кB亚基p65、MCP-1和ICAM-1表达水平。 结论：LBP对糖尿病肾损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与其改善糖尿病大鼠血糖,降低肾脏氧化应激水平和减轻炎症反应有关。     

枸杞多糖对顺铂诱导小鼠睾丸支持细胞凋亡的影响

目的：研究枸杞多糖（lycium barbarum polysaccharides, LBP）对顺铂（cis-dichlorodiamineplatinum, CDDP）诱导小鼠睾丸支持细胞（TM4）凋亡的影响并探讨其可能机制。方法：体外培养TM4细胞,四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）法检测LBP对CDDP诱导TM4细胞生存率的影响,Western blot检测LBP对CDDP诱导TM4细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化。结果：与Control组相比,CDDP组TM4细胞凋亡显著增加,细胞内抑凋亡基因Bcl-2表达量显著降低,促凋亡基因Bax表达量及Caspase-3表达量显著升高;与CDDP组相比,CDDP+LBP组TM4细胞凋亡显著减少,细胞内抑凋亡基因Bcl-2表达量显著升高,促凋亡基因Bax表达量及Caspase-3表达量显著降低。 结论：LBP作用于CDDP诱导的TM4细胞,能够通过增强细胞内Bcl-2的表达,抑制Bax及Caspase-3的表达来阻抑因CDDP诱导的TM4细胞凋亡,进而减轻CDDP对TM4细胞造成的损伤。     

PHA-767491抑制CDC-7的表达在子宫内膜癌ishikawa细胞系中的作用研究

目的:PHA-767491抑制CDC-7的表达对子宫内膜癌ishikawa细胞系的增殖、侵袭、迁移以及凋亡产生的作用。方法:配置PHA-767491至各实验所需浓度,使其作用于子宫内膜癌ishikawa细胞系。CCK-8法用于检测ishikawa细胞系的增殖能力及明确IC50。运用qRT-PCR法,检测药物PHA-767491对ishikawa细胞中的CDC-7 mRNA的表达的影响。利用划痕实验,检测PHA-767491对于ishikawa细胞迁移能力的影响。用Transwell法检测药物影响ishikawa细胞的侵袭能力。流式细胞术Annexin V/PI双染色法检测药物PHA-767491影响ishikawa细胞的凋亡能力。结果:CCK-8的结果得出,药物PHA-767491能够有效地抑制ishikawa细胞系增殖的能力,得出24 h药物IC50等于9.51 μmol/L。qRT-PCR的结果证明：PHA-767491抑制ishikawa细胞中CDC-7 mRNA的显著表达。划痕实验的结果表明：PHA-767491可抑制ishikawa细胞的迁移能力。Transwell结果表明：药物PHA-767491有效地抑制ishikawa细胞的侵袭能力。流式细胞术结果证明：PHA-767491可以促进ishikawa细胞的凋亡。结论:PHA-767491能够显著抑制子宫内膜癌细胞ishikawa中CDC-7的表达,降低了ishikawa细胞增殖和迁移、侵袭能力,并且可明确诱导ishikawa细胞的凋亡。     

多糖染料木素复合多糖脂质体的制备及其抗前列腺癌机制的研究

目的:通过制备多糖染料木素复合多糖（genistein combined polysaccharide,GCP）脂质体,分别从体内和体外实验评估GCP脂质体用于治疗前列腺癌潜在应用价值,促进纳米技术在前列腺癌化疗中的应用。方法:采用乙醇注入法制备GCP脂质体。通过细胞增殖检测和细胞周期分析技术以及建立前列腺癌荷瘤动物模型等,从体外和体内验证GCP脂质体抗肿瘤效果。结果:GCP脂质体增强了GCP对雄激素敏感的LNCaP细胞增殖的抑制作用,增强了GCP诱导雄激素敏感的LNCaP细胞的凋亡作用。同时,GCP脂质体增强了GCP对肿瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。结论:GCP脂质体相较于GCP,对雄性激素敏感的人类前列腺癌细胞有更好的抗肿瘤效果。     

