照射后小鼠组织和血清中丙二醛含量的变化

采用荧光分光光度法测定了小鼠组织和血清中丙二醛的含量变化。①3.0 Gy照射后12—24h时,丙二醛含量最高,随后逐渐下降;②不同剂量(0—4.0 Gy)照射后24h时,丙二醛含量和照射剂量呈正相关,即丙二醛的含量可很好地反映出机体的损伤情况;③Vit E对辐照后小鼠氧化损伤具有保护作用,250μg/g重体的Vit E用量是抗氧化作用的最佳用量。     

四君子汤对受照小鼠体重及外周血象的影响

采用CCK-8试剂盒检测不同终浓度(0、5、25、50、250和500μg/m L)四君子汤及其单味组份作用48 h对AHH-1细胞的毒性作用,以及不同终浓度(0、0.4、2、10和50μg/m L)四君子汤及其单味组份预处理AHH-1细胞2 h后对经4 Gy60Coγ射线照射的细胞存活的影响。将BALB/c小鼠80只,雌雄各半,随机分为阴性对照组、照射对照组、四君子汤低剂量组(0.75 g/kg)、四君子汤中剂量组(2.25 g/kg)、四君子汤高剂量组(6.75 g/kg),检测各组照后3天和7天的外周血白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板数量,以及照前7天至照后7天小鼠体重的变化,研究四君子汤对60Coγ射线照射引起的小鼠体重及外周血象的影响。结果显示,与对照细胞相比,5、25和50μg/m L四君子汤及其单味组份作用于AHH-1细胞48 h对细胞存活无明显影响(p0.05),但50μg/m L四君子汤可显著提高受照后24 h AHH-1细胞的存活率(p0.05)。四君子汤中剂量组小鼠外周血白细胞数与照射对照组相比显著升高(p0.01),并且四君子汤中剂量组能明显减弱受照小鼠外周血血小板数的降低,同时四君子汤可以减轻辐射损伤所致的体重下降。上述研究结果表明,四君子汤对受照射AHH-1细胞具有一定的辐射损伤防护作用;四君子汤通过影响受照射后小鼠造血系统,促进体重恢复,减轻辐射所致损伤。     

两种海洋生物多糖对60Co辐射损伤小鼠保护作用的研究

本研究以雄性昆明小鼠为对象,探讨低聚壳聚糖和岩藻低聚糖对其辐射损伤的保护作用。将小鼠随机分为空白对照组、辐照对照组、低聚壳聚糖低剂量组[每天0.9 mg/kg(体重)]、低聚壳聚糖高剂量组[3 mg/kg(体重)]、岩藻低聚糖低剂量组[0.9 mg/kg(体重)]和岩藻低聚糖高剂量组[3 mg/kg(体重)]6个组,采用灌胃方式,连续灌胃25天。空白对照组和辐照对照组则给予等量去离子水。在第17天除空白对照组外,各组小鼠均接受一次性全身4 Gy的 ⁶⁰Co γ射线照射。照射后第1天和第7天,对小鼠的免疫、遗传和抗氧化三方面指标进行检测。结果显示,灌胃低聚壳聚糖和岩藻低聚糖的小鼠的胸腺指数和脾指数均显著升高,未表现明显的剂量-效应关系,说明两种多糖可能对辐射损伤小鼠的器官损伤有一定的保护作用;灌胃多糖的小鼠股骨骨髓DNA含量显著增加,低聚壳聚糖高剂量组表现更突出,表明两种多糖能够减轻辐射诱导的遗传损伤;灌胃多糖的小鼠肝脏、心脏和肾脏的谷胱甘肽(GSH)含量显著升高,丙二醛(MDA)含量显著降低,表明两种多糖具有显著的抗氧化作用。本研究的结果表明低聚壳聚糖和岩藻低聚糖对辐射小鼠具有一定的保护作用,其作为保健品开发可能性还需进一步探讨。     

