不同纯度茶多酚和茶黄素的抗氧化活性

采用1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH）自由基清除实验和氧化损伤酵母细胞实验模型,对不同纯度的茶多酚和茶黄素的抗氧化活性进行比较研究。结果表明,茶多酚和茶黄素均对DPPH自由基具有一定的清除能力。氧化损伤酵母细胞实验结果表明,茶多酚和茶黄素对酵母细胞氧化损伤具有一定的保护作用,且在一定浓度范围内其保护能力呈剂量依赖关系。98%茶多酚对DPPH自由基清除率最高;60%茶黄素和90%茶多酚对H2O2氧化损伤酵母细胞保护作用相当;60%茶黄素对紫外氧化损伤酵母细胞保护作用最强。茶多酚和茶黄素具有一定的体外和细胞抗氧化活性,且不同方法测得的抗氧化活性存在一定的差异。     

不同来源红缘拟层孔菌粗多糖的抗氧化活性

采用1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH）自由基、2,2’-联氮基双(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)（2,2’-azino-bis(3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid),ABTS）阳离子自由基、羟自由基清除实验和铁氰化钾还原法,对3 种不同产地（吉林、黑龙江、云南）红缘拟层孔菌子实体（Fomitopsis pinicola fruiting body,分别记为JFPF、HFPF、YFPF）、红缘拟层孔菌菌丝体（Fomitopsis pinicola mycelium,FPM）及其发酵液（Fomitopsis pinicola fermentation broth,FPFB）粗多糖的体外抗氧化活性进行对比研究;并采用紫外线和H2O2氧化损伤酵母细胞保护实验模型,评价上述5 种粗多糖对氧化损伤酵母细胞的保护作用。结果表明：这5 种红缘拟层孔菌粗多糖均表现出不同程度的体外抗氧化活性,并均能明显提高氧化损伤酵母细胞的存活率,且呈一定的剂量依赖效应;其中,YFPF粗多糖对DPPH自由基、ABTS阳离子自由基、羟自由基的清除能力及还原能力在5 种粗多糖中较强;在质量浓度为5 mg/mL时,其对3 种自由基的清除率分别为78.78%、99.24%、64.38%,还原能力为0.84。FPM粗多糖对氧化损伤酵母细胞保护作用最强,可明显提高氧化损伤酵母细胞的存活率,当其质量浓度为20 mg/mL时,紫外和H2O2氧化损伤酵母细胞的存活率分别为75.48%、48.38%。因此,不同来源红缘拟层孔菌粗多糖的抗氧化活性存在差异,这为红缘拟层孔菌的开发利用提供理论依据。     

茶多酚协同荷叶碱的抗氧化活性及其对结肠癌细胞的抑制作用

目的：探讨茶多酚协同荷叶碱的体外抗氧化活性及茶多酚单独对结肠癌细胞Caco-2的毒性作用。方法：采用二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH）法、2,2’-联氮双（3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸）二铵盐（2,2’-azinobis（3-ethylbenzothi azoline-6-sulfonic acid）ammonium salt,ABTS）法检测茶多酚、荷叶碱及二者协同对DPPH自由基、ABTS＋•的清除作用;采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测茶多酚、荷叶碱及二者混合物对Cu2＋/H2O2体系诱导的牛血清白蛋白（bovine serum albumin,BSA）氧化损伤的保护作用;采用噻唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法,AO/EB、DAPI荧光染色法检测茶多酚对Caco-2细胞的毒性。结果：茶多酚、荷叶碱具有清除DPPH自由基、ABTS＋•及保护BSA蛋白氧化损伤的作用且呈剂量依赖性,两者之间存在显著的协同效应;1 mg/mL茶多酚作用24 h能显著降低Caco-2细胞活力,诱导Caco-2细胞发生凋亡。结论：茶多酚能有效地清除DPPH自由基、ABTS＋•,抑制蛋白氧化,且与其他活性成分具有协同效应;茶多酚能抑制Caco-2细胞的活力。     

