肺淋巴管平滑肌瘤病的光镜和电镜观察

为探讨肺淋巴管平滑肌瘤病（PLAM）超微结构的特点,对1例经电视胸腔镜肺活检诊断为PLAM的病例进行光镜和电镜观察、免疫组化检测。患者女性,44岁,临床主要表现为进行性加重的活动后呼吸困难、胸闷和自发性气胸;高分辨CT表现为两肺弥漫性网织蜂窝样改变。光镜观察：胸膜下和肺间质大量的平滑肌增生,肺泡壁增厚,肺泡腔扩张。免疫组化显示增生的平滑肌细胞波形蛋白、肌动蛋白和平滑肌肌动蛋白染色阳性。在透射电镜下能清楚显示淋巴管结构以及内皮细胞下大量增生的平滑肌细胞。结论：PLAM的明确诊断依赖于肺活检病理诊断。免疫组化检测和电镜观察具有重要的病理诊断和鉴别诊断价值。     

所谓"肺硬化性血管瘤"的超微结构及组织发生

为探讨所谓“肺硬化性血管瘤”的组织发生，本文对6例标本进行病理形态学观察，着重观察其中2例的超微结构，发现实质区瘤细胞之分化较好者富于粗面内质网，可出现板层小体。此外瘤细胞间形成镶嵌连接及中间连接，细胞间隙含有分布不规则的基膜样物。这种细胞和基膜的特殊排列及密切联系，提示细胞的分化方向是Ⅱ型肺泡上皮细胞，故为本肿瘤的上皮性起源提供新的依据。     

光谱色散平滑的实验研究

为提高国内惯性约束聚变(ICF)装置的焦斑平滑能力,在对光谱色散平滑(SSD)技术理论分析的基础上,开展相关实验并研究其平滑机制。实验结合另一种焦斑平滑技术———分布式相位板(DPP)比较分析光谱色散平滑技术应用下的焦斑均匀性的变化。实验表明,利用光谱色散平滑技术中的正弦相位调制对光谱展宽并色散后,在色散方向上的焦斑均匀性有明显改善,120μm内的光强调制被平滑,其平滑能力依赖于光谱色散平滑技术参量的选择;焦斑的低频光谱强度变化很小,但中高频光谱强度下降,焦斑质量有良好的改善,焦斑的不均匀性从40%降低到12.5%。结果还表明,光谱色散平滑技术中的关键是色循环的产生,光谱本身加宽产生的平滑作用非常有限。     

热作用致良性前列腺增生组织对激光的光穿透深度变化的比较研究

【摘要】 目的 研究热作用下人良性前列腺增生(BPH)组织对532, 670, 830和1064 nm的激光的光学特性的变化及其差异。方法 实验采用双积分球测量系统以及反向倍增法获取BPH组织的光学特性。结果 在20℃到80℃的温度范围内,BPH组织对532, 670, 830和1064 nm的光学穿透深度都是随着激光波长的增大而增大的,其对532, 670, 830和1064 nm的光学穿透深度都是随着热作用温度的变化而改变的,随着热作用温度的升高,BPH组织对1064 nm的光学穿透深度的变化显著地较其对532, 670, 830 nm的光学穿透深度的变化都要大得多(P﹤0.05),其对532, 670, 830和1064 nm的光学穿透深度的最大值分别在50, 50, 50和70, 70℃,其值分别为(0.404±0.010), (0.539±0.014), (0.699±0.018)和(5.917±0.148) mm,最小值分别在20, 20, 80和60℃,其值分别为(0.251±0.006), (0.449±0.011), (0.621±0.016)和(1.542±0.039) mm。结论 热作用下BPH组织对不同波长的激光的光学穿透深度的变化的测量结果可为的激光的光热治疗BPH提供一点有益的参考数据。     

肺黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤的免疫组织化学和电镜观察

探讨肺黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤（MALTLoma）的免疫表型和超微结构特点，对3例经开胸肺活检病理诊断的肺MALTLoma进行光镜和透射电镜观察以及免疫组化染色。光镜观察发现，瘤细胞主要由中心细胞样淋巴细胞、小淋巴细胞样瘤细胞组成；3例均有淋巴上皮性损伤和反应性淋巴滤泡以及淋巴滤泡的克隆化。免疫组化显示瘤细胞表达B细胞相关抗原。透射电镜观察发现，在支气管黏膜上皮和肺泡上皮细胞周围以及肺泡腔内有较多的淋巴细胞源性瘤细胞浸润，瘤细胞具有淋巴细胞的超微结构特点。对肺MALToma的超微结构观察为该瘤的研究提供了形态学依据，电镜观察对判断瘤细胞的来源和免疫表型有帮助。     

适应自组织管理模式的P2P资源共享网络激励模型的研究

P2P网络中的自组织管理模式使得节点的自私行为大量存在.建立相应解决方案所面临的主要问题是难以继续维持P2P网络拥有的自组织及规模可扩放性等特性.目前存在的信用管理模型或者激励模型多是采用泛洪方式获得网络其他节点的历史行为信息,庞大的报文通信量和推导算法的高时间复杂度制约了所能应用的P2P网络的规模.本文提出了一种利用随机相遇博弈理论指导建立的P2P资源共享网络激励模型ResP2P.该模型通过引入节点信誉及信誉恢复区分机制,同时制定相关行为社会规范,来激励理性节点为使其自身收益最大化而向整个网络贡献资源,并且ResP2P所对应的分布式算法易于在自组织管理模式的网络环境中实施.实验证实了ResP2P模型激励机制的有效性.     

