小麦叶肉细胞的电镜观察

本文运用透志镜常规榈制备技术，观察小麦叶肉细胞的超微结构。发现在小麦叶肉细胞中，存在向液泡中伸入的多层膜结构及无膜晶体结构等特殊结构。     

大鼠心肌偶联的电镜及酶细胞化学研究

大鼠心肌偶联的电镜及酶细胞化学研究王仁鹏，吕银慧，陈希炜（第三军医大学中心实验室，重庆６３００３８）本文应用常规电镜和葡萄糖－６－磷酸酶（Ｇ６Ｐ酶）细胞化学技术对大鼠心房及心室心肌细胞的心肌偶联进行了超微结构观察，以期为心肌细胞的兴奋－收缩偶联功能提...     

慢性乙型肝炎和肝硬变中肝细胞微体的电镜细胞化学及其定量研究

用过氧化氢酶电镜细胞化学和立体定量方法，观察分析慢性乙型肝炎及肝炎肝硬变时肝细胞微体的改变。分别选取慢性迁延性肝炎、非活动性肝硬变、轻度慢性活动性肝炎、重度慢性活动性肝炎、活动性肝硬变及正常对照组标本各５例。结果表明，慢性迁延性肝炎和非活动性肝硬变时微体的体密度无改变，而轻、重度慢性活动性肝炎及活动性肝硬变的微体数密度、体密度均不同程度地增加，是慢性肝病活动性的表现。微体增多可作为慢性活动性肝炎与慢性迁延性肝炎之间的区分和肝硬变活动性判定的指标。文章提出病毒性肝炎时微体增多是肝细胞针对毒氧素进行解毒的慢性代偿性反应．     

近似等位基因系小麦盐胁迫下叶绿体超微结构的比较研究

两个近似等位基因系（RH8706－49和H8706－34）在含有1％NaCl的Hagland溶液中分别培养36h,48h,60h，再返回到无盐的Hoagland培养液中培养36h，用透射电镜对两品系在不同处理条件下叶绿体的超微结构进行了观察。结果表明：随着盐胁迫程度的加剧，叶绿体受伤害程度加重，耐盐性较差的H8706－34的叶绿体对盐胁迫更为敏感；盐胁迫解除后，耐盐性较强的RH8706－49叶绿体的外培形态和内部结构都得到一定程度的恢复，耐盐性较差的品系则恢复不好或难以恢复，对两品系类囊体膜的损伤情况进行统计分析，发现RH8706－49类的类囊体膜损伤主要表现为微溶，H8706－34主要表现为重溶，从细胞水平上为RH8706－49的耐卤性优于H8706－34提供了证据，为进一步研究耐盐机理提供了好材料。     

骨骼肌兴奋收缩偶联时肌浆网内Ca2+释放的形态-功能变化研究

采用双向红外线探测器－计算机控制的电刺激－超低温快速冷冻固定同步技术,透射电子显微镜,X－射线能量色散谱及Ca^2 细胞化学技术,从超微结构形态学角度,实时研究并获取骨骼肌兴历－收缩偶联时,肌浆网内Ca^2 释放及肌浆网的形态改变。研究表明：1．骨骼肌组织在收缩潜伏期内,肌浆网膜与T－管膜接触。2．在潜伏期（＜10ms)内,肌浆网内的钙离浓度随时间经历的延长而减少。3．骨骼肌组织在收缩潜伏期开始0．8ms时,在T－管外周围（纳米处）,有Ca2 分 ,丰,可以认为骨骼肌兴奋收缩偶联时,T－管外存在Ca^2 结合位点。     

小鼠精子附睾成熟过程中Ca^2＋及Ca^2＋—ATPase的研究

利用焦锑酸钾方法和电镜酶组织化学定位方法，研究了小鼠精子在附睾成熟过程中的Ｃａ＾２＋及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ变化。结果发现：附睾头中的精子内元Ｃａ＾２＋或极低，而Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性极强，可能是由于Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的作用将Ｃａ＾２＋从精子内排出了精子外；在附睾体中，精子Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，而Ｃａ＾２＋浓度迅速上升，并且发现Ｃａ＾２＋来自于附睾管细胞；到了附睾尾部，精     

