虾壳活性肽对斑马鱼氧化应激损伤的保护作用

目的:探究虾壳活性肽(PCSBP)对机体氧化应激损伤的保护作用。方法:采用碱性蛋白酶水解制备虾壳活性肽,测定其体外抗氧化活性,并分析PCSBP对禁食胁迫下斑马鱼氧化应激损伤的保护作用。结果:PCSBP在体外表现出潜在的抗氧化能力,其对DPPH自由基和羟自由基的清除率分别为(46.35±1.32)%和(75.22±2.18)%。禁食胁迫下斑马鱼的终末体重、体长和肌肉氨基酸含量均有所降低,而摄入PCSBP后能有效提高其生长性能和肌肉氨基酸含量;肌肉组织结构显示,禁食后斑马鱼肌纤维间隙增宽,出现断裂现象,摄入PCSBP后肌纤维排列整齐,形态结构完整,未见明显断裂;在抗氧化应激方面,PCSBP显著增强了斑马鱼肌肉超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和谷胱甘肽(GSH)含量,同时还减少了氧化损伤指标丙二醛(MDA)和蛋白质羰基(PC)的生成量;进一步分析发现,PCSBP显著上调抗氧化信号分子nrf2基因表达,下调keap1表达,并增加其下游抗氧化酶基因转录表达,有效改善了斑马鱼肌肉氧化应激损伤。结论:虾壳活性肽对斑马鱼的氧化应激损伤有一定保护作用...     

羊栖菜褐藻糖胶对AAPH诱导的斑马鱼氧化应激模型的保护作用

目的:探究羊栖菜褐藻糖胶（SFPS）对2, 2-偶氮二（2-甲基丙基咪）二盐酸盐（AAPH）诱导氧化应激斑马鱼模型的保护作用。方法:通过检测SFPS对2, 2'-联氮-双-（3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸）二铵盐（ABTS）及1, 1-二苯基-2-苦基肼（DPPH）自由基的清除能力,来评价及验证SFPS的体外抗氧化能力,优化AAPH诱导斑马鱼氧化应激模型,并分别以三个表型指标胚胎存活率、卵黄囊大小和心跳速率以及斑马鱼体内细胞死亡率和活性氧（ROS）生成率来评价SFPS的体内抗氧化活性。结果:SFPS主要由75.30%±1.77%的总糖、21.39%±1.07%的硫酸根,1.78%±0.19%的蛋白质以及1.47%±0.02%的多酚组成,对DPPH、ABTS自由基清除的IC₅₀值分别为0.59、0.69 mg/mL。此外,SFPS在50~200 μg/mL范围内对斑马鱼胚胎无毒性,并对AAPH诱导引起的斑马鱼氧化损伤起到保护作用,且呈剂量依赖型。其中,在最优浓度200 μg/mL显著提高斑马鱼胚胎存活率（100%,P<0.05）, 显著降低心跳速率（101.37%,P<0.05）和卵黄囊大小（111.80%,P<0.05）,对斑马鱼体内细胞死亡和活性氧生成的抑制率最高分别可达70.55%和50.68%。结论:SFPS具有较强的体外抗氧化作用,并对AAPH诱导氧化损伤的斑马鱼表现出优越的体内抗氧化能力及氧化损伤修复能力,这表明SFPS作为天然抗氧化剂在保健食品及化妆品领域具有广泛应用前景。     

山药多糖对丙烯酰胺诱导的巨噬细胞氧化损伤的保护作用

该文研究山药多糖对丙烯酰胺(acrylamide, AM)诱导的巨噬细胞氧化损伤的保护作用。以AM诱导小鼠巨噬细胞(RAW264.7)损伤,山药多糖进行保护,检测山药多糖对细胞增殖、吞噬活力以及氧化应激的影响;并构建生物大分子(蛋白、脂类、DNA)氧化损伤模型,评价山药多糖对生物大分子的保护作用。结果表明,与正常对照组相比,不同质量浓度的山药多糖对细胞增殖影响无显著性差异。与诱导组(AM)相比,不同浓度的山药多糖能显著促进细胞生长和提高细胞吞噬活力。山药多糖预处理能有效抑制细胞活性氧产生,减少丙二醛累积,提高细胞超氧化物歧化酶活性。此外,山药多糖对生物大分子也具有良好的保护作用。山药多糖可以通过提高细胞抗氧化能力,抑制细胞的氧化应激,抑制生物大分子氧化损伤,从而有效保护丙烯酰胺诱导的巨噬细胞氧化损伤。该研究为控制丙烯酰胺毒性及山药多糖的开发利用提供理论依据。     

