β-细辛醚对抑郁模型大鼠海马组织及Bax、Bcl-2的影响

目的:探讨β-细辛醚对抑郁模型大鼠海马组织及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法:经过敞箱实验选取得分相近的2³个月龄SD大鼠80只,按随机数字表法分为四组,每组20只,结合孤养并给予慢性轻度不可预见刺激,复制抑郁模型,于造模成功第2天开始,分别给予氟西汀组和β-细辛醚组1.2 mg/(kg·d)氟西汀和25 mg/(kg·d)β-细辛醚灌胃,模型组与正常组给予等体积生理盐水。于第21天对大鼠处死取脑,免疫组织化学法检测Bax、Bcl-2蛋白相对含量。结果:模型组大鼠海马组织神经元数目减少,散在排列,细胞核发生固缩变形,CA1区,CA3区变化显著。与模型组比较,β-细辛醚组、氟西汀组Bax蛋白表达均显著降低(P<0.01)。结论:β-细辛醚可以降低大鼠海马组织Bax蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达。     

保护素D1对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马Caspase-3表达及神经元凋亡的影响

目的 评价保护素D1（PD1）对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马Caspase-3蛋白表达及神经元凋亡的影响.方法 将108只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（S组,n=36）仅游离双侧椎动脉和颈总动脉;脑缺血再灌注损伤组（IR组,n=36）和保护素D1组（P组,n=36）医采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.P组于再灌注即刻经侧脑室注入PD1 100 ng,S组和IR组注入等容量生理盐水.各组分别于再灌注2、6、12、24、48、72 h（T1-T6）随机取6只大鼠处死,取海马组织,采用Western-blot法和RT-PCR法检测海马Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达,采用流式细胞仪检测海马神经元凋亡情况.结果 与S组比较,IR组、P组海马Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达均上调（P〈0.05）;与IR组比较,P组海马Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达均下调（P〈0.05）.S组各时点均未见神经元凋亡,IR组和P组于T1时凋亡率开始上升,T4时达峰值,T5时开始下降,且P组各时点凋亡率均明显低于IR组（P〈0.05）.结论 PD1可抑制大鼠全脑缺血再灌注损伤海马神经元凋亡,其机制可能与下调Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达有关.     

黄芪多糖预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪多糖预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响及机制。方法:SD大鼠30只随机分为假手术组、模型组和黄芪多糖干预组,每组各10只。黄芪多糖干预组在建模前,每天给予黄芪多糖450 mg/kg灌胃,连续用药10 d,1次/d;假手术组和模型组以相同方式灌胃等体积的生理盐水。模型组与黄芪多糖干预组建模,假手术组只分离不建模,48 h后肾动脉采血,立即处死大鼠并取肾脏组织。全自动生化分析仪测定血清中的尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡,免疫组化检测肾组织Bax和Bcl-2蛋白含量表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清BUN、Cr含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠血清BUN和Cr含量明显下降(P<0.01)。与假手术组比较,模型组肾脏细胞凋亡指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠肾脏细胞凋亡指数明显降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组肾脏Bax表达明显升高,Bcl-2表达明显下降(P<0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠肾脏Bax表达明显降低,Bcl-2表达明显升高(P<0.01)。结论:黄芪多糖预处理具有减轻肾脏细胞凋亡,改善肾功能的作用,其机制可能与下调Bax蛋白表达,以及上调Bcl-2蛋白表达有关。     