双孢菇蛋白粉废料中多糖的分离纯化及抗氧化活性研究

目的:分析双孢菇蛋白粉废料中多糖组分及抗氧化活性。方法:以双孢菇子实体提蛋白后残渣为材料,采用超声波热水浸提,Sevage法去蛋白,D101大孔树脂除色素和醇沉的方法制备粗多糖,通过DEAE-52层析柱对粗多糖进行分离纯化。通过扫描电镜(SEM)、红外光谱(IR)等方法对纯化后多糖进行理化特性鉴定;采用清除DPPH、超氧阴离子、ABTS自由基实验,以及对H₂O₂处理的酵母细胞的保护作用实验评价其抗氧化活性,并对H₂O₂氧化损伤的酵母细胞上清液中的T-SOD、MDA、GSH-Px三种酶活性进行检测。结果:从双孢菇粗多糖中分离纯化到三种组分,分别命名为ABPS-Ⅰ、ABPS-Ⅱ和ABPS-Ⅲ。研究显示,ABPS-Ⅲ清除DPPH自由基能力最强。ABPS-Ⅲ多糖的含量为89.12%,SEM特征呈现六面体结构,IR分析结果显示其具有明显的糖类化合物的特征。ABPS-Ⅲ清除DPPH自由基、超氧阴离子、ABTS自由基的EC₅₀值分别为1.85、1.48、1.30 mg/mL。对氧化损伤酵母细胞保护实验结果显示,ABPS-Ⅲ可显著提高氧化损伤酵母细胞的存活率,在浓度为25 mg/mL时,保护率达到了42.58%;酶活性检测结果显示,添加ABPS-Ⅲ后,与氧化损伤组相比,酵母细胞上清液中T-SOD和GSH-Px的活力分别显著提高了337%和102%(p<0.01),MDA含量则显著降低了35.17%(p<0.05)。结论:双孢菇多糖ABPS-Ⅲ具有较强的抗氧化活性。     

云芝总发酵物及其多糖抗氧化活性比较研究

采用羟自由基和超氧阴离子自由基清除实验以及氧化损伤酵母细胞保护实验模型,研究了云芝总发酵物和云芝多糖的抗氧化活性.云芝总发酵物对于羟自由基清除的半最大效应浓度(EC50)为0.13mg/mL,其清除能力显著优于云芝多糖的0.16mg/mL和阳性对照Vc的0.25mg/mL(p＜ 0.05);云芝总发酵物对于超氧阴离子自由基清除的EC50为0.34mg/mL,优于云芝多糖(0.35 mg/mL).氧化损伤酵母细胞保护实验结果显示,与空白对照相比,云芝总发酵物可显著提高氧化损伤酵母细胞存活率(47.4％),其效果与添加的剂量呈正相关性(R＞0.9).这表明,云芝总发酵物对酵母细胞的氧化损伤有明显保护作用,且其作用优于云芝多糖.     

不同破壁方法对灵芝孢子粗多糖抗氧化活性的影响

采用1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH）自由基清除法、羟自由基清除法、2,2’-联氮基双（3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸）二铵盐自由基（2,2’-azinobis(3-ehtylbenzothiazolin-6-sulfnicacid)diammonium salt,ABTS＋·）清除法和铁氰化钾法以及酵母细胞氧化损伤保护模型,分别对未破壁灵芝孢子（unbroken Ganoderma lucidum spore,UGS）、机械法破壁灵芝孢子（mechanically broken Ganoderma lucidum spore,MGS）、生物法与机械法复合破壁的灵芝孢子（biologically and mechanically broken Ganoderma lucidum spore,BGS）提取粗多糖进行体外抗氧化活性评价。结果表明,3 种处理方法的灵芝孢子粗多糖表现出不同的抗氧化活性,且抗氧化活性与多糖质量浓度呈一定效量关系,多糖质量浓度越高,抗氧化活性越强。BGS所得粗多糖对DPPH自由基、羟自由基、ABTS＋?的清除能力以及还原力在3 种处理方法中均为最强。多糖质量浓度为5.0 mg/mL时,对3 种自由基的清除率分别为84.6%、91.0%、99.9%,还原力为1.09;BGS所得粗多糖对紫外损伤酵母细胞保护能力也相对较强。表明BGS粗多糖具有较高的抗氧化活性。     