小鼠精子获能及顶体反应过程中Ca^2＋及Ca^2＋—ATPase的研究

利用焦锑酸钾电镜定位Ｃａ＾２＋的技术，及铅捕获法定位细胞Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的技术，研究小鼠了获能及顶体反应过程中Ｃａ＾２＋及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的变化，结果表明，获能前精子顶体囊外缘有Ｃａ＾２＋分布，顶体膨胀时，Ｃａ＾２＋消失，开始顶体反应时，顶体外膜，顶体囊泡及顶体后区有Ｃａ＾２＋分布，顶体反应后，仅顶体后区有Ｃａ＾２＋分布精子尾部线粒体及轴丝始终有Ｃａ＾２＋分布。     

毛竹茎秆纤维发育过程中Ca2+分布的时空变化

利用焦锑酸盐沉淀技术,对毛竹茎秆纤维发育过程中Ca^2＋的时空变化进行了研究。在纤维原始细胞发育期．Ca^2＋主要分布在细胞壁和细胞核染色质中;随着初生壁的形成,大量的Ca^2＋在液泡膜内侧成稀疏点状分布,在吞噬泡和降解的细胞质中出现Ca^2＋反应颗粒的沉积,液泡内逐渐出现大量的絮状Ca^2＋沉积,在细胞核和细胞壁上没有Ca^2＋分布;随后细胞质中Ca^2＋大量聚集,少量Ca^2＋沿液泡膜内侧分布,而液泡中Ca^2＋含量变得极少,在细胞壁、胞间连丝和细胞核中几乎没有Ca^2＋分布;随着次生壁的形成,胞质内的Ca^2＋浓度增加,并随着次生壁的逐渐加厚而聚集成块状;在次生壁形成的整个过程中,在降解的细胞质、凝聚的染色质、纹孔和运输小泡膜上一直存在Ca^2＋。结果表明：Ca^2＋参与了毛竹茎秆纤维细胞的增殖过程和细胞壁的整个形成过程;胞质Ca^2＋的内流是引起纤维细胞PCD的重要原因之一,并参与了PCD过程中原生质体的降解。     

黑暗对西瓜幼苗叶片叶绿体超微结构的影响

本文利用透射电镜（TEM）,对黑暗常温条件下西瓜幼苗叶片的叶绿体超微结构进行了观察。结果表明：随着黑暗时间的延长,叶绿体的超微结构受损越严重,黑暗2天,叶绿体膨胀,基质片层减少且排列不规则,淀粉粒消失;黑暗4天,片层扭曲甚至解体;黑暗6天,片层结构完全消失,叶绿体变成球形,膜破损严重,叶绿体趋于解体。恢复光照（300μmol·m^-2·s^-1）2天,淀粉粒开始积累,证明叶绿体进行光合作用的功能开始恢复,但基粒较少,且模糊;恢复6天时,基粒垛叠较丰富,且片层清晰;黑暗时间越短,恢复越快。     

小麦芒和旗叶叶绿体结构及低温荧光发射

本文对 "京411"和 "京冬8" 两个小麦品种芒和旗叶的叶绿体超微结构及其低温荧光特性等进行了比较研究.结果表明,小麦芒有发育较好的叶绿体,其单个叶肉细胞中叶绿体数较少,体积小,基粒垛叠整齐,基粒片层少,但其片层比旗叶的宽.其中高产品种"京冬8"芒的基粒及其片层均较"京411"多.通过低温(77K)荧光发射光谱分析结果显示,不同品种的芒和旗叶的F686/F734值存在差别,如高产品种旗叶的F686/F734比其芒高,而在对比品种芒中F686/F734的值比旗叶高;两个品种芒的F686/F734值差别不大.本文还讨论了芒的叶绿体结构与功能的关系,从而为研究其在穗部光合中的作用提供了有力的证据.     