急性心肌缺血模型大鼠脑损伤及海马组织Bcl-2、Bax的表达

目的观察急性心肌缺血模型大鼠在不同时间脑损伤程度及海马组织B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)及其家族成员Bax表达的变化。方法将60只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、即刻组、24 h组、3 d组、5 d组等5组,每组12只。除假手术组外,其余各组均采用冠状动脉血管结扎法复制急性心肌缺血模型。处死大鼠取材,通过光镜、透射电镜观察各组大鼠海马组织形态学和超微结构变化;采用免疫组化法检测各组大鼠海马组织Bax、Bcl-2的表达,并比较阳性计数。结果光镜下观察假手术组海马组织细胞分布清晰、排列整齐、形态完整,胞核呈蓝色,染色较为均匀;其余各组海马组织不同程度地出现细胞分布模糊、排列不齐、细胞减少、染色不均等现象,并随着时间推移呈逐渐加重的趋势。透射电镜下观察假手术组海马组织的细胞结构整体清晰完整,核糖体、线粒体以及粗面内质网等细胞器分布较好;其余各组大鼠海马组织整体结构受到不同程度的损伤,细胞膜遭到不同程度的破坏,随着时间的推移,病理改变逐渐加重。与假手术组比较,各造模组Bax阳性细胞计数明显增多,Bcl-2阳性细胞计数明显减少,差异均有统计学意义(P<0.01);与即刻组比较,24 h组、3 d组、5 d组Bax阳性细胞计数明显增多,Bcl-2阳性细胞计数明显减少,差异均有统计学意义(P<0.01);与24 h组比较,3 d组、5 d组Bax阳性细胞计数明显增多,Bcl-2阳性细胞计数明显减少,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论急性心肌缺血模型大鼠海马组织整体结构受到不同程度的损伤,且Bax的表达随时间推移呈不断增加趋势,Bcl-2的表达随时间推移呈递减趋势。     

丙泊酚对Wistar大鼠肝癌模型中Bax与Bcl-2表达的影响

目的:探讨不同浓度丙泊酚对Wistar大鼠肝癌模型中凋亡促进基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2表达的影响。方法:将50只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为五组,每组10只,分别为正常对照组(A组),肝癌模型组(B组),低剂量丙泊酚(3 mg/kg)组(C1组),中等剂量丙泊酚(6 mg/kg)组(C2组),高剂量丙泊酚(12 mg/kg)组(C3组)。给药结束后24 h处死大鼠,取肝脏标本观察肝脏特征,并做组织切片行苏木精-伊红(HE)染色及S-P免疫组化检测Bcl-2及Bax的表达,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数(AI)。结果:(1)大体标本检查及HE染色:与A组比较,B组大鼠肝脏表面粗糙,部分肝叶表面出现黄色斑点,肝细胞脂肪变性,点状坏死及炎细胞浸润,少量胶原纤维增生;与B组比较,C1、C2、C3组肝细胞变性坏死以及胶原纤维增生程度有所减轻;(2)TUNEL检测结果:随丙泊酚剂量增加,肝癌细胞中凋亡细胞逐渐增多,AI逐渐递增,具有显著差异性(P<0.05);(3)与A组比较,B组肝脏细胞Bcl-2表达上调,Bax表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C组(C1、C2、C3)肝脏细胞Bcl-2表达均下降,且随着丙泊酚剂量的增加而呈递减趋势,差异有统计学意义(P<0.05);Bax表达均上调,且随着丙泊酚剂量的增加而呈递增趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丙泊酚可导致Wistar大鼠肝癌细胞中Bcl-2/Bax表达比例降低,促进肝癌细胞的凋亡,进而抑制肝癌细胞的增殖能力。     

白芍总苷对血管性痴呆大鼠认知功能的影响及机制研究

目的:观察白芍总苷对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能的影响及机制研究。方法大鼠分假手术、VD模型、白芍总苷3组,每组10只。采用Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力,蛋白印迹分析测定各组凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达。结果:白芍总苷组大鼠逃避潜伏期显著缩短,跨越平台次数显著增加(P<0.01),且海马组织中Bcl-2显著上调,Bax、Caspase-3表达显著下调(P<0.01)。结论:白芍总苷可改善VD大鼠行为学能力,可能与其调控凋亡相关蛋白的表达有关。     

