金丝桃素光动力作用诱导人鼻咽癌细胞凋亡

为了观察中药金丝桃素光动力作用对鼻咽癌细胞凋亡的影响,应用膜联蛋白AnnexinV-PI双染结合流式细胞仪,分析了中药金丝桃素光动力作用后,人鼻咽癌细胞株CNE2细胞发生凋亡和继发性坏死的比率。中药金丝桃素光动力作用实验组人鼻咽癌细胞株CNE2细胞发生凋亡和继发性坏死的比率分别增加到53.08%和6.77%,且均显著高于单纯光照射组、单纯金丝桃素光敏剂处理组和假照射组(P< 0.01),而单纯光照组、单纯金丝桃素光敏剂处理组和假照射组三对照组间无明显差异(P> 0.05)。中药金丝桃素光动力作用能有效诱导人鼻咽癌细胞株CNE2细胞凋亡的发生,这也可能是金丝桃素光动力作用杀伤鼻咽癌的重要机制之一。     

LED活化竹红菌素光动力治疗卵巢癌的实验研究

目的:观察LED活化竹红菌素介导的光动力作用对人卵巢癌细胞生长的抑制作用.方法:采用倒置显微镜观察和MTF法检测LED活化HB光动力作用后人卵巢癌细胞株H08910细胞的乍长状况.结果:LED活化HB介导的光动力作用显著抑制人卵巢癌细胞H08910细胞的乍长,在一定浓度的HB条件下,细胞生长抑制作用和LED能量密度间呈...     

荧光染色法观察LED活化竹红菌素介导的光动力作用诱导卵巢癌细胞凋亡

目的:探讨LED活化竹红菌素介导的光动力作用诱导人卵巢癌细胞凋亡的光化学生物学效应.方法:应用Hoechst33258细胞核荧光染色法观察LED活化竹红菌素介导的光动力作用对人卵巢癌细胞凋亡的影响,结果:LED活化竹红菌素介导的光动力作用组出现核凝聚、凋亡小体的人卵巢癌细胞株H08910细胞明显多于单纯LED辐照组、单...     

荧光染色法观察LED活化MPPa介导的光动力作用诱导卵巢癌细胞凋亡

目的:探讨LED活化MPPa介导的光动力作用诱导人卵巢癌细胞凋亡的光化学生物学效应。方法:应用Hoechst33258细胞核荧光染色法观察LED活化MPPa介导的光动力作用对人卵巢癌细胞凋亡的影响。结果:LED活化MPPa介导的光动力作用组出现核凝聚、凋亡小体的人卵巢癌细胞株COC1/DDP细胞明显多于单纯LED辐照组、单纯MPPa光敏剂处理组和假辐照组,而单纯LED辐照组、单纯MPPa光敏剂处理组和假辐照组三对照组中出现核凝聚、凋亡小体的细胞非常少见。结论:LED可以作为一种新型的光源活化MPPa等光敏剂介导光动力作用从而有效诱导人卵巢癌细胞株COC1/DDP细胞凋亡。     

LED活化MPPa光动力作用对人卵巢癌细胞生长抑制的初步研究

目的:观察LED活化MPPa介导的光动力作用对人卵巢癌细胞生长的抑制作用。方法:采用倒置显微镜观察和MTT法检测LED活化MPPa光动力作用后人卵巢癌细胞株COC1/DDP细胞的生长状况。结果:LED活化MPPa介导的光动力作用显著抑制人卵巢癌细胞COC1/DDP细胞的生长,在一定浓度的MPPa条件下,细胞生长抑制作用和LED能量密度间呈剂量依赖关系。倒置显微镜下观察到LED活化MPPa介导的光动力作用组癌细胞数量显著减少,细胞固缩,而单纯LED照射组、单纯MPPa光敏剂处理组和假照射组三对照组间无明显差异;MTT法示LED活化MPPa介导的光动力作用组细胞抑制率显著高于单纯LED照射组、单纯MPPa组和假照射组(P<0.01),单纯LED照射组较假照射组有促进细胞增殖作用(P<0.05),而单纯MPPa光敏剂处理组和假照射组间无明显差异(P>0.05)。结论:LED可以作为一种新型的光源活化MPPa等光敏剂介导的光动力作用从而有效抑制人卵巢癌细胞株COC1/DDP细胞生长。     

普鲁卡因对光动力作用的影响

目的:1)体外观察光敏剂CPD5对人胰癌细胞(Hs766T)的光动力效果;2)观察普鲁卡因对CPD5光动力作用的影响.方法:浓度为1×105/ml的胰癌细胞,加到96孔培养板中,每孔100 μl,然后再加入不同浓度的CPD5,培养24 h弃旧液,更换新鲜培养液.普鲁卡因组加普鲁卡因,CPD5光动力对照组加生理盐水.670 nm半导体激光器,光剂量10 J/cm2,逐孔照射3 min.继续培养24 h后,用细胞排染试验测细胞存活率.结果:1)CPD5浓度为2.5μg/ml时,PDT后胰癌细胞存活率为2.0%;2)加入普鲁卡因(20 μg/ml)后,CPD5(浓度为2.5μg/ml)光动力效果是胰癌细胞存活率97.0%.结论:普鲁卡因可明显地淬灭CPD5光动力作用.     