亚低温对急性辐射损伤小鼠保护效果

目的探讨亚低温干预对急性辐射损伤小鼠的保护效果。方法 40只雄性BALB/c小鼠随机分为4组,受照组均接受6 Gyγ射线单次全身照射,(亚低温+照射)组在照射前给予亚低温干预(28℃~30℃),(照射+亚低温)组照射后给予亚低温干预,动态观察各组小鼠体温、体重、外周血白细胞,照后28天解剖观察脏器与骨髓恢复情况。结果与单纯照射组相比,(亚低温+照射)组外周血白细胞数恢复时间提前1周,胸腺重量和系数增大,且差异显著;(照射+亚低温)组外周血白细胞数恢复时间提前4天。结论亚低温对6 Gy单次全身照射小鼠有一定的辐射损伤保护作用。     

辐射诱导细胞内凝溶胶蛋白变化及其对小鼠氧化损伤的影响

为研究凝溶胶蛋白(Gelsolin)在辐射损伤中的作用,以6、8和12Gyγ射线分别照射BALB/c小鼠和人小肠上皮隐窝细胞(HIEC).于照后不同时间抽提HIEC全蛋白,Western blot半定量法检测胞浆型Gelsolin(cGSN)蛋白相对含量.照射后24h给受照小鼠注射重组人源Gelsolin蛋白,不同照后...     

黄芪甲苷对肝细胞的辐射防护作用

以γ-射线辐照L-02细胞建立辐射损伤模型,用不同浓度的黄芪甲苷对其进行处理。通过MTT法检测细胞存活率;克隆形成实验观察黄芪甲苷对辐照后L-02细胞克隆形成的影响;生长曲线观察黄芪甲苷对L-02细胞的增殖能力的影响;WST-1法检测总超氧化物歧化酶(SOD)活力;微板法检测还原型谷胱甘肽(GSH)活力及丙二醛(MDA)含量;DCFH-DA法检测活性氧(ROS)含量。结果表明:终浓度为80μg/m L以下的黄芪甲苷对L-02细胞增殖无影响;辐照后细胞存活率随受照剂量增大而降低,随辐照后时间增长而降低;黄芪甲苷能够提高辐射损伤后L-02细胞的增殖能力,抑制辐射所致的胞内ROS和MDA含量升高,同时使胞内SOD和GSH活力有所恢复。推测黄芪甲苷可能是通过清除L-02细胞内的自由基降低γ-射线诱发的氧化损伤发挥辐射防护作用。     

合成芥子酸硫酯衍生物的辐射防护机理研究

为了寻找更有效的辐射损伤防护药,改变已知辐射防护剂芥子碱结构,经3,4,5—三甲氧基苯丙烯酸酰氯和二乙胺基代乙硫醇在碱催化下缩合,新合成了辐射防护药芥子酸硫酯衍生物:3.4,5—三甲氧基苯丙烯酸二乙胺基代乙硫醇酯盐酸盐。用ESR波谱研究表明:其保护机理是电子从靶分子脱氧胸腺嘧啶核苷酸(dTMP)及脱氧核糖核酸(DNA)向硫酯保护剂的长程转移。三甲氧基代苯丙烯酸硫醇酯是“潜在硫醇”类新型辐射防护剂,区别于文献熟知的硫代磺酸盐,硫代磷酸酯及硫代乙酸等其他代谢中能释放自由巯基的衍生物,预计芥子酸硫酯类衍生物有较小的毒性,对辐射损伤有防治功能;经小鼠整体抗辐射初步试验:~(60)Coγ射线7.5Gy辐照,用1.5mg/鼠照前预防及照后立即治疗后,预防组及治疗组动物30天中存活率分别比对照组动物提高20％和40％。芥子酸硫酯衍生物不仅对辐射损伤有防护效果,而且还具有增强机体辐射损伤的修复功能。由此推断:芥子酸硫酯类防护药不仅具有抗氧化剂和自由基清除的能力而那样起保护作用,还能通过电子转移保护DNA靶分子并能增强机体的修复能力;本文还报导了新防护药硫酯的质谱、红外及核磁共振光谱。     

