姜黄素对小鼠肝损伤的影响

目的:研究姜黄素减轻酒精和脂肪导致的肝脏损伤功能。方法:30只小鼠被随机均分为空白对照组、模型组和受试物组。受试物组每天灌胃酒精和姜黄素液,给予高脂饲料。模型组每天灌胃酒精,同时给予高脂饲料。空白对照组每天正常饲养。4周后,检测被测试动物肝匀浆液的丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)指标及血清谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清乳酸脱氢酶(LDH)指标。结果:与模型组相比,受试物组的受试物组谷丙转氨酶(ALT)、血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活力均显著降低(p<0.05),GSH显著升高(p<0.05),血清乳酸脱氢酶(LDH)活力、肝脏MDA指标无显著变化。结论:姜黄素具有减轻肝损伤的作用。     

花生肽对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

研究花生肽对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。采用CCl4致小鼠肝损伤,测定血和肝组织匀浆的生化指标。花生肽组均能减轻CCl4致小鼠急性肝损伤,降低血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的升高,增加组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力。花生肽对四氯化碳致小鼠急性肝损伤均有明显的保护作用。     

麦胚球蛋白对亚硝酸盐急性中毒大鼠肝损伤的保护作用研究

研究不同剂量的麦胚球蛋白(wheat-embryo globulin,WEG)对亚硝酸盐急性中毒大鼠肝损伤的保护作用。该实验测定肝脏组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性以及谷胱甘肽(gluthione,GSH)含量,同时对血清中谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)以及谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)的活性进行检测,并以苏木晴-伊红染色(hematoxylineosin staining,HE)在显微镜下观察大鼠肝组织形态变化。结果表明:在亚硝酸盐急性中毒模型中,不同剂量的麦胚球蛋白均能减少脂质过氧化产物MDA含量(p<0.05),提高肝脏中SOD活性和GSH含量,降低血清中AST、ALT以及LDH水平(p<0.05),肝脏变性和坏死病理程度明显减轻。可见麦胚球蛋白对亚硝酸盐中毒大鼠肝损伤具有明显保护作用。     

虫茶粗多糖对四氯化碳诱导小鼠肝损伤预防效果研究

本研究对虫茶粗多糖的肝损伤预防效果进行了实验。虫茶粗多糖可以使CCl4(四氯化碳)诱导的肝损伤昆明小鼠血清中的AST(天门冬氨酸氨基转移酶)、ALT(丙氨酸氨基转移酶)、LDH(乳酸脱氢酶)、MDA(丙二醛)含量下降,升高血清中的GSH(还原型谷胱甘肽)含量。虫茶粗多糖还可以使肝损伤小鼠肝脏中的MDA和TG(甘油三酯)含量下降,GSH含量上升,且100 mg/kg浓度虫茶粗多糖的效果更显著,能够接近常用的肝治疗药物水飞蓟。对小鼠血清中细胞因子的检测也发现灌胃虫茶粗多糖小鼠的IL-6、IL-12、TNF-α和IFN-γ水平低于肝损伤对照组小鼠,接近正常组和药物水飞蓟组。通过组织病理切片观察也证明虫茶粗多糖可以减轻CCl4对肝脏组织的破坏,保护肝细胞。虫茶粗多糖灌胃小鼠肝组织中的炎症相关基因i NOS和COX-2被下调,低于对照组小鼠,并且100 mg/kg浓度虫茶粗多糖可以比50 mg/kg虫茶粗多糖更多的下调i NOS和COX-2的m RNA表达。这些实验结果证明了虫茶粗多糖具有很好的肝损伤预防效果。     

富锌牡蛎粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

研究富锌牡蛎粉对小鼠酒精肝损伤的保护作用。实验各组小鼠灌胃相应实验样品,检测小鼠血清中天门冬氨酸转氨酶(Aspartate transaminase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)和谷氨酰转移酶(GGT)活性,肝组织匀浆液中谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)和过氧化氢酶(Hydrogen Peroxidase,CAT)的活性及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量,并观察肝组织在光镜下病理变化。结果表明富锌牡蛎粉可以显著降低酒精致肝损伤小鼠血清中AST、ALT和GGT的活性(p0.05),增强小鼠肝组织匀浆液中GSH-Px、SOD和CAT活性(p0.05),显著降低MDA含量(p0.05),并明显改善乙醇导致的肝脏组织病理学变化。以上结果表明,富锌牡蛎粉对酒精致小鼠肝损伤具有一定的保护作用,可能与其增强机体抗氧化能力和抑制脂质氧化有关。     