桑黄多糖调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制肝癌腹水荷瘤小鼠及对化疗的减毒增效作用

目的:研究桑黄多糖通过调控PI3K/AKT/mTOR通路对肝癌腹水荷瘤小鼠化疗的增效减毒作用。方法:SPF级雄性昆明种小鼠90只,随机分为正常组、模型组、环磷酰胺组、桑黄多糖组及桑黄多糖+环磷酰胺组。制备肝癌腹水荷瘤小鼠,各给药组分别给予30 mg/kg的环磷酰胺或（和）200 mg/kg的桑黄多糖,灌胃给药。正常组及模型组灌胃10 mL/kg的生理盐水。观察小鼠抑瘤率、肝脏、脾脏等指数、肿瘤组织内VEGF与炎性因子含量、PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白表达。结果:环磷酰胺组、桑黄多糖组及桑黄多糖+环磷酰胺组小鼠体质量、瘤体质量、肿瘤组织内血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL）-6、PI3K、AKT及mTOR磷酸化水平均低于模型组,IL-1β水平高于模型组;桑黄多糖+环磷酰胺组小鼠体质量、抑瘤率、肿瘤组织内VEGF、TNF-α、IL-6、PI3K、AKT及mTOR磷酸化水平高于桑黄多糖组及环磷酰胺组,瘤体质量及IL-1β水平低于桑黄多糖组及环磷酰胺组(P<0.05)。结论:桑黄多糖联合环磷酰胺可有效抑制肝癌腹水荷瘤小鼠肿瘤的增殖,发挥减毒增效作用,其机制可能与下调PI3K/AKT/mTOR通路的表达有关。     

负载MAGE-A3抗原的树突状细胞与细胞因子诱导杀伤细胞共培养对子宫内膜癌肿瘤干细胞及恶性进展的影响

目的：探究负载黑色素瘤相关抗原基因A3（MAGE-A3）的树突状细胞（DC）与细胞因子诱导杀伤细胞（CIK）对子宫内膜癌肿瘤干细胞及恶性进展的影响。方法：采集人外周血分离单个核细胞,利用细胞因子分别诱导生成DC和CIK;MAGE-A3孵育DC后与CIK共培养,流式细胞仪检测DC-CIK、MAGE-A3-DC-CIK的表型;流式细胞仪分选子宫内膜癌细胞系Ishikawa的CD133+干细胞,以子宫内膜癌干细胞作为靶细胞,分别以CIK、DC-CIK及MAGE-A3-DC-CIK作为效应细胞,MTT法检测效靶比为10∶1、20∶1、40∶1的细胞杀伤活性,ELISA法检测联合培养细胞上清液中IFN-γ、IL-2、IL-12、IL-17水平,Annexin V-FITC/PI双染法检测子宫内膜癌干细胞凋亡;建立子宫内膜癌干细胞移植瘤裸鼠模型,尾静脉注射DC-CIK或MAGE-A3-DC-CIK,观察裸鼠肿瘤生长情况,每隔2 d测量瘤体大小,21 d后取肿瘤组织,电子天平称重,HE染色观察肿瘤组织病理形态学变化,免疫组织化学染色检测肿瘤组织内Ki-67表达。结果：分离获得细胞表面CD80、CD86、HLA-DR表达分别达到88%、86%和90%的DC;MAGE-A3-DC-CIK组细胞表面CD8+CD3+、CD56+CD3+比例均高于DC-CIK组（P<0.01）;经磁珠分选后获得CD133+细胞比例高达90.23%的子宫内膜癌干细胞;与CIK组和DC-CIK组比较,MAGE-A3-DC-CIK组在不同效靶比下对子宫内膜癌干细胞的杀伤能力升高,细胞上清中IFN-γ、IL-2、IL-12及IL-17的分泌水平升高,培养液上清处理的子宫内膜癌干细胞凋亡率增加,差异均具有统计学意义（P<0.01）;同时,与对照组和DC-CIK组比较,MAGE-A3-DC-CIK组移植瘤裸鼠的肿瘤体积小,肿瘤重量轻,肿瘤组织内细胞稀疏,Ki-67阳性细胞率减小,差异均具有统计学意义（P<0.01）。 结论：负载MAGE-A3的DC与CIK联合培养能促进CIK成熟,提高对子宫内膜癌干细胞的杀伤性,并抑制移植瘤裸鼠的恶性进展。     

