大豆异黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究大豆异黄酮对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,初步探讨其作用机制。方法:小鼠随机分为对照组、模型组、联苯双酯组和大豆异黄酮组,以联苯双酯为阳性对照。各治疗组每天灌胃给予联苯双酯和大豆异黄酮,连续7 d后以0.1%的CCl4腹腔注射诱导小鼠急性肝损伤。实验结束后,计算肝脏指数,检测其血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中的超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的水平,并观察肝组织病理学变化。结果:与CCl4急性肝损伤模型组小鼠比较,各给药组小鼠肝脏指数、血清ALT、AST活性降低(P<0.01);肝组织匀浆中SOD活力升高(P<0.01),MDA含量和LDH活性降低(P<0.01);病理切片表明给药组小鼠肝损伤减轻,趋向于正常组。大豆异黄酮对肝脏的作用与联苯双酯相近。结论:大豆异黄酮对CCl4致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化有关。     

去氢木香内酯对肝纤维化模型小鼠的保护作用

【目的】去氢木香内酯(DHL)对四氯化碳(CCl₄)造模建立的肝纤维化小鼠的抗纤维化作用研究。【方法】将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组,分别为对照组、模型组、DHL低剂量组(5 mg/kg)、DHL高剂量组(20 mg/kg),每组10只。CCl₄建模、去氢木香内酯干预下,在特定时间点处死小鼠,检测肝体比、肝功能(ALT、AST);观察肝脏组织病理学形态改变、胶原纤维沉积情况;检测肝组织α-SMA、CollagenⅠ水平。【结果】与对照组相比,CCl₄模型组的肝体比、ALT、AST明显升高(P<0.05);与模型组比较,DHL低剂量组及DHL高剂量组肝体比、ALT、AST明显下降(P<0.05),且高剂量组各指标差异较低剂量组更明显(P<0.05);各剂量组小鼠肝脏组织病理变化得到明显的改善,肝组织中α-SMA蛋白、CollagenⅠ蛋白表达出现不同程度的下降。【结论】去氢木香内酯能够改善CCl₄诱导的肝纤维化小鼠肝功能和纤维化水平。     

皱皮木瓜提取物增强体内免疫活性研究

通过皱皮木瓜粗提物齐墩果酸、熊果酸对小鼠移植性肿瘤H22的抑制作用,研究提取物对小鼠免疫力的促进作用。采用昆明种小鼠移植性肿瘤模型,接种H22后随机分为对照组、环磷酰胺(Cy)组及给药低、中、高剂量组,观察药物对肿瘤的抑制作用、迟发型超敏反应(DTH)、NK细胞活性、SOD活性等指标。结果显示:与对照组相比较,环磷酰胺的抑瘤率达到48.53%(P<0.01),三种剂量组低、中、高:75mg/kg.d、150mg/kg.d、300mg/kg.d的平均抑瘤率分别为:2.94%、20.59%、26.47%(P<0.05);迟发超敏反应增强;NK细胞活性不明显;SOD活性提高。实验结果表明,皱皮木瓜提取物在一定剂量下能增强荷瘤小鼠的体液免疫能力。     

BAPTA-AM脂质体抗D-GalN/LPS所致的小鼠急性肝衰竭

观察BAPTA-AM脂质体(BA-L)对D-GalN/LPS诱导的小鼠急性肝功能衰竭(ALF)保护作用并探讨其保肝作用机制.建立D-GalN/LPS致小鼠ALF模型,测定给予BA-L小鼠的24h死亡率,肝指数,肝含水质量分数,血清ALT和NO水平,肝匀浆GSH,GSH-Px,SOD,MDA水平,HE染色观察组织病理学改变,TUNEL法观察肝细胞凋亡并统计凋亡指数.结果表明:BA-L可显著减少小鼠死亡率,降低肝指数,血清ALT和NO值降低,可使肝匀浆GSH,GSH-Px,SOD升高,而MDA减少,HE染色可见肝组织病理情况明显改善,TUNEL染色可见肝细胞凋亡指数明显下降,其效果远优于甘草酸二铵,BA-L有上佳的抗ALF作用.     

牛初乳低相对分子质量提取物对小鼠免疫功能的影响（续）

选40只小鼠随机分为4组,分别给每组小鼠注射0 g/kg、10 g/kg、25 g/kg、50 g/kg的牛初乳低相对分子质量物质10 d后,测定小鼠血液中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性以及丙二醛(MDA)含量和胸腺组织中DNA、RNA的含量,结果发现牛初乳低相对分子质量物质可显著提高血液SOD和GSH-PX的活性,并呈剂量依赖性,显著降低小鼠血液MDA含量,且无剂量依赖性;牛初乳低相对分子质量物质可显著提高小鼠胸腺组织中DNA、RNA含量,对胸腺重量无明显影响.牛初乳低相对分子质量提取物可以提高小鼠的抗氧化能力,促进小鼠胸腺的发育.     