酿酒酵母检验黑胡椒挥发油抗氧化活性研究

采用超临界CO2流体萃取技术提取黑胡椒挥发油（black pepper oil,BPO）,应用气相色谱-质谱联用技术对BPO进行分析,采用1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH）自由基清除法和还原能力法对BPO进行了体外抗氧化活性检验,并且采用酿酒酵母对BPO进行体内抗氧化活性检验。结果表明BPO主要成分为胡椒碱（40.2%）,BPO对DPPH自由基的清除能力和还原能力略低于二丁基羟基甲苯和抗坏血酸。而且BPO不同程度地提高了CCl4、H2O2和CdSO4氧化应激胁迫下酵母细胞的存活率;较明显地降低了氧化应激胁迫下酵母细胞内氧化和膜脂质过氧化水平。实验结果还表明BPO抵抗脂质过氧化的机制很有可能与基因ctt1编码的过氧化氢酶有关。     

多酚类单体物质抗氧化活性的研究

以抗坏血酸作为对照,采用邻苯三酚自氧化法,邻二氮菲-Fe2+法和DPPH法评价了茶多酚(儿茶素80.9%)、芦丁-NF11、黄岑甙、柚皮甙四种多酚类黄酮清除自由基的能力和对油脂的抗氧化能力,并简述了多酚单体抗氧化活性的强弱与其结构的关系。结果显示:在清除超氧阴离子自由基(O2-.)和清除羟基自由基(.OH)能力上,茶多酚、芦丁的作用都强于黄岑甙与柚皮甙;在清除DPPH自由基方面,茶多酚、芦丁、黄岑甙作用较明显,都超过了60%,而柚皮甙的清除率最弱;在抗油脂自动氧化能力方面,芦丁作用最强,黄岑甙最弱。多酚单体的抗氧化活性主要取决于其B环上的邻二羟基结构。     

小米抗氧化肽的纯化及其抑制H_2O_2诱导损伤的胰岛素瘤细胞氧化应激作用

本研究利用Sephadex G-25和DEAE-32对小米抗氧化肽进行纯化,利用醋酸纤维素薄膜电泳法测定小米抗氧化肽的纯度,以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基、超氧阴离子自由基、羟自由基清除实验考察纯化的小米抗氧化肽对自由基的清除能力。在细胞水平研究小米抗氧化肽对胰岛细胞的保护作用,利用H_2O_2进行大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)氧化应激造模,采用2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针法检测细胞内活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)水平,3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法检测细胞活力,采用流式细胞技术检测细胞凋亡率,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测抗氧化酶的表达水平。结果表明:经过Sephadex G-25和DEAE-32两次层析,小米抗氧化肽达到了电泳纯;50μg/mL小米抗氧化肽对超氧阴离子自由基、羟自由基和DPPH自由基的清除率分别为(62.71±3.86)%、(73.56±4.51)%和(82.62±5.25)%;小米抗氧化肽能显著提升H_2O_2损伤后细胞活力,降低细胞内ROS水平,抑制H_2O_2诱导损伤的INS-1细胞的凋亡(P0.05),其可能的机制与超氧化物歧化酶1、过氧化氢酶、谷胱甘肽巯基转移酶、醌氧化还原酶1等抗氧化酶系的表达上调有关。结论:小米抗氧化肽对H_2O_2诱导损伤的INS-1细胞氧化应激具有一定的保护作用。     