血卟啉单甲醚介导的光动力作用对小鼠肝癌细胞生长抑制的初步研究

目的：观察血卟啉单甲醚介导的光动力作用对小鼠肝癌H22细胞生长的抑制作用。方法：采用倒置显微镜观察和MTT法检测血卟啉单甲醚介导的光动力作用后小鼠肝癌H22细胞的生长情况。结果：血卟啉单甲醚介导的光动力作用显著抑制小鼠肝癌H22细胞的生长,在一定光能密度条件下,细胞生长抑制作用跟血卟啉单甲醚浓度间呈剂量依赖关系。倒置显微镜下观察到光动力作用组癌细胞数量显著减少,细胞固缩,而单纯光照组,单纯血卟啉单甲醚组和假照射组三组间无明显差异;MTT法示光动力组细胞抑制率显著高于单纯光照组、单纯血卟啉单甲醚组和假照射组（P〈0.05）,单纯血卟啉单甲醚组和假照射组间无明显差异（P〉0.05）。结论：血卟啉单甲醚光动力学作用对小鼠肝癌细胞H22生长抑制作用确切。     

CPD5的光动力作用及维生素C抗光毒效果

采用细胞排染试验,观察CPD5对人胰癌细胞（Hs766T）的体外光动力疗法（PDT）作用及维生素C减轻光毒的效果。结果表明：1）人胰癌细胞对CPD5 PDT敏感,在CPD5浓度为2．5μg／mL时。PDT造成胰癌细胞抑制率达97．4％;2）浓度为40μg／mL的维生素C有明显的减轻光毒作用,最高可使细胞存活率提高86．0％。     

竹红菌素修饰纳米脂质微泡联合LED光源照射对人舌癌细胞Tca8113的作用的实验研究

目的:本实验自制竹红菌素修饰的脂质微泡,联合LED光源对人舌癌细胞Tca8113进行光动力处理后观察细胞.方法:常规培养,取对数生长期的舌癌细胞Tca8113,机械振荡法制备竹红菌素修饰的脂质微泡,联合LED光源对细胞进行光动力治疗,MTT法检测细胞存活率,并用流式分析仪分析其促凋亡作用.结果:MTT法和流式细胞仪显示竹红菌素修饰的脂质微泡联合LED光源照射对Tca8113人舌癌细胞有明显凋亡现象,且在一定浓度范围和光照能量密度范围内,其凋亡作用与HB微泡浓度和能量密度呈正相关.结论:竹红菌素修饰的纳米脂质微泡联合LED光源光动力疗法对人舌癌细胞Tca8113有促凋亡抑制作用.     

低强度超声对鼻咽癌细胞生物学效应的研究

目的：研究不同剂量低强度超声对人低分化鼻咽癌细胞CNE-2的急,、慢性生物学效应。方法：人鼻咽癌细胞CNE-2受不同剂量、频率为1.7MHz的超声波辐照,利用台盼兰染色法确定三种未致细胞急性损伤的超声剂量,并观察受此三种剂量超声辐照后细胞的增殖能力以及克隆形成力的变化。结果：0.30W/cm^2×35s、0.65W/cm^2×10s和1.35W/cm^2×5s未致细胞急性死亡。受0.30W/cm^2×35s、0.65W/cm^2×10s、1.35W/cm^2×5s辐照及对照组细胞倍增时间分别为：15.8h、23.6h、31.6h和22.9h;克隆形成率分别为：（41.54±1.48）%、（25.41±1.70）%、（15.62±1.60）%和（28.03±1.2）%。受0.30W/m^2×35s辐照后细胞增殖和克隆形成较对照组均有所增加,受1.35W/cm^2×5s辐照后细胞增殖和克隆形成较对照组均受到抑制。（p〈0.05）结论：CNE-2细胞对超声敏感性高,其生物学效应取决于超声剂量。     