牛蒡菊糖对亚慢性酒精肝损伤作用的研究

研究了牛蒡菊糖对亚慢性酒精肝损伤的保护作用.结果表明:牛蒡菊糖能使小鼠的体重显著降低并能有效拮抗酒精引起的小鼠肝脏重和肝指数的增加,对酒精损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)无显著性影响,能有效桔抗酒精引起的小鼠肝脏总甘油三酯、MDA含量的升高以及有效拮抗酒精引起的小鼠肝脏GPX酶活性的降低.有效拮抗酒精引起的小鼠肝脏组织的脂肪变性.说明牛蒡菊糖能有效拮抗酒精造成的肝损伤.     

牡蛎多糖提取及其对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用

牡蛎是我国四大养殖贝类之一,且含有丰富的糖原和多糖。利用水提醇沉法提取牡蛎多糖,通过实验研究了牡蛎多糖对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用。实验将昆明小鼠随机平均分为6组,分别对小鼠灌胃80、160、320mg/(kg·d)不同剂量的牡蛎多糖,30d后灌胃50度乙醇造成小鼠急性肝损伤模型,以200mg/(kg·d)的联苯双酯做阳性对照,实验结束时测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、乙醛脱氢酶(ALDH)水平及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、乙醇脱氢酶(ADH)活性,并观察肝组织形态学变化,研究牡蛎多糖对乙醇诱导急性肝损伤小鼠的保护作用。结果表明:牡蛎多糖各剂量均能抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST、ALDH活性的升高,且低、中、高剂量组达到显著水平,并能显著提高肝组织中SOD、ADH活性,降低MDA含量,减轻酒精对肝细胞的病理伤害。研究表明,牡蛎多糖具有保护小鼠急性酒精肝损伤的作用。     

枳椇乳酸菌发酵饮料对小鼠酒精肝损伤的保护作用

本研究以52?白酒灌胃小鼠,建立酒精肝损伤模型,以枳椇果梗为原料,经乳酸菌发酵制成枳椇乳酸菌发酵饮料后灌胃小鼠,然后通过测定小鼠血清和肝脏中特定酶的活性以及肝组织病理学显微切片评价枳椇乳酸菌发酵饮料对酒精肝损伤小鼠肝脏的保护作用。结果表明,灌酒引起小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性升高,灌胃枳椇饮料后小鼠血清ALT和AST活性显著降低。与模型组相比,枳椇乳酸菌发酵饮料试验组的小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、乙醇脱氢酶(ADH)活性以及还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著升高,氧化产物丙二醛(MDA)含量显著降低。肝组织病理检查结果显示,枳椇乳酸菌发酵饮料可明显抑制酒精肝损伤小鼠的肝肿大、脂肪变性。枳椇乳酸菌发酵饮料对酒精肝损伤小鼠肝脏有明显的保护作用,其功效与阳性对照药物联苯双酯相当,可作为一种解酒护肝型健康饮品。     

嗜热链球菌grx02对酒精性肝损伤大鼠保护作用的分子机制

研究了嗜热链球菌grx02对急性酒精性肝损伤大鼠模型的保护作用机制。建立了急性酒精性肝损伤大鼠模型,观察嗜热链球菌grx02对急性酒精性肝损伤大鼠血清转氨酶以及炎症细胞因子的改善作用。结果表明,酒精可诱导大鼠血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)水平显著升高,;血清、肝匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)细胞因子水平显著升高;乙醇脱氢酶(ADH)、还原性谷胱甘肽(GSH)、增加谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性显著下降,与对照组比较均有显著性差异。结论:grx02可能通过抑制炎性因子,增强抗氧化酶系活性、抑制氧化应激引发的肝损伤,对大鼠急性酒精性肝损伤发挥保护作用。     

诺丽果汁对D-半乳糖胺致肝损伤的保护作用

通过实验验证大溪地诺丽果汁(TAHITIAN NONI Juice,TNJ)对小鼠急性化学性肝损伤的肝保护作用.采用D-半乳糖胺(D-GlaN)制备肝损伤小鼠模型.测定各组动物血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT/GPT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT)的活性和肝脏丙二醛(MDA)的含量,并取肝脏观察肝细胞镜下病理学改变、并作组间比较.TNJ能可降低肝损伤小鼠血清中的ALT和AST的活性和肝组织中MDA的含量,模型组与正常对照组和TNJ各组比较,差异均有显著性意义(P<0.05和P<0.01);从形态学观察,TNJ可有效地减轻肝损伤小鼠的肝细胞损害.TNJ对D-GlaN诱导的急性化学性肝损伤小鼠有肝保护作用.     