47例儿童下丘脑错构瘤免疫细胞的化学及超微病理学研究

用免疫细胞化学及超微结构形态学方法,探讨下丘脑错构瘤导致青春期前性早熟及痴笑样癫痫的发生机制.47例下丘脑错构瘤的手术标本进行促性腺激素释放激素特异性抗体（GnRH）的免疫组织化学和常规超薄切片电镜观察研究.免疫组化结果证实,伴有青春期前性早熟的错构瘤对GnRH抗体呈不同程度的阳性反应,说明其具有分泌促性腺激素释放因子的能力.电镜检查显示下丘脑错构瘤组织内神经细胞形态异常,神经毡内可见突触样结构内含大量清亮圆形的神经递质小泡和少量致密核心的分泌颗粒.研究结果表明,上述超微形态结构异常可能与痴笑性癫痫及青春期前性早熟相关.     

一例特发性肺含铁血黄素沉着症肺组织的超微结构观察

本文报道了一例成人特发性肺含铁血黄素沉着症（IPH）患者的肺组织超微病理改变。电镜下肺泡Ⅱ型上皮细胞及肺泡巨噬细胞明显增生,肺泡腔内查见许多肺泡巨噬细胞、红细胞及血浆蛋白样物质,肺泡巨噬细胞内含有数目不等的红细胞及其碎片。肺泡Ⅱ型上皮细胞内嗜锇板层小体基本排空。肺泡中隔间质胶原纤维增生。电镜观察有助于IPH的病理诊断。     

实验性缺氧性肺动脉高压肺腺泡内动脉的超微结构观察

目的:观察实验性缺氧性肺动脉高压肺腺泡内动脉的超微结构变化并探讨其发生机理。方法:将Wistar大鼠随机分成对照组(n=9)及肺动脉高压组(n=9)。以右心导管法测定肺动脉平均压力(mPAP)。用透射电镜观察肺腺泡内动脉超微结构。结果:肺动脉高压组大鼠mPAP较对照组明显增高(P<0 01)。超微结构观察,肺动脉高压组大鼠肺腺泡内动脉内皮细胞增生、变性。内弹力膜厚薄不均。呼吸性细支气管水平小动脉中层平滑肌细胞增生;呼吸性细支气管水平及肺泡水平小动脉肌化。中间型细胞及血管周细胞增生。胶原原纤维增多。结论:肺腺泡内动脉平滑肌细胞增生及动脉肌化是缺氧性肺动脉高压特征性的超微结构变化。肺血管结构重建是缺氧性肺动脉高压形成的病理基础。     

肺泡蛋白沉积症的细胞超微结构的观察

目的：通过对临床少见的肺泡蛋白沉积症（PAP）的电镜观察，探讨其超微结构特点，方法：选择5例疑为PAP的病人，经纤维支气管镜活检取出肺组织，制备超薄切片后进行电镜观察。结果：细胞超微结构的改变为Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，在肺泡腔内充满细胞碎片、细颗粒状结构、嗜锇板层体及大量泡沫样外观的肺泡巨噬细胞。上述细胞超微结构改变可有助于临床确诊。     

高肺血流量对大鼠肺腺泡内动脉超微结构的影响

为探讨高肺血流量对大鼠肺腺泡内动脉超微结构的早期影响，对大鼠行腹主动脉－下腔静脉分流术，术后6周以右心导管法测定肺动脉平均压，透射电镜观察肺腺泡内动脉超微结构变化。结果显示，分流组大鼠肺动脉平均压明显增高，超微结构观察，肺腺泡内动脉内皮细胞增生、变性；内弹力层粗细不均；平滑肌细胞增生及血管周细胞增生，电镜观察结果提示，肺血管结构重建是左向右分流所致肺动脉高压的重要病理基础。     

实验性慢性阻塞性肺疾病肺Clara细胞的超微结构变化

目的：观察肺Clara细胞在吸烟引起的实验性慢性阻塞性肺疾病（COPD）时的超微结构变化并探讨其在COPD发病中的作用。方法：使大鼠吸入香烟烟雾制作COPD模型，透射电镜观察肺Clara细胞形态，结果：COPD大鼠肺终末细支气管和呼吸性细支气管Clara细胞以及Clara细胞分泌颗粒减少，结论：COPD大鼠肺终末细支气管及呼吸性细支气管发生变化。Clara细胞受损在COPD发病过程中发挥作用。     

小脑髓母细胞瘤的超微结构及免疫组化研究

本研究对１５例小脑髓母细胞瘤外科切除标本作了超微结构和１０种抗体（Ｐ５３，ＰＣＮＡ，ＮＦ，ＮＳＥ，ＧＦＡＰ，Ｓ－１００，Ｖｉ，ＬＣＡ，ＣＫ，ＮＦ）免疫组化观察，描述了典型髓母细胞瘤和促纤维增生型髓母细胞斩一般形态，超微结构和免疫组化特点。发现：超微结构和免疫组化均支持瘤细胞主要朝向神经细胞分化，同时有残存的胶质细胞及有髓纤维。，ＰＣＮＡ在１５例肿瘤中１００％阳性表达，阳性细胞百分率更高，平均３９．     

纳米金-银加强法对大鼠和猴脊髓后角内P物质定位的实验研究

包埋前纳米金－银加强法已较广泛地应用于对神经递质和受体的超微定位研究，被证明是一种敏感和高分辨率的方法。Ｐ物质是在脊髓后角内十分丰富的一种神经肽，我们应用这一技术研究Ｐ物质的定位时，发现当大致密芯泡的泡芯密度高时，其内的神经肽无法被纳米金－银颗粒标记，只在泡膜附近有金－银颗粒标记，这一现象在猴的脊髓后角神经终末中尤为明显，虽然这个缺点不影响研究含这种神经肽的神经终末与其它结构的关系，但据此结果来阐