蒙药扎冲十三味丸对大鼠缺血性脑损伤后海马组织细胞凋亡影响的初步研究

目的:探讨扎冲十三味丸对缺血性脑损伤后海马组织细胞凋亡的影响。方法:建立SAH模型,采用流式细胞术和Elisa法,检测神经细胞凋亡百分率和Bax/Bcl-2蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比较,模型组细胞凋亡率及Bax蛋白表达量增多,而Bcl-2蛋白表达减少(P<0.05);扎冲十三味丸给药组与模型组相比,细胞凋亡率及Bax蛋白表达量均显著降低,Bcl-2蛋白表达增高(P<0.05)。结论:扎冲十三味丸通过降低缺血性脑损伤后海马组织神经细胞的凋亡率,起到对脑缺血损伤的保护作用,调控凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的表达是其抗凋亡的机制之一。     

糖脂清颗粒对2型糖尿病大鼠心肌组织Bax、Bcl-2表达的影响

目的:观察糖脂清颗粒对2型糖尿病大鼠心肌组织Bax、Bcl-2表达的影响,并探讨其干预心肌细胞凋亡的机制。方法:雄性SD大鼠,采用高糖高脂饲料喂养8周后,一次性小剂量(30 mg·kg-1)2%链脲佐菌素(STZ)溶液腹腔注射造模,3 d后尾尖采血,测随机血糖≥16.7 mmol·L-1者确定为2型糖尿病大鼠模型,8周后,用免疫组织化学法检测各组心肌组织Bcl-2、Bax的表达。结果:糖脂清颗粒各治疗组大鼠心肌组织Bcl-2表达明显上升,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);各治疗组大鼠心肌组织Bax/Bcl-2明显下降,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:糖脂清颗粒具有抗糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的作用,其可能机制为升高Bcl-2的表达,从而降低Bax/Bcl-2的比值,抑制心肌细胞凋亡,延缓糖尿病心肌病的进展。     

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的:研究电针对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法:将SD雄性大鼠40只,SPF级,随机分为两组:造模组(30只)以及假手术组(10只)。采用线栓阻塞脑中动脉法建立脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血再灌注损伤后,造模组大鼠随机分为模型组、电针组,每组15只。实验采用改良神经评分法(m NSS)来评价大鼠的神经功能,使用电针干预七天后,分别采用Western Blot和Real-time PCR法检测Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达的相对含量。结果:电针干预7 d后,与模型组相比,在第5、7天电针组可显著提高大鼠神经行为功能(P<0.05,P<0.01)。电针干预7 d后,与模型组相比,电针组Bcl-2表达上调,Caspase-3、Bax表达下调。结论:电针可提高Bcl-2的表达、降低Caspase-3、Bax的表达,从而抑制脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞的凋亡。     

乌司他丁对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心功能及心肌细胞凋亡的影响

目的评价乌司他丁对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者心功能及心肌细胞凋亡的影响。方法选择择期全身麻醉CPB下行心脏瓣膜置换术患者80例,NYHA心功能和ASA分级为Ⅱ—Ⅲ级。采用随机数字表法将80例患者分为乌司他丁组(U组,n=40)和生理盐水对照组(C组,n=40)。U组于主动脉开放前5min自主动脉根部灌注乌司他丁4 000~5 000U·kg-1·min-1(剂量10 000U·kg-1);C组给予等容量生理盐水。观察2组患者的心功能,记录多巴胺及肾上腺素用量,另于升主动脉开放后45min时取右心耳心肌组织,并检测Bax、Bcl-2蛋白的表达和心肌细胞凋亡情况,计算Bcl-2与Bax比值(Bcl-2/Bax)及凋亡指数(AI)。结果与C组比较,U组主动脉开放3~5min的心脏自动复跳率升高,心律失常评分、多巴胺及肾上腺素用量减少,Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,Bcl-2/Bax升高,AI降低(均P<0.05)。结论乌司他丁通过促进Bcl-2/Bax通路减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌细胞的凋亡,同时患者心功能也得到改善。     

