黑牛肝菌多糖对小鼠酒精性肾损伤保护作用的研究

目的:研究黑牛肝菌多糖（RPBA）对酒精所致急性肝损伤小鼠肾损伤的保护作用。方法:小鼠被随机分为空白对照组、模型组、药物组（联苯双酯组,150mg/kg bw）、RPBA各剂量组（100、200、400mg/kg bw）,连续灌胃30d,空白对照组按等量生理盐水灌胃。第31d给予50%乙醇（12mL/kg）建立动物急性肝损伤模型。小鼠处死后取肾脏测定各项抗氧化指标。结果:与模型组相比,RPBA各剂量组均能降低肾脏MDA含量（p<0.01）,提高肾脏SOD活性、CAT活性、GSH-Px活性及GSH含量（p<0.01）。结论:RPBA能明显提高肾脏中抗氧化酶活性,减少脂质过氧化,对小鼠酒精性肾损伤具有明显保护作用。      

美味牛肝菌多糖对2型糖尿病大鼠肝损伤的改善作用

目的:研究美味牛肝菌多糖对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝损伤的改善作用。方法:采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法构建T2DM大鼠模型。将T2DM大鼠随机分成模型组、牛肝菌多糖低、高剂量组(200,400 mg/kg·bw)、二甲双胍组(200 mg/kg·bw),以正常组作对照,正常组与模型组给予生理盐水。各组灌胃给药1次/d,4周后,测定各组大鼠空腹血糖(GLU)值并计算肝脏指数;测定血清中甘油三酯(TG)含量,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活力;检测肝脏中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组相比,三组药物组大鼠的GLU水平显著降低(p<0.05)。TG和MDA含量减少,肝脏指数下降,ALT、AST的活力显著降低(p<0.01);CAT、SOD、GSH-Px活力和GSH的含量极显著升高(p<0.01)。结论:美味牛肝菌多糖对减轻T2DM大鼠的肝损伤有显著的疗效。     

白首乌花多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

研究白首乌花多糖对酒精性肝损伤小鼠的保护作用,采用超声方法辅助提取白首乌花多糖,并通过体外DPPH自由基清除试验检测其体外抗氧化活性。选取C57小鼠,随机均分为空白组、模型组、阳性药物组、白首乌花多糖低剂量组和高剂量组,空白组小鼠给与常规液体饲料,其余小鼠给与液体酒精饲料10 d,并于第11天上午大剂量高浓度灌胃酒精,9 h后解剖。检测小鼠血清生化指标、肝脏生化指标。结果表明,白首乌花多糖DPPH自由基清除的IC50值为(69.9±0.12)g/mL;相比于模型组,高剂量组可显著地降低小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)39.7%、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)30.3%、总胆固醇(total cholesterol,TC)23.17%、甘油三酯(triglyceride,TG)26.63%、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)21.72%、非酯化脂肪酸(nonesterified fatty acid,NEFA)41.05%(p0.05);提高小鼠肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平19.967%和36.72%(p0.05),降低肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量32.56%、27.65%和23.93%(p0.05)。因此,白首乌花多糖可以有效的缓解小鼠酒精性肝损伤,具有一定的保肝作用,且为相关产品的开发应用提供一定的理论支撑。     

芦荟多糖复方体外抗氧化及预防小鼠酒精性肝损伤作用

采用水提醇沉法提取纯化芦荟多糖,复配玉米低聚肽,测定其体外自由基清除能力,并且通过酒精性肝损伤小鼠模型验证其保肝作用。体外实验表明,芦荟多糖复方对DPPH、ABTS和超氧阴离子的清除率比单一成分有较大的提高。动物实验表明,与空白组相比,模型组小鼠血中ALT和AST活性明显升高(P<0.05);抗氧化酶GSH、SOD、GSH-Px活性显著性降低(P<0.01),而丙二醛含量明显增加,炎症因子TNF-α以及IL-6水平明显增高;病理切片显示模型组小鼠肝细胞明显的炎性浸润和空泡变性。芦荟多糖联合玉米低聚肽复方可降低ALT、AST、TC、TG的水平至(25.27±0.90)U/L、(122.50±4.28)U/L、(2.82±0.20)mmol/L、(2.00±0.15)mmol/L,降低MDA含量至(1.29±0.23)pmol/mg,提高GSH、SOD、GSH-Px含量至(95.85±3.93)、(62.04±3.03) U/mg和(80.15±6.04)U/mg;降低IL-6和TNF-α水平至(28.91±0.35)、(157.88±8.67)pg/mg (P<0.05),表明芦荟多糖复方具有不同程度的保肝效果,其主要机制是清除体内体外自由基、提高肝脏抗氧化能力,缓解酒精引起的氧化损伤和炎症。     