小米抗氧化肽的纯化及其抑制H2O2诱导损伤的胰岛素瘤细胞氧化应激作用

本研究利用Sephadex G-25和DEAE-32对小米抗氧化肽进行纯化,利用醋酸纤维素薄膜电泳法测定小米抗氧化肽的纯度,以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH）自由基、超氧阴离子自由基、羟自由基清除实验考察纯化的小米抗氧化肽对自由基的清除能力。在细胞水平研究小米抗氧化肽对胰岛细胞的保护作用,利用H2O2进行大鼠胰岛素瘤细胞（INS-1）氧化应激造模,采用2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针法检测细胞内活性氧（reactive oxygenspecies,ROS）水平,3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐法检测细胞活力,采用流式细胞技术检测细胞凋亡率,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测抗氧化酶的表达水平。结果表明：经过Sephadex G-25和DEAE-32两次层析,小米抗氧化肽达到了电泳纯;50 μg/mL小米抗氧化肽对超氧阴离子自由基、羟自由基和DPPH自由基的清除率分别为（62.71±3.86）%、（73.56±4.51）%和（82.62±5.25）%;小米抗氧化肽能显著提升H2O2损伤后细胞活力,降低细胞内ROS水平,抑制H2O2诱导损伤的INS-1细胞的凋亡（P＜0.05）,其可能的机制与超氧化物歧化酶1、过氧化氢酶、谷胱甘肽巯基转移酶、醌氧化还原酶1等抗氧化酶系的表达上调有关。结论：小米抗氧化肽对H2O2诱导损伤的INS-1细胞氧化应激具有一定的保护作用。     

蓝莓中花青素的抗氧化活性研究

本研究通过体外抗氧化实验和细胞损伤模型实验，研究蓝莓中花青素抗氧化能力。采用ABTS自由基清除实验、DPPH自由基清除实验、铁离子螯合能力实验和羟基自由基清除能力实验对100～500μg/mL不同浓度的花青素进行体外抗氧化活性评价。在氧化应激细胞模型实验中，通过测定H₂O₂诱导HepG2细胞中MDA含量、SOD活力、GSH含量探究100～500μg/mL不同浓度花青素对HepG2细胞氧化损伤的保护作用。结果表明，随着花青素浓度的增加，ABTS自由基清除能力、DPPH自由基清除能力、铁离子螯合能力和羟基自由基清除能力均随之增加，且比模型组具有显著的抗氧化效果(P<0.05)。花青素可减少H₂O₂诱导HepG2细胞氧化损伤时MDA含量，提高HepG2细胞内SOD活力及GSH含量，减少氧化损伤后细胞凋亡情况的发生，对HepG2细胞氧化损伤有一定保护作用。蓝莓中花青素可用于开发功能性食品以及作为食品添加剂用作抗氧化的良好材料，本研究可为花青素资源的开发利用提供理论基础。     

槌果藤乙醇提纯物保护酿酒酵母免受氧化损伤机制研究

采用AB-8大孔树脂纯化槌果藤乙醇浸提物,得到槌果藤乙醇提纯物(alcoholic extract of Capparis zeylanicaLinn,AECZ)。体外1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基和羟自由基清除实验表明AECZ具有较强的自由基清除能力。之后采用酿酒酵母BY4741及其基因缺失型(Ctt1、Sod1、Gsh1、Gtt1和Gtt2)探索AECZ对氧化应激条件下对酵母细胞的保护作用。结果表明AECZ能明显地提高酵母细胞对于H_2O_2、CCl_4和CdSO_4氧化应激的耐受性,同时能明显地降低应激状态下酵母的脂质过氧化和细胞内氧化水平。GTT1基因在AECZ减轻氧化应激下酵母损伤中发挥重要的作用。本实验验证了AECZ在细胞内具有显著的抗氧化活性,可为进一步开发利用槌果藤提供理论依据。     