雅安藏茶茶褐素对~(60)Co γ辐射损伤的防护作用

通过建立~(60)Co γ辐射损伤小鼠模型,探究雅安藏茶茶褐素对~(60)Co γ辐射损伤的防护作用。实验选取48只雄性SPF级小鼠,随机分成正常对照组、辐射对照组、阳性对照组,以及雅安藏茶茶褐素低、中、高三个剂量组,连续灌胃相应受试样品15 d,其中在灌胃第6 d,除正常对照组外,其余各组均进行全身一次性剂量为5 Gy的~(60)Co γ射线照射。第16 d称量体重后,小鼠眼睑取血、解剖后,测定其外周血细胞、骨髓脱氧核糖核酸(Deoxyribonucleic acid,DNA)含量、胸脾指数、肝脏组织总抗氧化能力等相关指标。结果表明,与辐射对照组相比,雅安藏茶茶褐素能极显著提高辐射损伤小鼠血液的白细胞(White Blood Cell,WBC)、血小板(Platelets,PLT)、淋巴细胞(Lymphocytes,LYM)数量以及血液超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)活性(p0.01),极显著增强小鼠肝脏组织的总抗氧化能力(Total Antioxidant Capacity,T-AOC)、总超氧化物歧化酶(Total Superoxide Dismutase,T-SOD)活性(p0.01),并使股骨骨髓DNA含量极显著升高(p0.01);同时,使肝脏丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量极显著降低(p0.01),明显缓解了小鼠免疫器官胸脾的萎缩。其效果随茶褐素浓度而提高,其中高剂量茶褐素的效果达到或优于阳性药物的效果。结果表明,茶褐素对~(60)Co γ照射的辐射损伤小鼠的抗氧化系统和造血系统有较好的防护作用,以高剂量的效果最好。     

藻蓝蛋白对辐射致小鼠氧化损伤的保护作用

通过建立X射线辐射损伤小鼠模型,研究藻蓝蛋白(Phycocyanin,PC)对辐射引起鼠氧化损伤的保护作用。选取C57 BL/6雄性小鼠72只,按体重随机分为正常对照组、单纯辐射组、PC预防组、阳性对照组,每组18只。辐射前连续灌胃相应受试样品7 d,在第8 d,除正常组外,其余各组接受全身一次性6 Gy的X射线照射。各组分别在辐射后的1 d、3 d、7 d留取血浆和组织,并检测血浆及肝组织中的抗氧化酶活性及肝组织中活性氧自由基(Reactive Oxygen Species,ROS)含量。实验结果表明,藻蓝蛋白显著提高了辐射后小鼠血浆中和肝脏中抗氧化酶超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-PX)的活性(p0.05),降低了丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量(p0.05),减少肝组织中ROS的含量(p0.05)。结果表明,藻蓝蛋白可提高小鼠抗氧化能力,减轻辐射对机体造成的氧化损伤,对小鼠辐射损伤有较好的防护作用。     

凝溶胶蛋白在急性放射损伤防护中的作用

采用4、8Gy137Csγ射线照射BALB/c小鼠,于照后不同时间ELISAKit检测小鼠血浆凝溶胶蛋白(gelsolin)含量变化;6Gy137Csγ射线照射小鼠,照后不同时间STAGO血液凝集仪检测血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)含量;分别于照后2、7天检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、全血谷胱甘肽(GSH)含量。实验结果表明,小鼠4、8Gy照后24h时,血浆gelsolin水平升高,24～72h持续下降,下降程度与照射剂量正相关。6Gy照射后初期及中期,gelsolin给药组血浆PT、APTT显著高于单纯照射对照组,FIB低于单纯照射对照组。6Gy照后后期,gelsolin给药组PT、APTT显著低于单纯照射对照组,FIB低于单纯照射对照组。6Gy照射小鼠2、7dgelsolin给药组GSH、SOD显著高于单纯照射对照组,MDA显著低于单纯照射对照组。说明gelsolin在急性放射损伤中对改善辐射出血损伤、清除辐射诱导自由基具有一定作用。     

sCD40L在小鼠急性辐射损伤中的应用研究

CD40和CD40L的相互作用在机体细胞和体液免疫调节及其应答中起重要作用，注射可溶性CD40L（sCD40L)可促进骨髓移植小鼠粒细胞和血小板数量的恢复。本实验采用外周血细胞计数、白细胞分类计数、免疫荧光标记和流式细胞技术，了sCD40L对小鼠急性辐射损伤的救治作用。结果显示，体内注射sCD40L以最佳剂量100μg处理受照小鼠时可明显延长其存活时间，并促进CD8^ T细胞比例和CD4^ /CD8^ T细胞比值的恢复。说明sCD40L对受照小鼠免疫系统损伤具有一定的修复作用。     