极地微生物多糖的生物学特征及对金属的腐蚀影响机制

微生物在自然界中的分布范围极广,由于其便捷性、经济型、环保性等优点,已被广泛应用于人类社会发展的方方面面。随着南北极开发力度的加大,极地微生物由于其适应极地严酷自然环境的独特生物学特征引起广泛兴趣。其中,极地微生物多糖是重要的研究领域,其在结构上区别于普通微生物多糖,有助于微生物在极寒环境中正常的生命活动。此外,还阐述了微生物合成多糖的Wzx-Wzy、ABC转运蛋白和合酶依赖途径以及多糖与生物膜形成之间的关系,并以此为基础,进一步延伸至多糖对金属材料表面腐蚀的影响。通过研究极地微生物多糖的特征、生物膜形成和金属腐蚀三者之间的关系,探索影响极地微生物腐蚀机制的关键因素,为未来极地服役材料的腐蚀防护提供参考。     

紫杉醇与环磷酰胺分别联合铂类药治疗卵巢癌的对比研究

目的:比较紫杉醇联合铂类药物(TP 方案) 与环磷酰胺加铂类药物(CP 方案) 治疗Ⅲ、Ⅳ期卵巢上皮癌的疗效。方法:化疗方案每一疗程采用2 d 疗法, 每种药物d 1 或d 2 给药, 采用大剂量单次给药。对24 例Ⅲ、Ⅳ期卵巢上皮癌给予TP 方案化疗:紫杉醇剂量为135 mg·m^-2, 溶于5 %GS 500 ml 中,静滴, 3 h, d 1;顺铂(DDP) 75 mg·m^-2, d 2(或卡铂按AUC =5 计算所得的剂量), 前3 ～ 4 个疗程采用腹腔给药, 以后均静脉给药。30 例对照组病人采用环磷酰胺加铂类药为主的CP 方案。环磷酰胺(CTX)600 mg·m^-2, 静注, d 1;阿霉素(ADM) 40 ～60 mg·m^-2, 静注, d 1;长春新碱(VCR) 2 mg, 静注,d 1;DDP 60 ～ 80 mg·m^-2 (或卡铂, 剂量按AUC =5 计算) 。铂类药物用药时间、途径及水化均与TP 方案相同。结果:TP 方案化疗组CR 为8 例, PR 为10例, 总有效率为75 %;CP 方案对照组CR 4 例, PR 8例, 总有效率为40 %, TP 方案化疗组有效率显著高于CP 方案化疗组(P <0.05) 。TP 治疗组中位生存期为41.5 个月, 高于CP 对照组的32.6 个月(P <0.01) 。结论:TP 方案治疗Ⅲ、Ⅳ期卵巢上皮癌疗效显著优于CP 方案。     

山茱萸多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨

目的: 观察山茱萸多糖（polysaccharide from Fructus Corni,PFC）对大鼠心肌缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤的保护作用,并探讨可能机制。方法: 40只雄性SD大鼠,随机分为伪手术组（Sham）、缺血再灌注组（I/R）、PFC低、中、高处理组（25、100 、200 mg•kg^-1•d^-1）。给药14 d后,采用结扎左冠状动脉前降支35 min,再灌注120 min的方法建立心肌I/R损伤模型。观察各组大鼠在缺血前、缺血30 min、复灌5、30、60、120 min时的左室收缩压（left ventricular systolic pressure,LVSP）、左室舒张末期压（left ventricular end diastolic pressure,LVEDP）和左室压上升、下降最大速率（±dp/dtmax）;HE染色观察心肌组织病理改变;比色法测定血浆SOD、GSH-Px、CK活性和MDA含量;RT-PCR检测心肌肌浆网钙酶（sarcoplasmic reticulum calcium ATPase 2a,SERCA2a）mRNA 的表达。结果: 与I/R组相比,PFC（100、200 mg•kg^-1•d^-1）组LVSP和±dp/dtmax明显升高（P<0.01）,LVEDP值显著降低（P<0.01）;光镜下可见I/R组心肌纤维排列紊乱、断裂,水肿,炎细胞浸润;PFC（100、200 mg•kg^-1•d^-1）组心肌细胞排列规则,仅有轻度充血、水肿。与Sham组比较,I/R组SOD、GSH-Px活性均显著降低（P<0.01）,MDA和CK含量显著增高（P<0.01）;与I/R组相比,PFC（100、200 mg•kg^-1•d^-1）组SOD、GSH-Px活性增加,MDA含量降低（P<0.01）,PFC（25 mg•kg^-1•d^-1）组与I/R组相比差异无统计学意义（P>0.05）;而CK含量在PFC（25、100、200 mg•kg^-1•d^-1）组均显著降低（P<0.01）;PFC（100、200 mg•kg^-1•d^-1）组SERCA2a ATPase mRNA的表达较I/R组增多（P<0.01）。结论: 山茱萸多糖可显著减轻大鼠心肌I/R损伤,其机制与减轻氧化应激,抑制细胞内钙超载有关。     