五味子酸性多糖分级产物对小鼠急性酒精性肝损伤的改善作用

目的:研究五味子酸性多糖分级产物(Schisandra chinensis acidic polysaccharides-2,SCAP-2)对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用50%乙醇12 mL/kg·bw灌胃建立小鼠急性肝损伤模型。将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCAP-2低剂量(5 mg/kg·bw)、SCAP-2中剂量组(10 mg/kg·bw)和SCAP-2高剂量组(20 mg/kg·bw)。检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中MDA、甘油三酯(TG)含量以及SOD活性;HE染色观察肝脏组织病理学变化。结果:与酒精性肝损伤模型组相比,SCAP-2高剂量可降低小鼠血清中ALT和AST水平(p<0.05),升高血清及肝组织中SOD活性(p<0.01)、降低MDA含量(p<0.05),降低肝组织中TG含量(p<0.01),并可改善肝脏病理学变化。结论:五味子酸性多糖分级产物(SCAP-2)对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

鸡枞菌多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯灌胃,150 mg/（kg·d）,以体质量计,下同）、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组和模型对照组按等量生理盐水灌胃。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg ,以体质量计）建立动物急性肝损伤模型。去除死亡小鼠,在灌胃12 h后各组均取10 只小鼠摘眼球取血并分离血清,测定谷草转氨酶（aspartatetransaminase,AST）和谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）活性、甘油三酯（triglyceride,TG）水平;处死后取小鼠肝脏测定各项抗氧化指标,并采用石蜡切片分析小鼠肝损伤程度。结果：与模型对照组相比,RPTA各剂量组均能降低血清AST和ALT活性、TG水平及肝脏丙二醛含量,提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量,肝脏变性和坏死等病理改变明显减轻,尤以RPTA高剂量组为佳。结论：RPTA对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能为RPTA预处理可以提前增强机体的自由基清除防御体系,可以有效地拮抗急性酒精所导致的抗氧化酶活性降低及GSH耗竭,抑制自由基介导的脂质过氧化反应,增强脂肪酸在细胞内代谢,保护细胞膜,促进细胞的再生和修复。     

芦荟多糖联合低聚果糖缓解小鼠酒精性肝损伤

本文研究了芦荟多糖联合低聚果糖对慢性酒精所致小鼠肝损伤的保护作用。采用芦荟多糖联合低聚果糖灌胃,以保护慢性酒精性肝损伤小鼠,实验结束后测定小鼠肝脏指数;血清生化指标,如谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG);肝脏生化指标,如还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6),同时观察组织病理学变化,以综合评价芦荟多糖联合低聚果糖对小鼠的肝保护作用。结果表明,高剂量组芦荟多糖联合低聚果糖能显著地降低酒精诱导的ALT、AST、TC、TG的水平至(23.37±0.80) U/L、(106.50±4.58) U/L、(2.85±0.10) mmol/L、(1.38±0.12) mmol/L;降低炎症因子IL-6和TNF-α水平至(28.24±0.45)和(155.90±9.67) pg/(mg pro)和提升丙二醇MDA含量至(1.25±0.13)pmol/(mgpro)(p0.05),并且提高肝内抗氧化酶GSH、SOD、GSH-Px活性至(93.65±4.93)、(61.24±3.13)和(82.75±7.04)U/(mgpro)(p0.05),高剂量组的肝保护效果较阳性药物水飞蓟更明显,其主要保护机制为抗氧化。因此,本研究为缓解酒精性肝损伤的芦荟多糖联合低聚果糖复方产品提供了一定的理论支撑。     