细胞因子联合应用对急性辐射损伤小鼠的保护作用

采用60Coγ射线10 Gy全身照射雄性ICR小鼠,观察各组小鼠30天存活率,在照后不同时间测定体重、血液学指标、凝血指标、脏器系数、骨髓指标。结果表明,细胞因子对小鼠的辐射损伤有保护作用,其中G-CSF+IL-Ⅱ+TPO联合应用和G-CSF+TPO+干扰素α2β联合应用优于单种细胞因子。     

羟基红花黄色素A对碳离子束辐照致放射性脑损伤的保护作用

探究传统活血化瘀中药红花活性成分羟基红花黄色素A(HSYA)对12C6+重离子束诱发放射性脑损伤的保护作用。昆明种小鼠60只,随机分为正常组、辐照对照组、HSYA低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量干预组。给药组于辐照前3 d起每日腹腔注射相应剂量药物,末次给药后1 h,以4.0 Gy12C6+辐照小鼠头部。辐照1个月后,通过Morris水迷宫实验检验小鼠认知功能,以伊文思蓝(EB)作为指示剂测定小鼠血脑屏障通透性,并分别用亚硝酸盐形成法和硫代巴比妥酸(TBA)法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量。结果显示,经12C6+辐照后,单纯照射组小鼠表现出明显的认知功能障碍(P<0.01),小鼠血脑屏障通透性明显升高,脑组织SOD活性明显降低,MDA含量明显增加,羟基红花黄色素A可剂量依赖性地改善小鼠认知功能障碍,保护血脑屏障,上调SOD活性,并降低MDA含量,表明羟基红花黄色素A对12C6+重离子束诱发放射性脑损伤有保护作用。     

半叶马尾藻多糖对辐射损伤小鼠脾细胞的影响

探讨了半叶马尾藻多糖[Sargassum hemiphyIlum(Turner)C．Ag．polysaccharides,SHP]对辐射损伤小鼠脾细胞的影响。用3^H-TdR(氚标记胸腺嘧啶核苷)和3^H-UR(氚标记酪氨酸)掺入法分别检测脾细胞DNA、UDS(非程序性DNA合成)和蛋白质合成,通过流式细胞术测定脾细胞周期和脾淋巴细胞CD4分子表达。20mg／kg和40mg／kg的SHP对辐射损伤小鼠DNA和蛋白质合成具有显著的刺激作用,10—40mg／kg的SHP对辐射损伤小鼠脾淋巴细胞UDS和CD4分子的表达也有明显的促进作用。脾细胞周期研究表明20mg／kg和40mg/k的SHP对辐射损伤小鼠脾细胞G0／G1期和G2／M期的细胞百分率分别有减少和增加的作用,而10—40mg／kg的SHP能够提高辐射损伤小鼠脾细胞S期的细胞百分率。SHP对辐射损伤小鼠脾细胞具有保护作用。     

蜂花粉对急性放射病治疗作用的研究

通过观察受照大鼠口服蜂花粉后外周血白细胞(PWBC)总数,血清超氧化物歧化酶(SOD)总活性及脂质过氧化物(LPO)水平的变化来评价蜂花粉对中度骨髓型急性放射病的疗效程度。实验结果表明,蜂花粉具有显著促进受照大鼠辐射损伤的恢复作用:(1)刺激机体PWBC的增殖。口服蜂花粉的大鼠30d后,与正常对照组相比无显著差异(P>0.05);(2)增强机体消除活性自由基的抗氧化效应。服用蜂花粉的大鼠30d后,血清SOD总活性增高率为6.48％,血清LPO(MDA/POV)的水平降低率为54.73％/21.60％。提示在急性放射     

富氢水对小鼠辐射损伤的保护作用

采用8．0 Gy γ射线照射ICR小鼠,探讨富氢水对小鼠辐射损伤的保护作用。结果表明：与单纯照射组相比,照前24小时给水组、照前0．5小时给水组动物的平均存活天数分别提高了2．1天和7．1天,其保护指数分别为1．08和1．26;富氢水组动物的血液学指标检测结果以及脾脏、胸腺脏器重量和脏器系数也优于单纯照射组;而动物体重、血清生化指标、骨髓有核细胞数等指标无明显差异。结果提示,富氢水对于小鼠的辐射损伤具有一定程度的保护作用,其中,照射前0．5小时给水对小鼠的保护作用要优于照前24小时给水和照射后给水。     