生长激素宫腔灌注治疗薄型子宫内膜的研究

目的:研究生长激素（GH）宫腔灌注对子宫内膜过薄的治疗作用。方法:雌性SD大鼠30只,随机数字法分三组,对照组（n=10）,模型组（n=10）及GH组（n=10）。对照组常规饲养。模型组和GH组在动情期通过95%乙醇宫腔内灌注构建薄型子宫内膜模型。建模后6～8 h,模型组进行宫腔灌注0.2 mL生理盐水,GH组宫腔灌注生长激素0.2 mL。宫腔治疗后阴道涂片3个动情期,于动情期处死大鼠取子宫,采用HE染色制片并于显微镜下观察子宫内膜厚度（μm）,血管数目、腺体数量的变化。经过免疫印迹、免疫组织化学方法,检验大鼠子宫腺上皮细胞角蛋白以及间质细胞波形蛋白表达。结果:模型组与对照组内膜厚度比较相对减小（P<0.01）;模型组与GH组内膜厚度比较相对减小（P<0.01）;对照组和GH组之间的内膜厚度没有统计学差异。模型组与对照组内膜腺体、血管数量比较相对减少（P<0.01）;模型组与GH组内膜腺体、血管数量比较相对减少（P<0.01）;对照组与GH组内膜腺体、血管数量比较无统计学意义。模型组相对对照组波形蛋白、角蛋白表达分布少,且不平均,平均光密度值（MOD）减小（P<0.01）;模型组相对GH组的波形蛋白和角蛋白MOD值降低（P<0.01）;对照组相对GH组差异不明显。结论:宫腔灌注生长激素可以促进大鼠薄型子宫内膜再生和修复。     

云南红药和同类产品对大鼠功血模型子宫内膜修复机制的实验研究

目的: 研究云南红药和5个治疗功血的同类产品对子宫出血模型大鼠子宫组织血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)含量的影响,探讨该类药物修复子宫内膜的作用机制。方法: 采用妊娠大鼠灌胃米非司酮和米索前列醇,造成早孕大鼠不完全流产复制功能性子宫出血模型,观察云南红药对子宫出血模型大鼠的治疗作用,并检测子宫组织中VEGF和MMP-1的含量。结果: 与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠在造模后,凝血时间明显延长,而云南红药和5个同类产品能明显缩短子宫出血模型大鼠的凝血时间,与模型组相比有统计学差异(P<0.01)。与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠在造模后,子宫组织的VEGF含量明显降低,而MMP-1的含量明显升高(P<0.01)。云南红药+戊酸雌二醇片组能明显降低子宫出血模型大鼠子宫组织MMP-1的含量,与模型组相比有统计学差异(P<0.05),而云南红药胶囊组、戊酸雌二醇片组、宫血宁胶囊组、云南白药胶囊组、茜芷胶囊组及五加生化胶囊组对子宫组织MMP-1的含量没有明显影响(P>0.05)。云南红药胶囊组、云南红药+戊酸雌二醇片组、宫血宁胶囊组及五加生化胶囊组能明显增加子宫出血模型大鼠子宫组织VEGF的含量,与模型组相比有统计学差异(P<0.01 或 P<0.05),而戊酸雌二醇片组、云南白药胶囊组及茜芷胶囊组对子宫组织VEGF的含量没有明显影响(P>0.05)。结论: 云南红药和5个同类产品对功能性子宫出血有明显的治疗作用,其中云南红药胶囊、宫血宁胶囊及五加生化胶囊对子宫内膜有明显的修复作用,其作用机制可能与上调VEGF有关;云南红药胶囊和戊酸雌二醇片合用可以增强其修复子宫内膜的作用。     