水飞蓟素对丙烯酰胺诱导人肝癌细胞氧化损伤的保护作用

研究水飞蓟素对人肝癌细胞系（human hepatocellular liver carcinoma cell line,HepG2）增殖的影响以及 对食品加工过程中产生的丙烯酰胺所致肝细胞毒性的预防效果,同时对其保护机制进行探讨。通过噻唑蓝法检测 水飞蓟素对HepG2细胞增殖的影响和对丙烯酰胺诱发HepG2细胞毒性的保护效果;利用荧光探针法对HepG2细胞 内活性氧的变化进行检测,并运用比色法分别检测细胞内脂质、蛋白质及DNA的氧化损伤标志物（丙二醛、蛋 白羰基和8-羟基脱氧鸟苷）含量;利用酶活力试剂盒检测细胞内过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶 （superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力的变化。结果显示, 12～96 μg/mL的水飞蓟素对HepG2细胞无毒性;水飞蓟素可以抑制丙烯酰胺引起的细胞存活率降低和氧自由基水平 升高,减少丙烯酰胺对脂质、蛋白质和DNA的氧化损伤,并提高细胞内抗氧化物酶CAT、SOD和GSH-Px活力。研 究证明,水飞蓟素能够缓解丙烯酰胺对肝细胞造成的氧化损伤。     

黑灵芝多糖对丙烯酰胺诱导小肠上皮细胞氧化损伤的保护作用

目的：研究黑灵芝多糖对丙烯酰胺（acrylamide,AA）所致的小肠上皮细胞氧化损伤的保护作用。方法：构建AA诱导小肠上皮细胞（intestinal epithelial cells,IEC）-6氧化损伤型,采用噻唑蓝比色法检测黑灵芝多糖对IEC-6氧化损伤的保护作用;同时测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）的漏出量,以及测定细胞中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）及丙二醛（malondialdelyde,MDA）水平。结果：与正常对照组相比,不同质量浓度的黑灵芝多糖对细胞增殖影响无显著性差异。与模型（AA）组相比,不同质量浓度的黑灵芝多糖溶液能够明显减轻AA对细胞的毒害作用,提高细胞生存率,降低细胞培养液中LDH的释放;降低MDA含量,提高细胞SOD和GSH-Px活性。结论：黑灵芝多糖可以通过提高细胞内抗氧化酶系的活性和抗氧化物质GSH-Px活性从而有效地减弱AA诱导的小肠上皮细胞氧化损伤。     

英国红芸豆抗氧化肽对氧化应激斑马鱼的保护作用研究

为探究英国红芸豆抗氧化肽组分(BRKBPAPC)的体内抗氧化作用,利用2,2′-偶氮二异丁基脒二盐酸盐诱导建立氧化应激斑马鱼模型,研究BRKBPAPC对氧化应激斑马鱼的影响。结果表明：BRKBPAPC能显著提高(P<0.05)斑马鱼体内过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力和总抗氧化能力(T-AOC),显著降低(P<0.05)丙二醛(MDA)含量;同时BRKBPAPC还具有调节斑马鱼脂代谢的能力,随着处理浓度的增加斑马鱼脂代谢指标逐渐恢复正常水平;高剂量BRKBPAPC可使斑马鱼行为轨迹增多,高速运动次数、时间、距离显著上升。高剂量抗氧化肽处理21 d时,CAT、SOD、T-AOC、GSH-Px分别增至(28.29±3.29)、(126.59±6.39)、(2.07±0.18)、(84.75±7.77)U/mg prot, MDA含量降至(3.35±0.29)nmol/mg prot。由此可见,BRKBPAPC具有较好的体内抗氧化作用及脂代谢调节能力。     