美味牛肝菌多糖对急性肝损伤小鼠的保肝作用

用不同剂量的美味牛肝菌多糖(Boletus edulis polysaccharides,BEP)给予小鼠灌胃连续30d后,按10mL/kg剂量腹腔注射含体积分数0.2%CCl4的花生油溶液,建立CCl4诱导小鼠肝损伤模型。测定肝脏指数、肝脏重量、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),以及肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及还原型谷胱甘肽(GSH)水平,并进一步观察肝脏组织病理学变化。结果表明:BEP能显著抑制CCl4急性肝损伤小鼠肝脏指数、血清ALT、AST水平以及肝脏MDA含量的升高,提高肝脏GSH-Px、SOD及GSH活性,其中800 mg/(kg BW獉d)剂量水平效果最佳,BEP对CCl4急性肝损伤小鼠有一定的保护作用。     

多糖对酒精性肝损伤干预作用的研究进展

酒精性肝损伤是由于长期过量饮酒而导致的肝脏损害,严重时可导致肝细胞坏死,甚至引发肝功能衰竭。目前,寻找有效地干预酒精性肝损伤的活性物质成为各个领域研究的热点。多糖是重要的天然产物资源,广泛存在于植物、动物、真菌中,且安全无毒,具有保护肝脏的作用,能有效地治疗酒精性肝损伤,因此将多糖开发为干预酒精性肝损伤的新型药物具有较高的潜在价值。国内外对于多糖干预酒精性肝损伤的研究也日渐深入,发表了大量的研究结果。该综述从酒精性肝损伤的发病机制、干预酒精性肝损伤的多糖类型以及多糖干预酒精性肝损伤的作用机制进行了归纳总结,并对多糖在干预酒精性肝损伤方面的前景进行了展望,以期对后者的研究有一定的参考和借鉴价值。     

芦荟多糖联合茶多酚对小鼠酒精性肝损伤的预防作用

目的:研究芦荟多糖(AG)联合茶多酚(TP)对酒精性肝损伤的预防作用。方法:以芦荟凝胶粉为原料,提取芦荟多糖;以C57BL/6小鼠为动物模型,4周42% vol酒精加1次50% vol酒精灌胃,造成酒精性肝损伤,检测小鼠肝脏指数、血清生化指标、肝脏生化指标和病理变化,比较AG、TP和AG&TP对酒精性肝损伤的预防作用。结果:模型组与空白组相比,肝脏指数、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性极显著升高;还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性极显著性降低(P<0.01),而丙二醛(MDA)极显著增加(P<0.01);肿瘤坏死因子(TNF-α)以及白介素-6(IL-6)水平也极显著增高(P<0.01),HE染色结果显示肝细胞明显的炎性浸润和空泡变性。AG&TP组与AG和TP组相比,AG&TP可以更加显著(P<0.05)地改善酒精引起的氧化损伤、炎症反应和肝形态学变化。结论:芦荟多糖联合茶多酚能够有效缓解酒精性肝损伤,且效果优于单一成分。     

绿茶多酚对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究绿茶多酚对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:采取剂量递增法,用56°北京红星二锅头白酒建立小鼠酒精性肝损伤模型,用绿茶多酚进行干预,实验10周后,称小鼠体质量和肝质量指数,测定肝脏谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量、肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物岐化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、Na+-K+-ATP酶、血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,同时进行肝脏病理学检查。结果:模型组小鼠体质量、肝脏GSH含量和肝脏SOD、GSH-Px及Na+-K+-ATP酶活性较对照组明显降低(P<0.05),而肝质量指数、肝脏MDA含量、肝脏XOD酶及血清ALT和AST活性均明显增高(P<0.05);肝脏呈现明显脂肪变性和炎症病理学改变。与模型组比较,绿茶多酚各剂量组小鼠肝质量指数下降(P<0.05);肝脏SOD和GSH-Px酶活性增高(P<0.05);高、中剂量组小鼠体质量增加,血清AST、ALT酶和肝脏XOD酶活性降低(P<0.05),肝脏Na+-K+-ATP酶活性升高(P<0.05);高剂量组MDA含量明显降低,GSH含量增加(P<0.05);肝脏病理学改变减轻或逆转。...     