螺旋藻多糖对环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制的实验研究

目的 研究螺旋藻多糖对小鼠骨髓造血功能的增强作用。方法 将小鼠分成4 组:对照组、环磷酰胺模型组、螺旋藻多糖30 mg·kg^-1、螺旋藻多糖60mg·kg^-1。模型组、螺旋藻多糖组腹腔注射环磷酰胺造模。同时螺旋藻多糖组灌胃螺旋藻多糖, 对照组、模型组灌胃生理盐水。结果 螺旋藻多糖在30、60mg·kg^-1剂量下, 对环磷酰胺所致小鼠外周血象、骨髓有核细胞均有改善(P <0.01) 。对骨髓细胞微核增加有明显的拮抗作用(P <0.05) 。螺旋藻多糖组小鼠骨髓细胞染色体畸变率较模型组显著降低,其抑制率分别为51.2%、61.5 %。结论 螺旋藻多糖可抑制环磷酰胺诱发的小鼠造血功能损伤。     

生长激素和维生素E联合应用治疗薄型子宫内膜的研究

目的：研究生长激素（GH）和维生素E（Vit.E）联合应用治疗子宫内膜过薄的效果。方法：20只雌性SD大鼠随机分为四组,分别为对照组、模型组、GH组和治疗组,每组各5只。对照组常规饲养;模型组、GH组及治疗组大鼠于动情期行95%乙醇宫腔灌注术构建薄型子宫内膜模型,术后6～8 h后,模型组大鼠宫腔内灌注0.2 mL生理盐水,GH组及治疗组大鼠灌注等量GH,治疗组并于次日开始每日60 mg/kg Vit.E灌胃治疗14 d,术后3个动情周期（约2周）处死大鼠,子宫组织行HE染色对模型进行鉴定,同时行免疫组织化学染色检测子宫内膜内Cytokeratin 19及Vimentin水平。结果：模型组大鼠子宫内膜厚度明显变薄,GH组、治疗组大鼠内膜厚度较模型组显著增加,且治疗组子宫内膜厚度高于对照组,但GH组内膜厚度略低于对照组;角蛋白及波形蛋白表达量,模型组低于GH组、对照组和治疗组,差异有统计学意义。 结论：生长激素和维生素E治疗后子宫内膜相关增殖指标明显增加,生长激素和维生素E可以有效促进子宫内膜细胞增殖。     

阳极氧化铝纳米结构协同当归多糖对乳腺癌细胞生长的影响规律研究

系统的研究了不同周期的纳米凹坑和纳米柱孔氧化铝膜表面直接修饰当归多糖（ASP）或通过γ-氨丙基三乙氧基硅烷（KH550）共价连接修饰ASP后,乳腺癌细胞MDA-MB-231在其表面生长的细胞形态和活性规律。研究发现,当归多糖直接修饰纳米凹坑和纳米柱孔结构能够有效抑制乳腺癌细胞的活性,对细胞形态影响较小。但纳米凹坑结构的细胞活性抑制效果优于纳米柱孔结构,纳米凹坑在300 nm周期时具有最优的细胞活性抑制效果,抑制率为27.7%。用KH550共价修饰ASP的纳米凹坑和纳米柱孔结构对细胞活性的抑制效果要优于直接修饰ASP时的抑制效果,细胞形态也发生了明显的变化,胞体周围生成大量板状伪足。纳米凹坑结构上的细胞活性抑制效果要优于纳米柱孔结构,纳米凹坑在300 nm周期时抑制效果最佳,抑制率为28.2%。该结果对于药物的设计以及输运具有一定的指导作用。     