壳寡糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

本实验研究了壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。建立小鼠急性肝损伤模型,连续灌胃受试物（壳寡糖）30 d后给予12 mL/kg mb的体积分数50%乙醇溶液后处死,对小鼠进行了肝脏病理组织学检查,并测定了血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力,总胆固醇（total cholesterol,TC）浓度,以及肝脏系数、肝脏中谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果显示,与酒精模型组相比,壳寡糖组小鼠肝组织损伤程度有所减轻,阳性对照组和壳寡糖组血清ALT、AST和TC水平显著降低,肝脏GSH含量和SOD活力均显著增加,而肝脏系数和MDA含量显著降低（P＜0.05）,表明壳寡糖对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

大蒜提取物对四氯化碳诱导肝损伤小鼠的保护作用研究

该实验研究了大蒜提取物对四氯化碳诱导肝损伤小鼠的保护作用。将76只6周龄ICR小鼠随机分为6组：空白对照组,模型组,大蒜提取物低、中、高剂量组,水飞蓟宾阳性对照组。连续给药14 d,末次给药后,使用四氯化碳对模型组及各给药组建模。对小鼠血清及肝脏中的总蛋白（TP）、白蛋白ALB）、谷胱甘肽（GSH）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、胆碱酯酶（CHE）七个指标进行测定。结果表明,大蒜提取物可以抑制四氯化碳导致的小鼠血清及肝脏中AST、ALT、LDH活力升高,并提高TP、ALB、GSH含量及CHE活力,说明大蒜提取物对四氯化碳诱导的肝损伤具有保护作用。     

小黑豆乳清蛋白和水解多肽对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究小黑豆乳清蛋白(SBWP)和水解多肽(SBWPE)对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠肝脏损伤的保护作用。方法：分别将SBWP和SBWPE按照6g/(kg·d)和2g/(kg·d)加入到饲料中,饲喂小鼠30d。实验第30天,CCl4经胃给药(5mL/kg)建成急性肝损伤模型;实验结束后,处死动物,检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(AST)和肝脏丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)。结果：与模型组相比,SBWP和SBWPE组动物的血清ALT活性和肝脏MDA、TG含量显著降低(P＜0.01),肝中GSH含量显著升高(P＜0.05),其中以SBWPE组效果最明显。结论：SBWP和SBWPE对CCl4引起的小鼠急性肝损伤有保护作用。     

山西毛建茶水提物解酒保肝作用研究

目的:研究山西毛建茶水提物的解酒保肝作用,为其进一步开发利用提供依据。方法:将昆明小鼠随机分为 5 组:醉酒模型组、盐酸纳洛酮组（0.002 g/kg）、毛建茶高剂量组（3 g/kg）、毛建茶中剂量组（1.5 g/kg）和毛建茶低剂量组（0.75 g/kg）。毛建茶各组单次灌胃后2 h给予50%酒精（20 mL/kg）,盐酸纳洛酮组先给予50%酒精30 min后腹腔注射给予盐酸纳洛酮注射液,记录各组醉酒小鼠的醉酒时间和醒酒时间。将SD大鼠60只,随机分为6组:空白组、慢性酒精性肝损伤模型组、东宝肝泰组（0.36 g/kg）、毛建茶高、中、低剂量组,除空白组外各组上午灌服50%酒精;下午东宝肝泰组和毛建茶各剂量组灌胃给予相应药物,连续给药6周。实验结束后,留存血清检测谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）水平,肝脏中丙二醛（MDA）、超氧化物歧酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）水平,对大鼠肝脏H&E染色进行病理学观察。结果表明:与醉酒模型组相比,毛建茶各剂量组醒酒时间极显著缩短（P<0.01）。与空白组相比,慢性酒精性肝损伤模型组大鼠ALT、AST、TC、TG水平显著升高（P<0.05）,MDA水平极显著升高（P<0.01）,SOD、GSH水平极显著降低（P<0.01）;与慢性酒精性肝损伤模型组相比,毛建茶高剂量组AST、TC、MDA水平极显著降低（P<0.01）,SOD、GSH水平极显著升高（P<0.01）,毛建茶中剂量组ALT水平显著降低（P<0.05）、AST水平极显著降低（P<0.01）,SOD、GSH水平极显著升高（P<0.01）,毛建茶低剂量组AST、TG水平极显著降低（P<0.01）,SOD、GSH水平极显著升高（P<0.01）,H&E染色结果显示毛建茶水提物各剂量组可不同程度改善肝组织的病理变化。结论:毛建茶水提物具有一定的解酒保肝作用。     

雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为空白对照组、模型组和雨生红球藻粉低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)。剂量组动物先灌胃受试物7 d,第8 d开始,给予剂量组和模型组50%酒精连续灌胃7 d,建立酒精性肝损伤模型。最后一次灌胃16 h后处死小鼠,取血清和相关脏器。测定小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)以及甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)的含量,测定肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性、谷胱甘肽(glutathione peroxidase,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,以及炎性因子Tumor Necrosis Factor-α(TNF-α)、Interleukin-1β(IL-β)水平,制作肝脏HE染色病理切片,观察肝组织的病理学变化。结果:与模型组相比,雨生红球各剂量组肝脏指数极显著降低(p<0.01),血清中AST含量极显著降低(p<0.01),TC含量显著降低(p<0.05),肝脏MDA和GSH含量降低,SOD活性提高,炎性因子TNF-α含量降低,IL-β含量极显著降低(p<0.01),肝组织病理损伤也得到明显改善。结果表明雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用。     

蛹虫草基质多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究蛹虫草基质多糖（Cordyceps militaris stroma polysaccharides,CMSP）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（150 mg/（kg·d））、CMSP各剂量组（150、300、600 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d后,除空白对照组外,给予体积分数50%的乙醇溶液建立小鼠急性肝损伤模型。12 h后,小鼠脱臼处死后取血液测定血浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、甘油三酯（triglyceride,TG）含量、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,取肝脏、脾脏和胸腺计算其系数,并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和还原型谷胱甘肽（glutathione transferase,GSH）的含量,并观察肝组织病理学变化。结果：CMSP各剂量组肝脏系数、脾脏系数、胸腺系数,血浆中SOD活力、TG含量、ALT活性、AST活性,肝组织中SOD活力、GSH-Px活力、MDA含量、GSH含量与模型组各水平相比均具有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。结论：蛹虫草基质多糖对酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

植物乳杆菌LP1001缓解小鼠酒精性肝损伤的研究

植物乳杆菌LP1001是一株从泡菜中分离得到的具有良好抗氧化功能的乳酸菌,通过动物实验探讨其对急性和慢性酒精性肝损伤的干预作用。将40只小鼠分成空白组、模型组、低、中、高剂量组5组,比较两种肝损伤模型中各组小鼠的肝指数,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)和肝匀浆中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)的浓度,并观察肝脏的病理学变化。结果表明,不同剂量的LP1001可在不同程度上抑制酒精引起的ALT、AST、TG和MDA浓度的升高以及GSH的降低,其中高剂量组的作用尤其显著,可使各指标基本恢复到正常水平;并且LP1001对慢性酒精性肝损伤的缓解更为明显,与病理学观察结果相互印证。综上,植物乳杆菌LP1001对小鼠的急慢性酒精性肝损伤均能起到一定的保护作用。     

鸡枞菌多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯灌胃,150 mg/（kg·d）,以体质量计,下同）、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组和模型对照组按等量生理盐水灌胃。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg ,以体质量计）建立动物急性肝损伤模型。去除死亡小鼠,在灌胃12 h后各组均取10 只小鼠摘眼球取血并分离血清,测定谷草转氨酶（aspartatetransaminase,AST）和谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）活性、甘油三酯（triglyceride,TG）水平;处死后取小鼠肝脏测定各项抗氧化指标,并采用石蜡切片分析小鼠肝损伤程度。结果：与模型对照组相比,RPTA各剂量组均能降低血清AST和ALT活性、TG水平及肝脏丙二醛含量,提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量,肝脏变性和坏死等病理改变明显减轻,尤以RPTA高剂量组为佳。结论：RPTA对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能为RPTA预处理可以提前增强机体的自由基清除防御体系,可以有效地拮抗急性酒精所导致的抗氧化酶活性降低及GSH耗竭,抑制自由基介导的脂质过氧化反应,增强脂肪酸在细胞内代谢,保护细胞膜,促进细胞的再生和修复。