牛磺酸对丙烯酰胺致肝细胞损伤的保护作用

用丙烯酰胺诱导Hep G2肝细胞损伤建立细胞损伤模型,研究牛磺酸对Hep G2细胞的保护作用。MTT法和LDH法测定结果显示:丙烯酰胺对Hep G2细胞有一定的损伤作用,细胞存活率显著下降,LDH释放率显著升高。经牛磺酸(50、100、200μg/m L)预先保护后,保护组的细胞存活率显著高于丙烯酰胺损伤组,LDH释放率显著降低丙烯酰胺损伤组。化学反应体系证实:牛磺酸和丙烯酰胺混合后于37℃孵育12 h,牛磺酸能够显著降低丙烯酰胺的含量。该研究结果表明牛磺酸通过与丙烯酰胺发生结合而降低其含量,从而抑制丙烯酰胺诱导的Hep G2细胞的损伤作用。     

榛仁五肽对HUVEC细胞氧化应激损伤的保护作用

本文以长白山榛仁五肽Ala-Trp-Asp-Pro-Glu(AWDPE)为研究对象,利用体外化学和细胞实验,研究AWDPE抗氧化活性及对HUVEC细胞氧化应激损伤的保护作用。结果显示:AWDPE浓度为1 mg/mL时对DPPH和ABTS自由基清除率分别达到63.38±2.44%和69.38±1.96%;实验范围内,不同浓度AWDPE对HUVEC细胞无生长抑制作用,亦无生长促进作用;与血管紧张素Ⅱ氧化损伤组相比,AWDPE保护组细胞活力高于AngⅡ损伤组1.51倍(p0.01);100μg/mL AWDPE保护组细胞内,LDH释放率为27.14±1.16%,为AngⅡ损伤组0.62倍(p0.01);500μg/mL AWDPE保护组细胞内,MDA含量为3.47±0.28 nmol/mg,为AngⅡ损伤组0.73倍;100μg/mL AWDPE保护组细胞内,CAT含量为2.34±0.11 U/mg,为AngⅡ损伤组1.39倍(p0.05);500μg/mL AWDPE保护组细胞内,T-SOD含量为23.55±1.26 U/mg,为AngⅡ损伤组2.48倍(p0.01);500μg/mL AWDPE保护组细胞内,GSH-PX含量为33.9±2.75 nmol/L,为AngⅡ损伤组1.91倍(p0.01)。上述实验证明AWDPE五肽对HUVECs细胞氧化应激损伤具有显著的保护作用。     

吡嗪化合物对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用

目的:研究吡嗪化合物单用或联用对体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用。方法:将HUVEC分为:(1)正常对照组;(2)H_2O_2损伤对照组;(3)吡嗪类化合物单用低、中、高浓度组;(4)2,3,5,6-四甲基吡嗪与2-甲基吡嗪联用组。收集细胞,测定各组细胞活力(OD)、抑制率。结果:与H_2O_2氧化损伤组相比,50μmol/L 2,3,5,6-四甲基吡嗪和50、100μmol/L 2-甲基吡嗪对细胞氧化损伤具有明显保护作用(P0.05),且保护作用会随着作用时间的延长而加强结论;50μmol/L 2,3,5,6-四甲基吡嗪和50μmol/L 2-甲基吡嗪联合作用要比其单用对细胞氧化损伤具有更明显保护作用(P0.05)。结论:吡嗪化合物对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用,并且其联用要比单用保护作用更强。     

叶黄素对人RPE细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:外源性给予过氧化氢(H_2O_2)诱导构建人视网膜色素上皮细胞(Retinal pigment epithelial,RPE)细胞氧化损伤模型,探究H_2O_2的最佳建模浓度,并探讨叶黄素对H_2O_2诱导人RPE细胞氧化损伤的保护作用。方法:本研究以人RPE细胞为实验对象。不同浓度H_2O_2(0、50、100、200、400、600μmol/L)处理RPE细胞1 h后,观察细胞形态的改变,并测定细胞生存率和细胞内ROS浓度进而确定H_2O_2的最佳建模浓度。不同剂量叶黄素(1、2.5、5、7.5、10μg/m L)预处理RPE细胞24h,随后给予100μmol/L H_2O_2作用1h,测定各组细胞生存率和细胞内活性氧(ROS)浓度,从而评价叶黄素对RPE细胞氧化损伤的作用。结果:H_2O_2作用后,随H_2O_2浓度的增加,RPE细胞生存率逐步下降;细胞内ROS浓度随H_2O_2的浓度增加而显著升高。与损伤对照组相比,各叶黄素处理组RPE细胞生存率显著升高,同时细胞内ROS浓度显著下降。结论:H_2O_2可导致RPE细胞出现氧化应激损伤,细胞ROS含量显著增加。叶黄素干预后可显著减缓H_2O_2诱导的氧化应激反应,提示其可通过提高RPE细胞的生存率、抑制细胞内ROS浓度,保护RPE细胞免受氧化损伤,从而对年龄相关性黄斑变性等眼部退行性疾病起到预防和减缓作用。     