来曲唑联用孕三烯酮与单用孕三烯酮治疗子宫内膜异位症的对比研究

目的: 比较来曲唑联用孕三烯酮与单用孕三烯酮治疗子宫内膜异位症的临床效果。方法: 78例子宫内膜异位症患者随机分为两组,来曲唑+孕三烯酮组(LE+GE)38例患者于月经第一天开始口服来曲唑 2.5 mg/d、孕三烯酮 2.5 mg,每周2次。孕三烯酮组(GE)40例患者于月经第一天开始口服孕三烯酮 2.5 mg,每周2次。治疗时间均为6个月。所有患者均在治疗前、停止治疗第一次月经来潮后及治疗结束后6个月进行痛经及盆腔触痛VAS评分,并进行B超检查及癌抗原125(CA125)测定。结果: 治疗6个月后和停药6个月后两组痛经症状都明显缓解,但LE+GE组患者痛经VAS评分下降较GE组更明显(t=2.54, P<0.05;t=3.23,P<0.05)。治疗6个月后两组患者盆腔触痛VAS评分均降低,但LE+GE组较GE组降低更明显(t=2.73, P<0.05);停药6个月后两组患者盆腔触痛VAS评分均回升,差异无统计学意义(t=1.76,P>0.05)。两组患者治疗6个月后 CA125均较治疗前明显下降,但差异无统计学意义(t=1.29, P>0.05)。停药6月后,两组患者CA125均回升,差异无统计学意义(t=1.82, P>0.05)。治疗前后两组卵巢囊肿最大直径改变不明显(t=0.86, P>0.05;t=1.51, P>0.05)。所有患者都未因副反应终止治疗。结论: 来曲唑联用孕三烯酮能更好地减轻子宫内膜异位症患者的痛经症状,但对控制病灶并不优于单用孕三烯酮。     

樟芝多糖通过降低NLRP3 Caspase1炎性小体表达改善帕金森小鼠神经行为学的机制研究

目的:研究樟芝多糖通过降低NLRP3-Caspase1炎性小体表达改善6-OHDA构建的帕金森小鼠模型的行为学机制。方法:利用6-OHDA脑内注射构建帕金森小鼠模型,通过酪氨酸羟化酶（TH）免疫组化染色和行为学判定小鼠模型的构建成功。利用樟芝多糖进行干预,分别在干预前、干预后的第1、3、7天4个时间点进行神经行为学实验,分别采用转棒实验、爬杆实验检测小鼠自主行为能力以及协调能力,4个时间点取小鼠尾静脉外周血采用ELISA法检测外周血中Caspase1和IL-1β的表达,樟芝多糖干预第7天时待进行完行为学实验后小鼠断颈处死,取小鼠脑组织-纹状体,Western blot法检测纹状体中Caspase1、proCaspase1、NLRP3的表达,高效液相色谱检测纹状体中单胺类神经递质的表达,RT-QPCR检测Caspase1、NLRP3、IL-1β、IL-4、IL-6的mRNA表达。NISSl染色检测小鼠脑组织神经细胞凋亡情况。 结果:6-OHDA脑内注射可以造成小鼠帕金森样病变,且TH蛋白表达显著下调,樟芝多糖干预后小鼠的行为学得到显著改善（P<0.05）,纹状体中Caspase1、proCaspase1、NLRP3的表达显著下调,与模型小鼠相比具有统计学差异（P<0.05）,且相关炎症因子Caspase1、NLRP3、IL-1β、IL-4、IL-6的mRNA表达下调（P<0.05）,纹状体中单胺类神经递质表达上升（P<0.05）。结论:樟芝多糖可以通过下调NLRP3-Caspase1炎性小体表达来改善6-OHDA构建的帕金森小鼠模型行为改善,这可能是樟芝多糖治疗帕金森的机制之一。     

姜黄素对大鼠子宫内膜异位症影响的实验研究#br#

目的：分析姜黄素对大鼠子宫内膜异位组织转录因子Twist1、Twist2、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、Syndecan-1表达的影响。方法：选取SPF级雌性SD大鼠采用自体内膜移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、低剂量姜黄素组（25 mg·kg-1·d-1）、中剂量姜黄素组（50 mg·kg-1·d-1）、高剂量姜黄素组（100 mg·kg-1·d-1）、孕三烯酮组（0.5 mg·kg-1·d-1）,每组各6只,设立5只大鼠假手术组为空白对照组,记录各组大鼠异位内膜组织体积;采用免疫组化法检测各组大鼠子宫内膜异位组织Twist1、Twist2、E-cadherin、Syndecan-1表达的变化。结果：与模型组相比,姜黄素各剂量组和孕三烯酮组大鼠异位组织体积明显较低,差异具有统计学意义（P<0.05）;Twist1阳性主要定位于细胞核中,Twist2阳性主要定位于细胞质中,E-cadherin、Syndecan-1阳性染色主要定位于上皮细胞膜上,少见于个别细胞质。与模型组相比,姜黄素各剂量组和孕三烯酮组Twist1、Twist2、Syndecan-1评分均明显降低,E-cadherin评分明显升高（P<0.05）,低中剂量姜黄素组Twist1、Twist2、Syndecan-1评分明显高于孕三烯酮组,E-cadherin评分低于孕三烯酮组（P<0.05）,高剂量姜黄素组Twist1、Twist2、E-cadherin、Syndecan-1评分与孕三烯酮组比较差异无统计学意义（P>0.05）。 结论：姜黄素可降低子宫内膜异位组织中Twist1、Twist2、Syndecan-1的表达,升高E-cadherin的表达,抑制模型大鼠异位内膜的生长,以达到治疗的目的。     