依达拉奉对急性脊髓损伤大鼠的抗细胞凋亡和神经保护作用的实验研究

目的探讨依达拉奉对急性脊髓损伤大鼠的抗细胞凋亡和神经保护作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为3组：假手术组（n=20）、对照组（n=50）和治疗组（n=50）,采用改良的Allen法,制成中度脊髓损伤大鼠模型。假手术组行椎板切除,不用任何药物;治疗组注射依达拉奉3 mg.kg-1,每隔12 h重复一次,直至相应时点;对照组仅给予等量生理盐水。各组于术后6、24、48、72、120 h 5个时点分别取样检测脊髓组织含水量及丙二醛（MDA）的含量;TUNEL法检测各组脊髓中的神经细胞凋亡数;免疫组化检测各组脊髓组织Bcl-2基因表达。结果治疗组各时点脊髓组织含水量、MDA含量及细胞凋亡数均低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）,Bcl-2蛋白表达显著高于对照组（P〈0.01）。结论依达拉奉能降低脊髓组织MDA含量,减轻脊髓水肿,上调Bcl-2表达,抑制细胞凋亡,减轻脊髓继发损伤,从而达到其对大鼠脊髓损伤的抗细胞凋亡和神经保护作用。     

丹参对感染性休克大鼠脑组织保护作用的实验研究

目的研究丹参对感染性休克大鼠脑组织的保护作用。方法健康雄性Vistar大鼠42只,按随机数字表法分为4个组：正常对照组（n=6）、感染性休克组（n=12）、丹参治疗组（n=12）和丹参联合重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin,rhEPO）治疗组（n=12）。除正常对照组外每个组分为2个时间点（6h和12h）,各时间点6只。感染性休克组：由大鼠尾静脉注入内毒素的脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）5mg.kg-1制备感染性休克模型;正常对照组：注入等量生理盐水代替LPS;丹参治疗组：模型大鼠出现休克症状后立即腹腔注射丹参5mL.kg-1;丹参联合rhEPO治疗组：模型大鼠出现休克症状后立即腹腔注射rhEPO 5 000U.kg-1,半小时后注射丹参5mL.kg-1。术后各组各时间点大鼠分批腹腔麻醉后行眼球摘除术采血及断头取脑组织：血清行血清神经元特异性烯醇化酶（neuron specific enolase,NSE）检测;脑组织匀浆行NO检测;提取脑组织标本进行病理切片,行HE染色和TUNEL染色检查。结果与正常对照组比较,感染性休克组海马部位神经元损伤明显,可见大量TUNEL阳性凋亡细胞,NO、NSE含量显著升高（均P〈0.01）;丹参治疗组可减轻上述变化,丹参联合rhEPO治疗组更为明显。结论丹参可减轻感染性休克时脑组织损伤及降低海马区神经元细胞的凋亡,其机制可能与抑制NO的过量生成有关。     

重组人促红细胞生成素对感染性休克大鼠脑组织的保护作用

目的研究重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin,rhEPO）对感染性休克（septicshock,SS）大鼠脑组织的保护作用。方法将健康雄性Vistar大鼠36只按随机数字表法分为正常对照组（n=12）、感染性休克组（n=12）、rhEPO治疗组（n=12）,每组再分成2个时间点（61、2 h）,各时间点6只。感染性休克组和rhEPO治疗组以尾静脉注射内毒素（LPS）5 mg.kg-1制备感染性休克模型,rhEPO治疗组在出现休克症状时立刻腹腔注射rhEPO 5 000 U.kg-1;正常对照组大鼠给予等量生理盐水。术后各组各时间点大鼠分批腹腔麻醉后行眼球摘除术采血及断头取脑组织：取血清行NSE检测、脑组织匀浆行NO检测;提取右半侧脑组织海马区进行病理切片,行HE染色和TUNEL染色检查。结果与正常对照组比较,感染性休克组脑海马CA1区神经元损伤明显,可见大量TUNEL阳性细胞,NO、NSE含量显著升高（均P〈0.01）;rhEPO治疗组TUNEL阳性细胞和NO、NSE含量较感染性休克组明显降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论 rhEPO可减轻感染性休克时脑组织损伤及海马区神经元细胞的凋亡,其机制可能与抑制NO的过量生成有关。     