肌肽对小鼠氧化损伤的保护作用

建立了小鼠急性氧化损伤模型,通过检测对照组和各给药组(肌肽)小鼠血清、肝脏、脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力以及肝指数和脾指数的变化来研究肌肽的体内抗氧化活性.结果表明:肌肽可显著降低模型小鼠血清、肝脏中四氧嘧啶诱导的MDA含量及SOD、GSH-Px活力的异常升高,显著抑制肝指数、脾指数的下降,肌肽对小鼠脑组织中各指标的影响不显著.肌肽对小鼠的氧化损伤可起到保护作用,提示肌肽在体内可清除自由基,具有较好的体内抗氧化活性.     

当归多糖预防小鼠急性四氯化碳性肝损伤的研究

观察纯化当归多糖对小鼠急性四氯化碳性肝毒作用的影响,并探讨其机制.采用四氯化碳(CCl4)灌胃法造模,给药组分别先经口给予不同剂量纯化当归多糖(ASP)100,200mg·kg-1·d-1(10d)进行预防.观察小鼠血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)和肝脏指数变化,测定血糖及肝糖原含量.以苯胺羟化酶(ANH)反映CYP2E1活性;以谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性反映抗氧化功能的改变.结果表明:与CCl4模型组相比,当归多糖两个剂量组均明显抑制了CCl4所致小鼠GOT、GPT的升高;且大剂量组减轻了CCl4所致的血糖及肝糖原的下降程度.ASP亦部分恢复了CSH、SOD和MDA水平的异常改变,但对CCl4所引起的CYP2E1活性的显著降低无影响.同时,ASP明显恢复了CCl4导致的肝脏组织病理学改变.当归多糖能有效预防小鼠急性四氯化碳性肝毒效应.     

茶多酚对UVB照射雄性小鼠生殖系统的保护作用

研究了茶多酚对中波紫外线(UVB)辐射致雄性生殖系统损伤的保护作用及其可能的机理.将60只雄性小鼠随机分为6组,分别为Ⅰ空白对照组、Ⅱ辐射对照组、Ⅲ~Ⅵ茶多酚实验组.其中Ⅲ~Ⅵ茶多酚实验组上午分别给予5mg kg1d1、10 mg kg1d1、20 mg kg1d1、40 mg kg1d1的茶多酚灌胃1次,Ⅰ空白对照组与Ⅱ辐射对照组分别给予10 ml kg1d1的生理盐水灌胃.Ⅱ~Ⅵ组实验动物均在下午接受3 h的UVB照射.小鼠处理14d后,处死并分别测各组生殖腺重量,睾丸组织SOD活性和MDA含量,睾丸组织切片观察曲细精管变化.结果:与Ⅰ空白对照组相比,Ⅱ辐射对照组小鼠体重和生殖腺重量明显降低(P<0.05),睾丸组织SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01),睾丸生精上皮排列疏松,生精细胞脱落至管腔.与辐射对照组相比,随着茶多酚剂量的增加,Ⅲ~Ⅵ茶多酚实验组小鼠体重和生殖腺重量明显增加(P<0.05),睾丸组织中SOD活性明显增加(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),睾丸生精细胞排列越来越致密.UVB辐射能够造成雄性小鼠生殖系统的损伤,而茶多酚是一种高效的辐射防护剂,能够清除自由基,对受UVB辐射雄性小鼠的生殖系统各脏器和生精细胞具有保护作用.     

不同产地口蘑多糖对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用

探讨不同产地口蘑多糖对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用.用D-半乳糖制备衰老小鼠模型,随机分为正常组、模型组、内蒙古产口蘑多糖组(低、中、高剂量)、张家口产口蘑多糖组(低、中、高剂量)及阳性对照组.连续灌胃给药30 d后,Morris水迷宫检测小鼠学习能力,观察其对血清、肝脏和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)含量.结果显示,与模型组比较,内蒙古产口蘑和张家口产口蘑多糖各剂量组小鼠的学习能力均有所提高,口蘑多糖能不同程度增加血清、肝脏和脑组织SOD、CAT的活力,显著降低MDA含量.而相同剂量的内蒙古产口蘑多糖和张家口产口蘑多糖组间未见显著性差异.     

五味子多糖提取物的降血脂功能试验

目的:建立大鼠高脂血症模型并探讨五味子多糖提取物对小鼠高脂血症的影响.方法:随机将50只SD大鼠分成空白组、模型组、五味子多糖低剂量给药组、高剂量给药组及阳性对照组.除空白组饲喂基础饲料外,其它各组连续饲喂高脂饲料3周.后采血测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平.带指标平稳后,建模成功.空白组继续饲喂基础饲料,其它各组饲喂高脂饲料.同时其中给药组分别以0.60、0.12g/kg两个剂量灌服给予五味子提取物,阳性对照组按2.0g/kg灌喂脂脉康胶囊,空白组及模型组灌胃等量0.2%Tween-80.实验4周.测定TC、TG、HDL-C及LDL-C水平.结果:大鼠高脂血症模型的高、低剂量给药组组的TC、TG和LDL-C水平明显下降接近阳性对照组,HDL-C显著升高.结论:五味子多糖提取物具有较强的降血脂作用,有较好的市场开发价值和前景.