甜味抑制剂添加工艺对阿胶枣品质的影响

研究甜味抑制剂[2-(4-甲氧基苯氧基)-丙酸钠]的添加对阿胶枣品质的影响.通过考察甜味抑制剂添加工艺环节和添加量(占糖浆的百分比)对阿胶枣甜度、组织状态、色泽的影响,基于感官评价的模糊数学建模评分方法,优化甜味抑制剂添加的工艺参数;同时结合电子舌测定,对阿胶枣滋味进行评价.研究结果表明:当甜味抑制剂添加量为0.04％...     

阿胶速溶粉喷雾干燥制备工艺优化

以阿胶（不含豆油）为主料,菊粉、赤藓糖醇、抗性糊精、浓缩枣汁为辅料,单因素试验为基础,通过响应面试验优化喷雾干燥法制备阿胶速溶粉,并与市售阿胶粉进行感官与溶解度比较,通过扫描电镜对微观结构进行对比。结果表明：最佳喷雾干燥条件为进风流量37.11 m3/h、入口温度149℃、进料流量45.34 mL/min、可溶性固形物含量22.21%,在此条件下,出粉率为92.31%。与市售阿胶粉相比,最佳条件制备所得阿胶速溶粉颗粒外表相对光滑,内部呈中空结构;阿胶速溶粉平均溶解时间为32.7 s,远小于市售阿胶粉溶解时间（61.27 s）。经专业感官评判,最佳条件下制得的阿胶速溶粉外观呈浅红色,颗粒细腻,冲溶后液体透亮,不起油膜,带有红枣香气,无焦糊、腥苦、刺激等异味。     

叶黄素对铁过载大鼠氧化应激水平影响的实验研究

目的:铁是人体必需的微量元素之一,但机体内铁负荷过多可诱导氧化应激,造成细胞和组织损伤。本研究通过建立铁过载大鼠模型,探讨不同剂量叶黄素对其氧化应激水平的影响。方法:60只SD雄性大鼠随机分为5组,每组12只。正常对照组大鼠饲喂基础饲料(铁含量50 mg/kg),其他大鼠均饲喂高铁饲料(铁含量1 000 mg/kg),建立铁过载模型大鼠,同时随机分为高铁负荷组、高铁+叶黄素低剂量组(10 mg/kg·bw)、高铁+叶黄素中剂量组(20 mg/kg·bw)、高铁+叶黄素高剂量组(40 mg/kg·bw)。持续喂养6w后,测定血清铁蛋白、血清铁、肝组织铁及血清和肝匀浆中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)等含量。结果:与正常对照组比较,高铁负荷组大鼠血清铁及血清铁蛋白含量均升高28%(P值均0.05),肝组织铁含量升高23%(P0.01)。与高铁负荷组大鼠比较,添加叶黄素低剂量、中剂量和高剂量的高铁负荷组大鼠血清铁、血清铁蛋白及肝组织铁含量均显著降低(P值均0.05),与正常对照组水平无显著差异(P值均0.05)。氧化应激水平分析显示,高铁负荷组大鼠血清GSH-Px活力和肝匀浆GSH-Px活力比正常对照组分别降低了12%和20%(P值均0.05)。中剂量叶黄素组大鼠血清GSH-Px及CAT活力比高铁负荷组分别提高了12%、32%(P值均0.05);高剂量叶黄素组肝匀浆GSH-Px活力比高铁负荷组大鼠提高了23%(P0.05)。与正常对照组比较,高铁负荷和高铁+低剂量叶黄素组肝匀浆T-SOD活力分别降低了20%和17%(P值均0.05)。而高剂量叶黄素组大鼠肝匀浆T-SOD活力与高铁负荷和高铁+低剂量叶黄素组大鼠相比分别提高了22%和19%(P值均0.05)。高铁负荷组大鼠肝匀浆CAT活力比正常组降低了19%(P0.05),比中剂量叶黄素组下降了22%(P0.05)。结论:铁负荷过载可降低机体多种抗氧化酶的活性,增加机体氧化应激水平;补充叶黄素可有效地减少高铁负荷损伤,提高抗氧化能力,较高剂量补充的效果可能更明显。     