Ca2+对非细胞体系核重建的影响

近年发现Ｃａ２＋、钙调蛋白参与细胞核内的许多生命活动，其中可能与染色质的凝集与去凝集有关，我们利用爪蟾卵非细胞体系研究了Ｃａ２＋对体外核重建的影响。分别含３ｍＭ的ＥＧＴＡ（低钙）与含２．５ｍＭ的ＣａＣｌ２（高钙）的核重建反应体系呈现的结果明显不同。在正常对照与加入ＥＧＴＡ的样品中，非洲爪蟾去膜精子在卵提取物中均能去浓缩并形成典型间期核结构，而加入Ｃａ２＋的样品中，去膜精子永远呈浓缩状态，不能形成间期样核。用电镜观察，在正常对照样品中，去膜精子染色质能完全去浓缩，形成重构核，有完整的双层核膜和核孔复合体。含ＥＧＴＡ的样品中，去膜精子也能形成重构核，其形态与正常核无明显区别，而加入Ｃａ２＋的样品中，去膜精子却处于高度凝集的状态，不能形成双层核膜与核孔复合体。在对照样品与含ＥＧＴＡ（低钙）的样品中形成的重构核均有ＤＮＡ复制的活性，而在高浓度Ｃａ２＋的样品中没有ＤＮＡ复制的迹象。以上结果说明高浓度Ｃａ２＋对染色体的去凝集、间期核形成有抑制作用，而降低Ｃａ２＋浓度对核重建没有明显的影响。     

小麦幼苗质膜Mg2+-ATP酶活性与低温损伤及其恢复的关系

采用氯化铈(CeCl3)沉淀的电镜细胞化学方法观测了小麦(Triticum aestivum L.)幼叶细胞质膜三磷酸腺苷酶活性在低温胁迫后、恢复过程中以及恢复后的变化.所得主要结果如下 :(1)在正常温度(20℃)下生长的小麦幼苗,其幼叶细胞内的三磷酸腺苷酶主要定位于质膜、细胞壁和细胞间隙等处,其中以质膜上的酶活性最强.(2)小麦幼苗在-2℃处理16h后未经恢复生长即固定,此时质膜上的ATPase活性明显降低或失活,细胞的超微结构也受到破坏.(3)小麦幼苗经-2℃低温胁迫16h后,并经过24h的恢复生长,此时质膜的ATP酶活性有了很大程度的恢复;小麦幼苗在-2℃低温下处理16h后,经150mmol/L CaCl2溶液处理,并经24h的恢复生长,此时质膜上的ATP酶活性比未用CaCl2处理时增强;小麦幼苗经-2℃低温处理16h后,经100mmol/L Na3VO4(钒酸钠)处理,也经过24h的恢复生长,此时质膜上观察不到ATPase的活性反应,同时细胞的超微结构受到严重破坏.(4)小麦幼苗在-2℃处理16h后,经过72h的恢复生长,质膜上的ATPase活性基本恢复到正常水平,同时小麦幼苗也基本恢复正常生长.     

干旱胁迫对小麦中国春-Synthetic 6x代换系叶片超微结构的影响

观察比较了干旱胁迫下两个小麦代换系品种及其亲本旗叶超微结构的差异,结果表明:在正常灌水务件下,父本Synthetic 6x、母本中国春以及2D、5D代换系旗叶叶肉细胞中叶绿体、细胞核、线粒体结构正常.干旱胁迫条件下,抗旱性较强的父本Synthetic 6x与2D代换系变化较小,叶绿体稍显膨胀,基粒片层较发达,淀粉粒较多;细胞核与线粒体无明显变化.而抗旱性较弱的母本中国春与5D代换系变化明显,叶绿体膨胀成球形,类囊体肿胀,基质片层模糊,脂类小滴增加,淀粉粒数量减少,郝分叶绿体开始解体;线粒体部分外膜断裂.嵴结构模糊不清;细胞核无明显变化.叶肉细胞变化程度与小麦的抗旱性呈负相关.