多发性骨髓瘤骨病发病机制的研究及治疗进展

多发性骨髓瘤(Multiple myeloma,MM)是恶性克隆性浆细胞疾病,骨髓瘤骨病(Myeloma bone disease,MBD)是其重要的临床表现之一。其发病机理与骨吸收增加及骨生成减少有关,对骨髓瘤骨病病理机制的研究促进了新的靶向性药物研发。现就目前已知参与MBD发病机制及治疗新进展作一综述。     

樟芝分级沉淀的多糖组分对链脲佐菌素构建的糖尿病小鼠的降糖作用及体外抑制α-糖苷酶活性的研究

目的: 探索乙醇分级沉淀得到的三种多糖组分对于链脲佐菌素（STZ）构建的糖尿病小鼠的降血糖作用及体外α-糖苷酶的活性抑制作用。方法: 利用乙醇对总多糖进行分级沉淀,得到三种多糖。将小鼠进行STZ腹腔注射造膜,构建糖尿病小鼠,将小鼠分为对照组、模型组、药物组（分为三组,为三种多糖）,通过药物干预14 d后,检测小鼠空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、胰高血糖素（GC）的表达,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,取小鼠胰岛组织检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的表达。体外进行α-糖苷酶的活性抑制的检测。结果: 三种多糖均有不同程度的降糖作用,其作用与胰岛素、胰高血糖素的表达有关,多糖对于胰岛组织中SOD、MDA、GSH-Px的表达也有不同程度的干预作用。体外研究表明,多糖对于α-糖苷酶有着显著的抑制作用,且有剂量依赖性。结论: 樟芝多糖对于糖尿病小鼠有着显著的治疗作用,而不同组分的多糖效果不一,作用机制多样。樟芝多糖是一种具有潜力的多糖类药物,值得深入研究和开发。     

国产西酞普兰联用多塞平治疗广泛性焦虑障碍的开放性研究

目的:通过国产西酞普兰和多塞平低剂量联用的开放性治疗, 探讨其对广泛性焦虑障碍(GAD)的效果及安全性。方法:以西酞普兰20 mg/d[原服有选择性5-羟色胺(5-HT)再回收抑制剂者药物及剂量保持不变] 加用多塞平(75～125 mg/d), 并与同期志愿接受文拉法辛治疗者对照比较。选择Hamilton 焦虑量表(HAMA)评定治疗前, 治疗后1、2、4、6周分值变化, 以基线减分率评定6周治疗效果, 副反应量表(TESS)评定治疗过程中的不良反应发生率。结果:两组完成6周治疗者50例和30例, 脱落率分别为10.7%和9.1%, P=0.70, 6周基线减分率差异均无统计学意义;有效率分别为92.0%、93.3%, P=0.83, 两法效果差异经Ridit 值比较也无统计学意义。HAMA评定中, 精神性焦虑因子减分差值在4～6周时有重要统计学意义。靶症状结合因子减分差值分析中, 联用组的失眠、记忆 注意障碍和呼吸系统症状在4～6周时较文拉法辛组改善更为明显(P<0.05～0.01)。不良反应中按SS 集分析, 联用组有较高的口干、便秘及体重增加现象。结论:西酞普兰等选择性5-HT 再回收抑制类药物与抑制NE 再摄取作用的多塞平联用对GAD 显示出与SNRIS 相同的效果, 且安全性较高。因治疗成本不足文拉法辛的13, 对低收入病员群体是一种更为实际的治疗方法。