BPD-MA光动力作用对膀胱癌细胞凋亡及bcl-2蛋白表达的影响

目的:研究激光活化BPD-MA光动力诱导肿瘤细胞凋亡及其可能机制。方法:应用流式细胞仪分析BPD-MA光动力作用后细胞凋亡及免疫组化染色检测凋亡相关蛋白bcl-2蛋白表达水平。结果:激光活化BPD-MA光动力实验组人膀胱癌细胞株BIU-87凋亡发生率达26.11±2.59%,与对照组相比,差异非常显著性(P<0.01);光动力作用后膀胱癌细胞线粒体相关调控蛋白bcl-2表达显著低于对照组(P<0.05)。结论:激光活化BPD-MA光动力作用具有诱导人膀胱癌细胞株BIU-87凋亡的生物效应,而线粒体相关调控蛋白bcl-2表达水平的降低可能是激光活化BPD-MA光动力诱导人膀胱癌细胞株BIU-87凋亡的重要机制之一。     

ALA-PDT在耐药白血病细胞株HL-60/ADR中的实验研究

目的:本研究观察5-氨基乙酰丙酸介导的光动力疗法(ALA-PDT)对耐药白血病细胞株HL-60/ADR的诱导凋亡作用.方法:以耐药白血病细胞株HL-60/ADR为实验模型.实验分为4组,对照组、单纯ALA组、单纯光照组及ALA PDT组.用MTT法检测细胞的存活率,瑞特染色观察细胞形态学改变,用双染法检测细胞凋亡率,并用共聚焦激光显微镜观察凋亡细胞的特征.结果:ALA PDT组光照后瑞特染色可见凋亡改变;MTT法显示细胞存活率明显下降,24h为(48.67±8.14)%,48h进一步降低至(22.23±6.07)%,两者比较差异有统计学意义;流式细胞仪检测显示细胞凋亡率3h、4h和24h分别为(6.35±1.40)%、(8.07±1.87)%和(57.66±7.55)%,与对照组相比差异有统计学意义;LSCM观察AnnexinV-FITC单阳性及AnnexinV-FITC/PI双阳性细胞均具有典型的凋亡特征,而单纯ALA组、单纯光照组及对照组则无上述改变.结论:ALA-PDT能灭活耐药白血病细胞株HL-60/ADR,主要通过诱导凋亡的方式实现的,并呈一定的时间依赖性.     

低强度中频超声杀伤卵巢癌细胞的初步研究

目的:观察低强度中频超声时人卵巢癌细胞的杀伤作用.方法:取对数乍长期的H08910细胞,分成实验组和假辐照组,以低强度中频超声(频率1.7MHz)辐照用MTT法计算细胞抑制率;光镜观察细胞形态,Hoechst33258荧光染色法检测凋亡细胞.结果:低强度中频超声照射各组间细胞抑制率工对照组相比有统计学差异,光镜下可见细...     

光敏化BPD-MA后膀胱癌细胞凋亡的研究

为了研究光动力抑癌作用机制,采用流式细胞仪和TUNEL法检测激光光敏化BPD-MA后人膀胱癌细胞株BIU-87细胞凋亡的发生状况.激光光敏化BPD-MA后人膀胱癌细胞株BIU-87组细胞凋亡发生率明显增高,许多细胞核呈棕黄色,高倍镜下可见细胞核内有大量棕褐色颗粒,与阳性对照中凋亡细胞核的特征相符合,而对照组此种细胞少见.TUNEL阴性对照中细胞核均呈蓝色.结果表明,激光激活BPD-MA光动力作用明显诱导人膀胱癌细胞株BIU-87细胞发生凋亡,这可能是其抑癌作用机制之一.     

A NIR-II Fluorescent PolyBodipy Delivering Cationic Pt-NHC with Type II Immunogenic Cell Death for Combined Chemotherapy and Photodynamic Immunotherapy

Tumor immunotherapy has emerged as one of the most promising clinical techniques to treat cancer tumors. Despite its clinical application, the cancerous immunosuppressive microenvironment limits the therapeutic efficiency of the treatment. To generate a stronger immunogenic therapeutic effect, herein, a platinum complex for chemotherapy and a BODIPY photosensitizer for photodynamic therapy are encapsulated into multimodal type II immunogenic cell death (ICD) induce nanoparticles. As the platinum complex and the photosensitizer are able to induce type II ICD, an exceptionally strong immune response is observed in triple-negative breast cancer cells. While remaining stable and therefore poorly cytotoxic in the dark, the nanomaterial is found to quickly dissociate upon exposure to near-infrared light, causing a multimodal mechanism of action in cancer cells as well as multicellular tumor spheroids through combined chemotherapy, photodynamic therapy, and immunotherapy. The nanoparticles are found to nearly fully eradicate a triple-negative breast cancer tumor and therefore to strongly enhance the survival of tumor-bearing mice models using low drug and light doses.