白茶乙醇提取物体外抗氧化活性研究

研究福鼎白茶乙醇提取物的体外抗氧化能力及其对人结肠腺癌Caco-2细胞氧化损伤保护效果。采用化学比色法测定白茶提取物中茶多酚和总黄酮物质含量。利用二苯代苦味酰基自由基(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)和超氧阴离子(O₂-)自由基清除率及总还原力来评价白茶乙醇提取物的体外抗氧化能力。此外,建立过氧化氢(H₂O₂,150 μmol/L)诱导的人Caco-2细胞氧化损伤模型来评估白茶乙醇提取物对氧化损伤细胞的保护效果。MTT法测定白茶提物对细胞生存率的影响。细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平按说明书使用试剂盒测定。丙二醛(malondiadehycle,MDA)的含量以硫代巴比妥酸法(thiobarbituric acid reactive substance,TBARS)测定。结果表明,白茶乙醇提取物含较丰富的茶多酚(343.00±27.90 mg没食子酸/g)与黄酮类(24.95±0.56 mg芦丁/g)物质,并具有良好的DPPH自由基(半清除浓度为330.63 μg/mL)、超氧阴离子清除力(半清除浓度为342.90 μg/mL)及较强的总还原力。同时,白茶乙醇提取物可抑制H₂O₂对Caco-2细胞所造成氧化损伤并提高其生存率至85.6%。白茶乙醇提取物还能提高受损细胞内SOD和GSH-Px的活性,并能降低由于氧化应激损伤所导致的细胞损伤标记物MDA水平的升高。综合而言,白茶乙醇提取物具有较强的体外抗氧化能力并对氧化损伤细胞有较好的保护作用。白茶提取物对氧化应激损伤细胞的保护作用可能与其所含有的茶多酚和黄酮类物质有关。     

鲁氏酵母对米渣生酱油风味和抗氧化活性的增强效应

利用鲁氏酵母和曲霉联合发酵米渣制作生酱油,评价其对产品风味和抗氧化活性的影响。结果表明鲁氏 酵母可以提高米渣生酱油谷氨酸、5-甲基-2-乙基-4-羟基-3（2H）-呋喃酮、4-乙烯基愈创木酚含量,增强还原力、 1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH）自由基清除率、总抗氧化能力和·OH清除率等体 外抗氧化活性。米渣酱醪发酵至pH 5.0时接种0.025%鲁氏酵母发酵的生酱油品质最好,发酵45 d时,总氨基酸和抗 氧化氨基酸质量浓度较未接种组分别提高了24.76%和40.73%,还原力达到5 830.43 μg VC/mL。米渣生酱油的挥发 油、色素和截留分子质量小于10 kDa的组分均具有明显的DPPH自由基清除活性,并且呈现一定的量效关系。     

花生壳多酚的纯化及其抗氧化活性研究

利用LSA-10大孔吸附树脂纯化花生壳多酚,并通过测定1,1-二联苯基-2-苦肼自由基(DPPH·)、羟自由基(·OH)、超氧阴离子自由基(O2-·)清除率,还原力及亚油酸体系脂质过氧化抑制活性研究其抗氧化活性。结果表明,LSA-l0大孔吸附树脂能有效提高花生壳多酚的纯度。花生壳多酚对DPPH·、·OH、O2-·都有较强的清除活性,其中对DPPH·和O2-·清除活性显著高于茶多酚;其抑制亚油酸过氧化能力高于茶多酚。花生壳多酚具有较强的抗氧化活性,是一类潜在的天然抗氧化剂。     

基于ESR和细胞培养体系的海参肠自溶寡肽抗氧化活性研究

本文在前期工作基础上,研究了两种海参肠自溶寡肽Val-Gly-Thr-Val-Glu-Met、Val-Thr-Pro-Tyr的抗氧化活性。应用电子自旋共振的方法(ESR),检测海参肠自溶寡肽对羟基自由基(·OH)、超氧阴离子自由基(O2-·)、1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH·)自由基的清除情况。同时,采用人白血病细胞Jurkat,考察海参肠自溶寡肽对H2O2诱导的细胞氧化损伤的影响。结果表明,两种海参肠自溶寡肽对·OH、O2-·和DPPH自由基均有很强的清除能力,且呈明显的量效关系。对于不同自由基,Val-Gly-Thr-Val-Glu-Met在相应的浓度下(·OH自由基-1和5 mM、O2-·自由基-1、5和20 mM、DPPH自由基-1和8 mM)清除能力均显著高于Val-Thr-Pro-Tyr(p0.05)。海参肠自溶寡肽在浓度为5 mM时未能对H2O2诱导的Jurkat细胞DNA氧化损伤起到保护作用,而浓度为20 mM时引起Jurkat细胞死亡。这些结果说明,海参肠自溶寡肽Val-Gly-Thr-Val-Glu-Met和Val-Thr-Pro-Tyr具有自由基清除能力,具有一定的开发价值。     