大鼠心脏缺血预适应延迟保护模型的建立

目的建立、评价大鼠在体心脏缺血预适应延迟保护模型。方法将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组,每组8只。缺血-再灌注组：大鼠结扎冠脉左前降支,缺血45 min后剪断结扎线再灌注3 h;假手术组：缺血-再灌注前24 h给大鼠行开胸手术,但不阻断冠脉血流;缺血预适应组：缺血-再灌注前24 h给大鼠行心脏缺血预适应,阻断冠脉左前降支造成心脏缺血3 min,再灌注5 min,反复4次。测定3组大鼠心肌梗死面积及血清肌酸激酶（CK）活性以评价心肌损伤的程度。结果缺血-再灌注组心肌梗死区面积为（0.18±0.03）cm2;缺血预适应组心肌梗死区面积为（0.11±0.02）cm2,2组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,假手术则对心肌梗死面积则无显著影响。与缺血-再灌组比较,缺血预适应组能显著减少血清CK的释放（P〈0.01）,假手术则对血清CK水平无显著影响。结论已建立的大鼠心脏缺血预适应延迟保护模型具有显著的心肌保护作用,可为缺血预适应的研究提供稳定的在体模型。     

4℃高渗盐对心搏骤停大鼠S100蛋白及GFAP的影响

目的探讨4℃高渗盐对心搏骤停大鼠血清S100蛋白及脑海马组织胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的影响。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（A组）、生理盐水复苏即刻给药组（B组）、4℃高渗盐复苏即刻给药组（C组）、4℃高渗盐自主循环恢复后30 min给药组（D组）、4℃高渗盐自主循环恢复后60 min给药组（E组）,每组6只。制作窒息致大鼠心搏骤停模型,自主循环恢复后24 h采静脉血检测各组血清S100蛋白质量浓度,处死大鼠取脑组织检测海马组织GFAP的表达。结果血清S100蛋白质量浓度、脑海马组织GFAP阳性细胞数A组较各组均明显升高（P〈0.01或P〈0.05）,C、D、E组较B组升高（P〈0.05）,C、D、E组组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论心搏骤停后复苏即刻、自主循环恢复后30 min和60 min给予4℃高渗盐能降低血清S100蛋白质量浓度,抑制脑海马组织GFAP表达,且作用无差别。     

姜黄素对肺纤维化大鼠肺组织及其凋亡相关因子的影响

目的探讨姜黄素对肺纤维化大鼠肺组织及其凋亡相关因子Bcl-x1、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响,为姜黄素治疗肺纤维化的临床应用提供实验依据。方法将40只雄性SD大鼠适应性饲养1周后随机分为4组：假手术组（A组）、模型组（B组）、醋酸泼尼松组（C组）、姜黄素组（D组）,每组10只。除A组外均采用气道内一次性注入5mg·kg^-1博莱霉素制作肺纤维化模型。各组均于造模后第2天开始给药,A、B组大鼠每日给予0．5％羧甲基纤维素钠0．014L·kg^-1,C组大鼠每日给予醋酸泼尼松混悬液0．56mg·kg^-1,D组大鼠每日给予200mg·kg^-1姜黄素羧甲基纤维素钠溶液。各组大鼠均于给药第28天称重后处死,留取肺组织。常规HE染色观察肺组织病理形态学改变。Westernblot法检测肺组织内凋亡相关因子Bct-x1、Bax、Caspase-3蛋白含量的变化。结果D组大鼠一般状态、肺系数及病理学改变与C组相似,肺纤维化程度减轻。Western blot法检测结果显示：与A组比较,B组大鼠肺组织内各因子蛋白含量升高,差异有统计学意义（P〈0．01）;与B组比较,C、D组大鼠体内各因子蛋白含量下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;C组与D组大鼠体内各因子蛋白含量比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论姜黄素在肺纤维化疾病中可以延缓疾病进展,并且具有与激素相似的疗效,其作用机制可能是通过调整肺内凋亡相关因子的改变达到对肺纤维化的治疗作用。     