雪菊乙醇提取物对丙烯酰胺所致肝损伤的保护作用

该研究探讨雪菊乙醇提取物对ACR所致人肝癌HepG2细胞损伤及小鼠肝损伤的保护作用。以细胞存活率评价雪菊乙醇提取物对HepG2细胞损伤的保护作用,以小鼠体重变化、肝功能和肝脏病理切片结果评价雪菊乙醇提取物对小鼠肝损伤的保护作用,并测定氧化指标探讨保护作用机制。结果显示,雪菊乙醇提取物（2.00 mg/mL）预孵育可使ACR致毒的HepG2细胞存活率增加12.81%,细胞内活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）分别降低了57.67%、4.68 nmol/mg,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性分别提高了4.68、10.48、13.81 U/mg。雪菊乙醇提取物低（0.25 g/kg）、中（0.5 g/kg）、高剂量（1.0 g/kg）组小鼠体重增长率是ACR组的2.2~2.5倍。高剂量组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）分别降低了27.76、46.79 U/L,MDA降低了1.86 nmol/mg,SOD、GSH-Px分别提高了56.73、330.44 U/mg;肝组织HE染色结果显示,雪菊乙醇提取物可改善肝小叶结构和肝细胞形态,减轻小鼠肝组织损伤。综上所述,雪菊乙醇提取物能够阻止ACR对HepG2细胞和小鼠肝组织的损伤,其作用机制与抗氧化能力有关。     

发酵麦麸多糖对氧化应激大鼠脾脏的保护作用研究

本试验旨在研究发酵麦麸多糖（fermented wheat bran polysaccharides,FWBPs）的体外抗氧化能力,并探究其对敌草快诱导的大鼠脾脏氧化应激是否有缓解作用。体外试验测定还原力、DPPH自由基及羟基自由基清除率。体内试验选取断奶雄性大鼠48只,按照随机分组原则,分为正常对照组（生理盐水）、氧化应激模型组（生理盐水）、FWBPs低剂量组（100 mg/kg BW）、FWBPs中剂量组（200 mg/kg BW）、FWBPs高剂量组（400 mg/kg BW）和阳性对照组（100 mg/kg BW V_C）,每组8只,持续灌胃14 d。最后一次灌胃2 h后,除正常对照组外,其它五组腹腔注射敌草快（0.1 mmol/kg BW）建立氧化应激模型。24 h后屠宰,采集脾脏组织,测定脾脏组织抗氧化相关指标,利用RT-PCR技术分析抗氧化相关基因的mRNA表达量。结果表明:4 mg/mL FWBPs对DPPH自由基及羟基自由基的饱和清除率分别为92.35%和33.30%;敌草快攻毒会显著降低大鼠脾脏谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）活力（P<0.05）,显著增加总抗氧化能力（Total antioxitant capacity,T-AOC）、谷氨酸-半胱氨酸连接酶调节亚基（Glutamate cysteine ligase modifiersubunit,GCLM）的mRNA表达水平及8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxy deoxyguanosine,8-OHdG）的含量（P<0.05）。与氧化应激模型组相比,低、中剂量组大鼠脾脏中GSH-Px活性显著增加（P<0.05）;低剂量组大鼠脾脏中谷胱甘肽（Glutathione,GSH）含量显著增加（P<0.05）;中剂量组大鼠脾脏中醌氧化还原酶1（NAD(P)-Hquinoneoxidoreductase 1,NQO1）和核因子E2相关因子2（Nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2）的mRNA表达量显著增加（P<0.05）;而中、高剂量组和阳性对照组中8-OHdG含量显著降低（P<0.05）。FWBPs有较强的抗氧化能力,并可缓解大鼠脾脏组织氧化应激。     

葡萄籽原花青素对小鼠脑组织氧化损伤的保护作用

目的：探讨葡萄籽原花青素(GSP)对D- 半乳糖(D-gal)致小鼠脑组织氧化损伤的影响。方法：采用D- 半乳糖制造小鼠脑组织氧化损伤模型。GSP 组在造模同时分别灌胃给予小鼠10、20、40mg/kg 的GSP,每天1 次,6周后观察其对氧化损伤小鼠脑组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,同时在透射电子显微镜下观察小鼠大脑皮质超微结构的变化。结果：GSP 对D-gal 致小鼠脑组织抗氧化酶活力降低和脂质过氧化物含量升高有显著的抑制作用,并改善了D-gal 导致的小鼠大脑皮质超微结构变化。结论：GSP 对D-gal 致小鼠脑组织氧化损伤具有保护作用。     