一氧化氮清除剂Fe(DETC)_2对小鼠的辐射防护作用

采用小鼠30 d存活率实验和外周血白细胞、骨髓DNA含量、脾克隆形成单位及各脏器指数指标考察NO特异性清除剂二乙基二硫代氨基甲酸亚铁(Fe(DETC)2)对辐射损伤小鼠的保护作用。结果显示,与单纯照射组相比,给予不同剂量Fe(DETC)2后,照射给药组小鼠30 d存活率、外周血白细胞数、骨髓DNA含量、脾克隆形成单位及各脏器指数均有不同程度的提高,特别是二乙基二硫代氨基甲酸钠(DETC)以300 mg/kg的剂量腹腔注射,可使存活率提高约43%,白细胞数、骨髓DNA含量和脾克隆形成单位与单纯照射组相比具有统计学意义(p0.01)。结果提示,一氧化氮清除剂Fe(DETC)2对辐射损伤小鼠具有一定的保护作用。     

人参多糖对X射线照射小鼠脾脏自由基含量的影响

采用电子自旋共振方法测定了照射前给予人参多糖３ｄ，对Ｘ射线照后小鼠脾脏自由基含量的影响。结果表明，（１）人参多糖可使３ＧｙＸ射线照射后小鼠脾脏自由基含量明显降低。（２）不同浓度人参多糖对３Ｇｙ照射小鼠脾脏自由基含量均有明显的降低作用。（３）人参多糖对３Ｇｙ照射后６ｈ小鼠脾脏自由基含量降低最明显。     

半叶马尾藻多糖对辐射损伤小鼠巨噬细胞功能和胸腺细胞周期进程的影响

通过研究小鼠胸腺细胞周期进程、巨噬细胞吞饮和分泌功能的变化,探讨半叶马尾藻多糖(SHP)对辐射损伤小鼠胸腺细胞和巨噬细胞的影响。利用常规方法和流式细胞术分别检测小鼠巨噬细胞的功能和胸腺细胞周期进程。结果发现给予小鼠5 Gy^60Coγ射线单次全身照射(剂量率为0．673Gy／min),小鼠巨噬细胞吞饮功能显著低于正常对照组。但是,在照射前给予SHP(10mg／kg～40mg/kg)组的小鼠巨噬细胞吞饮功能明显高于单纯照射组,小鼠巨噬细胞IL-1分泌功能SHP(20mg/kg～40mg／kg)加照射组也显著高于单纯照射组。5Gy照射引起小鼠胸腺G0／G1期细胞百分率增高,S期和G2／M期细胞百分率减少,SHP(20mg／kg～40mg/kg)可以有效抑制辐射损伤小鼠胸腺G0／G1期阻滞和G2／M期细胞百分率下降,SHP(10mg／kg～40mg/kg)也能够预防辐射损伤小鼠S期胸腺细胞百分率的下降。说明SHP对辐射损伤小鼠胸腺细胞和巨噬细胞有保护作用。     

细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒对小鼠亚致死剂量辐射损伤的预防作用

为研究细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒(C60(OH)24-SLN-E)对亚致死剂量60Coγ射线照射致小鼠辐射损伤的防护作用,采用SPF级雄性ICR小鼠,连续7天腹腔注射细胞核靶向富勒醇硬脂质纳米粒,于第7天送往辐照中心接受60Coγ射线全身均匀照射,照射剂量为6 Gy,照射剂量率为0.42 Gy/min,观察照后小鼠一般情况、体重变化,测定照后14天小鼠外周血液学参数的变化。结果表明,细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒(C60(OH)24-SLN-E)能有效减轻亚致死剂量60Coγ射线所引起的小鼠体重、外周血白细胞的降低,还可以促进照射后小鼠骨髓红系造血的恢复,与照射对照组相比差异有统计学意义(p0.05)。说明细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒(C60(OH)24-SLN-E)对受亚致死剂量60Coγ射线照射的小鼠具有一定的保护作用。