海带多酚的纯化及其抗氧化活性研究

利用XDA-l大孔吸附树脂纯化海带多酚,并通过测定1,1-二联苯基-2-苦肼自由基(DPPH.)、羟自由基(.OH)、超氧阴离子自由基(O-2.)清除率,还原力,亚油酸体系脂质过氧化抑制活性及Fe2+的螯合作用研究其抗氧化活性。结果表明,XDA-l大孔吸附树脂能有效提高海带多酚的纯度。海带多酚对DPPH.、.OH、O-2.都有较强的清除活性,其中对.OH清除活性显著高于茶多酚,DPPH.清除活性与茶多酚相当;其还原力和抑制亚油酸过氧化能力高于茶多酚;其螯合Fe2+能力与抑制亚油酸过氧化能力一致。海带多酚具有较强的抗氧化活性,是一类潜在的海洋生物天然抗氧化剂。     

杜仲素抗氧化活性研究

以VC 为阳性对照,对杜仲素和高纯绿原酸清除羟自由基(·OH)、超氧阴离子自由基(O2·)及1,1- 二苯基-2- 苦苯肼自由基(DPPH 自由基)活性进行研究,并通过计算清除率比较清除各种自由基活性的效果。结果表明：杜仲素在不同自由基体系中抗氧化活性不同,清除自由基能力为O2·＞ DPPH 自由基>·OH,对3 种自由基的最大清除率依次为95.85%、75.31% 和31.10%。因此,杜仲素具有较强的抗氧化作用。     

水溶性和油溶性植物甾醇酯体外抗氧化活性研究

通过研究粉末状(水溶性)和油膏状(油溶性)植物甾醇酯(Phytosterol ester,PSE)对羟基自由基(·OH)、超氧阴离子自由基(O2-·)及DPPH自由基等的清除效果、对小鼠肝组织脂质过氧化反应的抑制作用及其对H2O2及紫外线诱导的DNA损伤的保护效果,深入探讨不同溶解特性PSE的体外抗氧化活性。实验结果表明,在清除·OH、DPPH自由基、O2-·及抑制肝组织脂质过氧化方面,油溶性PSE活性优于水溶性PSE;上述抗氧化活性的发挥呈剂量-效应关系,即低于最佳浓度时,其清除率随浓度增大而升高,超过最佳浓度后,样品对自由基的清除率则呈下降趋势;2种不同溶解特性的PSE发挥较好抗氧化活性的最佳作用浓度不同。此外,在实验浓度范围内水溶性PSE和脂溶性PSE在防止DNA氧化损伤和紫外线辐射损伤方面都具有一定的保护作用,保护效果随受试样品浓度升高而增强。     

雪莲果中菊淀粉型低聚果糖的神经保护作用

从体外抗氧化活性和细胞保护方面探讨雪莲果中菊淀粉型低聚果糖(YOs)的神经保护作用。采用DPPH自由基清除能力、ABTS自由基清除能力和铁离子还原能力(FRAP)3种方法评价其体外抗氧化活性;采用H2O2所致SH-SY5Y细胞损伤模型,评价YOs的细胞保护作用。YOs对DPPH自由基的IC50为(0.272±0.078) mg/mL,相当于(141.01±15.67)Troloxμmol/g YOs;对ABTS自由基的IC50为(2.67±0.89) mg/mL,相当于(195.81±8.13)Troloxμmol/g YOs。FRAP值为(10.12±0.35)mmol/g,相当于(82.40±1.59)Troloxμmol/g YOs。此外,YOs(0.5和1 mg/mL)可显著逆转H2O2(200μmol/L)所致SH-SY5Y细胞的损伤。综上,YOs具有较强的体外抗氧化活性,对类神经细胞的氧化应激损伤具有明显的保护作用,可作为防治脑老化的功能因子进行研究和开发。