东革阿里多糖对红细胞氧化溶血的保护作用

采用超声结合水提的方法提取东革阿里的多糖,通过L9(34)正交试验确定最佳提取条件。利用柱层析纯化得到一种含糖醛酸的新型多糖组分Ali-1;通过分子量检测和单糖组成分析对Ali-1进行基本结构表征;采用氧自由基吸收能力(ORAC)和人血红细胞溶血模型测定多糖的抗氧化活性,并同时测定红细胞内活性氧物质(ROS)、丙二醛(MDA)水平和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)抗氧化酶活力的变化。结果表明:东革阿里多糖最佳提取条件为料液比1:40、浸提温度95℃、超声波破碎功率300 W、浸提时间2 h,最适条件下东革阿里的粗多糖得率为10.09%;Ali-1的平均分子量为14.3 ku,主要由木糖、阿拉伯糖、葡萄糖醛酸和半乳糖醛酸组成,其摩尔比为:4.43:1.10:1:1.14;Ali-1的QRAC值为302.48±2.71μmol Trolox/g,且Ali-1的预处理使得AAPH损伤的人血红细胞内的ROS和MDA水平降低,使红细胞恢复到正常状态;虽SOD、GSH-Px和CAT平均酶活力降低,但结果表明较弱的红细胞也受到了保护。综上所述,经分离纯化后的东革阿里多糖组分Ali-1可以保护人血红细胞免受AAPH的损伤,具有较好的抗氧化活性。     

莲壳多酚对T-BHP致HepG2氧化应激损伤的保护作用

目的：研究莲子壳多酚对叔丁基过氧化氢（tert-butylhydro-peroxide,T-BHP）诱导的HepG2氧化应激损伤的保护作用。方法：选取存活率接近50%的T-BHP浓度作为氧化损伤模型建立的浓度。以细胞活力、活性氧水平（reactive oxygen species,ROS）、丙二醛水平（malondialdehyde,MDA）、乳酸脱氢酶水平（Lactic dehydrogenase,LDH）、谷胱甘肽（Glutathione,GSH）水平及抗氧化酶相关基因表达量为评价指标,以茶多酚为阳性对照,评价不同浓度（2.5、5、7.5μg/mL）莲子壳多酚抗氧化应激活性水平。结果：当120μmol/L浓度的T-BHP造模4 h后,细胞存活率达49.18%±7.55%,符合模型构建要求,故选择120μmol/L为氧化损伤模型的建模浓度进行后续实验。莲子壳多酚能极显著抑制T-BHP造成的细胞存活率降低（P<0.01）,7.5μg/mL时,ROS水平降低45.99%,MDA下降58.77%,LDH下降71.61%,GSH提高206.60%(P<0.05),抗氧化酶相关基因...     

辣椒碱对生物大分子氧化损伤的保护作用

本文分别采用Cu~(2+)/H_2O_2、AAPH体系诱导BSA氧化和羰基化损伤、Hemin/nitrite/H_2O_2诱导BSA硝基化损伤;Fe~(2+)/Vitc、AMVN诱导亚油酸(LA)过氧化及AAPH诱导鲱鱼精DNA氧化损伤的模型,研究了辣椒碱对生物大分子在羟自由基和烷氧自由基攻击下发生氧化损伤的保护作用。结果表明:50μM~1000μM的辣椒碱能显著抑制自由基诱导的蛋白质氧化损伤;10μM~1000μM的辣椒碱能显著抑制羟自由基诱导的蛋白羰基化、蛋白氧化应激产生的硝基化以及脂质过氧化终产物TBARS的生成,100μM~1000μM的辣椒碱能显著抑制烷氧自由基诱导的蛋白羰基化和DNA的氧化损伤。得出结论:辣椒碱对不同自由基诱导的生物大分子氧化损伤有显著的保护作用,且其保护作用在一定浓度范围内与辣椒碱浓度呈正相关。本研究为辣椒碱在食品抗氧化剂以及功能食品中的开发与应用提供了基础依据。