肢体缺血预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的作用及机制

目的探讨肢体缺血预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的作用及机制。方法将72只SD大鼠按随机数字表法分为3组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注损伤组（I/R组）和缺血预处理组（LIPC组）,每组24只。Sham组仅暴露腹主动脉,不结扎;I/R组采用Zivin法建立脊髓缺血再灌注损伤模型,麻醉后夹闭左肾下腹主动脉30 min;LIPC组大鼠在麻醉后使用止血带阻断右下肢血运10 min,恢复血运10 min,反复2次后同I/R组办法建模。3组分别于手术缝合后6 h（T1）、1 d（T2）、3 d（T3）和7 d（T4）时随机抽取6只大鼠,采用改良Tarlov评分法进行下肢神经功能评分。各组在T1—T4时的评分结束后,取L2-4脊髓组织,行HE染色,双目光学显微镜下观察脊髓组织的病理变化,并采用免疫组织化学法检测脊髓组织中胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达水平。结果与Sham组比较：I/R组、LIPC组大鼠T1—T3时改良Tarlov得分均明显降低（均P〈0.05）,T1—T4时大鼠GFAP表达水平均明显升高（P〈0.05）;与I/R组比较：LIPC组大鼠T1—T3时改良Tarlov得分,T2、T3时大鼠脊髓组织中GFAP表达水平均明显升高（均P〈0.05）。结论肢体缺血预处理有减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与GFAP表达上调有关。     

丹参对大鼠肝组织Bcl-2表达的影响及意义

目的探讨丹参对大鼠肝组织Bcl-2基因表达的影响和对肝纤维化的作用及其机制。方法利用CCl4诱导形成大鼠肝纤维化模型。将30只SD大鼠按随机数字表法分成纤维化模型组（A组,n=15）和丹参干预组（B组,n=15）。用RT-PCR法检测各组大鼠肝脏Bcl-2的表达,常规HE和网状纤维染色检测肝组织标本。结果大鼠肝纤维化模型成功建立。丹参干预组纤维化程度、肝细胞脂肪变性及肝组织炎症较纤维化模型组显著减轻。丹参干预组和纤维化模型组Bcl-2基因表达量分别为（0.84±0.02）%（、1.03±0.03）%。丹参干预组Bcl-2基因的表达显著低于纤维化模型组（P〈0.01）。结论丹参能够阻断CCl4诱导的肝纤维化和减少肝脂肪变性。其机制不仅直接通过抗炎作用,也可能通过调节Bcl-2基因表达从而阻断肝纤维化。     

黄精多糖预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的研究黄精多糖（Polygona-Polysaccharose,PSP）预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧（anoxia/reoxygen-ation,A/R）损伤的保护作用及与其抗氧化作用的关系。方法实验用SD新生大鼠（出生1~3 d）20只,雌雄不拘,常规方法培养心肌细胞,在培养48 h后按随机数字表法分为4组（每组重复实验6次）：正常对照组（Control组）、A/R组、缺氧预处理（anoxia preconditioning,APC）组（APC＋AR组,3次短暂缺氧复氧,再进行A/R操作）、PSP预处理组（PSP＋A/R组）。对以下指标进行检测：细胞存活率（MTT法）,培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性;心肌细胞凋亡率（流式细胞仪）。结果与对照组比较,A/R组心肌细胞存活率、细胞培养液中SOD活性均明显降低（均P〈0.01）,而细胞培养液中MDA含量、LDH活性及心肌细胞凋亡率均明显增加（均P〈0.01）。与A/R组比较,APC＋A/R组与PSP＋A/R组心肌细胞存活率、细胞培养液中SOD活性均明显增加（均P〈0.01）,同时细胞培养液中MDA含量、LDH活性及心肌细胞凋亡率均明显降低（均P〈0.01）。与APC＋A/R组比较,PSP＋A/R组心肌细胞存活率、细胞培养液中MDA含量及LDH、SOD活性和心肌细胞凋亡率差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论 PSP预处理可减轻心肌细胞A/R损伤,具有模拟APC作用,其机制可能与PSP的抗氧化作用有关。