~(60)Co γ射线照射K562细胞后培养基转移介导的旁效应研究

通过培养基转移实验,观察人红细胞系白血病细胞(K562)受60Coγ射线照射(0.5、1.0、2.0、5.0和8.5Gy)后的条件培养基(ICM)对未受照细胞的损伤情况,用健康人外周血自然杀伤(NK)细胞活性的变化来间接反映,并观察了未受照的K562细胞的凋亡率。结果显示,以受照后K562细胞的培养基去培养未受照的K562细胞,检测到其对NK细胞的敏感性明显升高,未受照的K562细胞的凋亡率明显升高。提示辐射引起的旁效应现象,初步分析了旁效应的剂量学特征和时间效应特征。     

60Co γ射线照射对K562细胞凋亡的影响及其作用机制的研究

采用不同剂量的^60CoY射线照射人红细胞系白血病细胞（K562细胞）,于照射后不同时间用流式细胞仪检测细胞凋亡率、蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bel-2和Bax、流式细胞仪检测细胞周期的变化,以探讨^60CoY射线照射对K562细胞凋亡的影响及其作用机制。结果表明,与正常对照组相比,3和7Gy剂量组在照后48和72h,10、15和20Gy剂量组在照后72h细胞凋亡率显著升高。2Cy照射后24h,照射组的Q／M期阻滞明显（P〈0．05）,S期细胞比例明显减少（P〈0．05）,照射组Bel-2／Bax比例明显比正常对照组降低。以上结果说明,随着照射剂量的增加和时间的延长,细胞凋亡率有随之上升的趋势;y射线对细胞周期的影响主要是显著的G2／M期阻滞和S期细胞减少;y射线可能是通过线粒体途径诱导K562细胞凋亡。     

Bcl-2/Bax基因表达对低剂量电离辐射诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

应用密度梯度离心法分离小鼠睾丸组织不同类型生精细胞,流式细胞术检测其细胞凋亡,免疫组织化学方法观察生精细胞Bcl-2和Bax蛋白表达。结果表明,0．025～0．2GyX射线全身照射后,小鼠睾丸组织生精细胞凋亡具有明显的细胞种类规律性。在较低剂量(0．025和0．05y)时,以精原细胞凋亡为主,随剂量增加(0．075—0．2Gy)逐渐累及精母细胞,并且前者凋亡率明显高于后者,很少累及精子细胞和精子。Bax蛋白表达主要见于精原细胞和精母细胞,前者阳性率高于后者,并且随照射剂量增加,阳性率逐渐升高,而精子细胞和精子阳性率较低;Bcl-2蛋白表达主要见于精子细胞和精子,而精原细胞和精母细胞阳性率较低。提示,Bcl-2和Bax基因表达的相互调节是低剂量电离辐射选择性诱导生精细胞凋亡的重要原因之一,这也为深入探讨低剂量电离辐射诱导生精细胞适应性反应的凋亡机制,提供了更深层次实验证据。     

p53和Bcl—2／Bax在辐射诱导胸腺细胞凋亡中的作用

采用流式细胞术对昆明小鼠接受７５ｍＧｙ和２ＧｙＸ射线全身照射后，胸腺细胞内细胞凋亡相关基因ｐ５３，Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ蛋白的表达进行了比较研究。结果表明，７５ｍＧｙＸ射线全身照射后２４ｈ，ｐ５３基因蛋白产物的表达显著降低，而２ＧｙＸ射线全身照射后２４ｈ，ｐ５３基因蛋白表达则显著增高。     

精脒含量对浓缩铀诱发PCI2细胞凋亡的影响

研究PC12细胞内精脒含量在浓缩铀诱导细胞凋亡中的作用。在PC12细胞中加入浓缩铀DMEM/F12工作液,计算PC12细胞的内照射吸收剂量,运用丹磺酰氯薄层分析技术测定细胞内游离精脒含量。结果表明,随着浓缩铀内照射时间的延长,细胞增殖活性迅速下降,DNA链断裂明显增多,放射性核素迅速渗入细胞核中,AO/EB染色可见凋亡细胞,同时细胞内游离精眯随内照射时程的延长而显著减少。表明浓缩铀可致PC12细胞的凋亡,细胞内游离精脒的含量可能与细胞活性有一定作用。     