唾液酸对急性酒精性肝损伤小鼠的抗氧化作用

目的:探究唾液酸对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用。方法:将实验动物根据体重随机分配到空白对照组、模型对照组和唾液酸低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg·bw)。除空白对照组外,其他4个组在正常灌胃给药30 d后一次性经口灌胃50%乙醇,以建立急性酒精性肝损伤小鼠模型,选取血清和肝组织测定相应的指标(超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)活力、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和肝组织蛋白质羰基(Protein Carbonyl,PC)含量)探究其抗氧化能力。结果:唾液酸可以显著降低酒精急性氧化损伤下机体的MDA和PC含量(P<0.05),并显著提高抗氧化酶GSH-Px、SOD活力和抗氧化物质GSH含量(P<0.05)。结论:唾液酸对小鼠的急性酒精氧化损伤具有一定的保护作用。     

姬菇多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究热水浸提法从姬菇中提取姬菇多糖(PCNP)对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(150mg/(kg.d))、多糖各剂量组(100、200、400mg/(kg.d)),连续灌胃30d后,除空白对照组外,给予50%体积分数的乙醇溶液建立小鼠急性肝损伤模型。12h后,小鼠脱臼处死后取血液和肝脏测定各项抗氧化指标,并观察肝组织病理学变化。结果:与模型组相比,多糖各剂量组能降低血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性和肝脏丙二醛(MDA)含量,提高肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽(GSH)含量。结论:PCNP能明显改善肝组织病理损伤程度,对酒精所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

鹿皮胶多糖对酒精性肝损伤的保护作用

目的:探究鹿皮胶多糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:采用浸提法提取鹿皮胶粗多糖,使用柱色谱分离纯化得到鹿皮胶纯多糖,应用柱色谱、红外光谱及理化学反应实验对其理化性质进行鉴定。通过测定小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶 (ALT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及肝匀浆上清液中GSH-Px、SOD活性和MDA含量,观察小鼠肝组织切片,以探究其对急性酒精性肝损伤的保护作用。结果:鹿皮胶多糖属于吡喃糖结构的酸性多糖,其形态为白色絮状,分子量为41.2 kDa,含量达86.71%,无淀粉、酚类、蛋白质、氨基酸及还原糖残基。动物实验结果显示,与模型组比较,鹿皮胶多糖中、高剂量组可显著提高小鼠血清中SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低ALT、AST活性和MDA含量(P<0.05);同时可显著提高肝组织匀浆上清液中SOD、GSH-Px活性(P<0.05),显著降低MDA含量(P<0.05)。结论:鹿皮胶多糖对急性酒精性肝损伤小鼠表现出明显的保护作用。     

骆驼乳对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究骆驼乳对Lieber-DeCarli液体饲料诱导的小鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:将40只雄性C57BL/6NCr小鼠随机分为对照组(Con)、模型组(Et)、骆驼乳高剂量组(EtCM_H,3 g/kg)、骆驼乳低剂量组(EtCM_L,1.5 g/kg)和阳性对照组(美他多辛,300 mg/kg).试验8周...     

黑枸杞花色苷对酒精性肝损伤的保护作用

研究黑枸杞花色苷(black wolfberry anthocyanins,BWA)对酒精性肝损伤的保护作用。将受试小鼠随机分为空白组、模型组、BWA低中高剂量组及阳性对照组,连续灌胃30 d后,除空白组外,均给予体积分数56%乙醇溶液16 m L/kg灌胃,建立急性酒精性肝损伤模型,在模型建立12 h后,脱臼处死,测定血清中谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate transaminase,AST)活性及肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)水平,肝组织中丙二醛(Malonaldehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(Reduced glutathione,GSH)水平及超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性。结果显示,BWA可显著降低血清中ALT、AST活性及TNF-α、IL-6水平(P0.05);降低肝组织中MDA水平(P0.05),提高SOD活性及GSH水平(P0.05)。BWA对酒精诱发的酒精性肝损伤具有较好的保护作用。     

榛蘑多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究榛蘑多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将50只小鼠按体重分为5组;分别为正常组、四氯化碳模型组、阳性对照组(联苯双酯200mg/kg/d)、榛蘑多糖大小剂量组(200、100mg/kg/d),每组10只。灌胃7d后,腹腔注射0.1%四氯化碳,24h后取血测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,取肝测定肝脏丙二醛(MDA)含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。结果:榛蘑多糖可显著降低四氯化碳所致急性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性(P<0.01或P<0.05),也能明显降低四氯化碳所致急性肝损伤小鼠肝脏MDA含量(P<0.05),升高GSH-Px活性(P<0.01或P<0.05)和GSH的含量(P<0.05)。结论:榛蘑多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

栀子油对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

研究栀子油对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。将72只小鼠随机分为正常组,模型组,栀子油低、中、高剂量组(0.3、0.6、1.2 g/kg)和阳性对照组(联苯双酯滴丸,200 mg/kg),每组12只,正常组和模型组灌胃等量的0.5%吐温-80溶液。采用改良后的造模方法(连续给药10 d后灌胃56%乙醇,15 m L/kg,连续灌胃2次)建立小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中AST、ALT、γ-GT和TG水平,检测肝组织匀浆中ADH、SOD、MDA、GSH和GSH-Px的含量,RT-PCR检测肝组织中TNF-αmRNA的表达量,HE染色光学显微镜分析小鼠肝损伤程度。结果表明:与模型组相比,栀子油各剂量组均能降低血清ALT、AST、γ-GT和TG的含量,提高ADH、GSH、GSH-Px、SOD活性,降低肝组织MDA的产生,下调TNF-αmRNA的相对表达量,肝组织变性及坏死等病理症状明显改善,尤以栀子油高剂量组效果最佳。栀子油对酒精所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其保护机制可能与增强肝组织脂质代谢水平、提高抗氧化酶体系活力、抑制氧化应激反应及炎性因子表达相关。     

多汁乳菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:以多汁乳菇精多糖（Refined polysaccharide from Lactarius volemus Fr,RPLV）为试验材料,探究RPLV对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:55只小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、RPLV高、低剂量组（400、100 mg/kg·BW）,连续给药30 d后,断食12 h,空白组以外的其余各组按照12 mL/kg的剂量灌胃浓度为50%乙醇溶液,建立急性酒精性损伤模型。12 h后取血,采用全血细胞分析仪测定外周白细胞（White blood cell,WBC）、红细胞（Red blood cell,RBC）和血小板（Blood platelet,PLT）含量,同时取肝脏,按照试剂盒测定血液及肝脏中的丙二醛（malondialdehyde,MAD）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、甘油三酯（triglyceride,TG）、谷草转氨酶（aspartate amino transferase,AST）和谷丙转氨酶（aspartate transaminase,ALT）水平,并观察小鼠的肝脏病理切片及超微结构。结果:模型组小鼠肝脏及血液中的各项生理生化指标与空白对照组差异显著（P<0.01）,RPLV高、低剂量组肝脏和血液中的SOD、CAT、GSH-Px活力和GSH含量显著上升（P<0.01或P<0.05）,RPLV高剂量组ALT、AST活力及MDA、TG含量显著下降（P<0.01或P<0.05）;病理组织切片和超微结构的观察显示,受试样品RPLV可明显改善肝脏受损情况。结论:多汁乳菇精多糖可以一定程度上改善酒精对肝脏的损伤。     

植物发酵液对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用

研究植物发酵液对慢性酒精性诱导小鼠肝损伤的保护作用及其机制。将雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、植物发酵液低、高剂量干预组[1.25和5.0 mL/kg体重(body weight, BW)]。每天正常对照组、模型组先灌胃无菌蒸馏水,植物发酵液干预组先灌胃相应剂量的植物发酵液,1 h后除正常对照组外各组小鼠均灌胃56°白酒(10 mL/kg BW)。实验结束后检测血清肝功能指标、细胞因子水平,肝脏乙醇代谢关键酶活力、抗氧化指标及有关基因mRNA表达水平等,并观察肝脏组织病理变化。结果表明,与慢性肝损伤模型组小鼠比较,干预8、10、12周后低高剂量植物发酵液均能够显著降低由慢性酒精摄入诱导的血清中天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase, ALT)活性的升高;苏木精-伊红染色结果显示,与模型组相比,植物发酵液高剂量组小鼠肝组织破坏程度减轻。植物发酵液能抑制肝脏中乙醇诱导的乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase, ADH)、乙醛脱氢酶(aldehyde ...