浓缩铀诱发免疫细胞凋亡的形态观察及IL-2和IL-6的防护作用

对浓缩铀２３５Ｕ内照射人淋巴细胞白血病细胞株Ｍｏｌｔ４细胞和巨噬细胞株Ａｎａ１细胞诱发的细胞凋亡及细胞因子的防护作用进行了研究。实验中估算了２３５Ｕ在不同阶段培养细胞中的辐射累积吸收剂量。通过荧光显微镜形态观察，发现免疫细胞在受２３５Ｕ辐照后，可诱发明显的以核断裂和核固缩为特征的细胞凋亡。微观放射自显影研究显示，２３５Ｕ可迅速被免疫细胞吞噬，在细胞内以吞噬小泡的形式均匀地弥散于胞浆和胞核内。研究发现，ＩＬ２和ＩＬ６这两个细胞因子对由２３５Ｕ诱发的免疫细胞ＤＮＡ链断裂具有显著的防护作用。研究结果对于临床上寻找提高内照射放射治疗病例的免疫功能措施，具有一定的价值。     

小鼠脾淋巴细胞辐射死亡与凋记之间的关系

探讨细胞凋亡在小鼠脾脏辐射损伤与重建中的作用及其机制,为急性放射病的防治提供依据。用原位末端标记、ＤＮＡ电泳和免疫组化技术观察经２￣８Ｇｙ不同剂量γ射线整体照射后,小鼠脾脏淋巴细胞凋亡的动态变化过程和Ｂａｘ、Ｂｃｌ－２蛋白在其中的作用。结果表明,（１）照射后早期淋巴细胞凋亡率迅速增加,如６Ｇｙ照射后４ｈ和１ｄ凋亡率分别为对照值的４．９和９．７倍;凋亡率还随照射剂量的增加而迅速升高;照射后８ｈ当照射     

^235U诱发细胞凋亡及IL—2和IL—6的防护作用

本文采用ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳研究了＾２３５Ｕ诱发的免疫细胞（人淋巴细胞白血病细胞株Ｍｏｌｔ－４细胞和巨噬细胞株Ａｎａ－１细胞）凋亡,探讨了细胞因子ＩＬ－２和ＩＬ－６的防护作用。结果表明,经＾２３５Ｕ照射达６ｈ以上的各组Ｍｏｌｔ－４和Ａｎａ－１细胞,均可观察到呈现凋亡细胞特征的阶梯状条带形成;而预先使用细胞因子ＩＬ－２和ＩＬ－６,对＾２３５Ｕ诱发的免疫细胞ＤＮＡ链断裂有显著的防护作用。     

辐射诱导细胞凋亡及其在肿瘤治疗中的应用研究进展

细胞凋亡是一种生理性细胞死亡，其特征与细胞坏死不同。深入了解和研究细胞凋亡，对辐射生物学理论探讨及对指导辐射防护实践和肿瘤治疗实践都有重要价值。本文就辐射诱导正常细胞和癌细胞凋亡及其基因调控机制以及它在肿瘤放疗中的应用前景，作了简要介绍     

低剂量电离辐射对小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

研究不同低剂量X射线对小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响。采用常规苏木精-T尹红(HE)染色法和原位末端标记术(TUNEL)通过光镜观察不同低剂量x射线照射后小鼠睾丸在生精周期不同阶段各类生精细胞凋亡的剂量及时程效应关系。结果表明,低剂量电离辐射诱导生精细胞凋亡具有明显的细胞种类规律性,在较低剂量照射(0．025Gy)时,以精原细胞凋亡为主,随剂量增加(0．05-0．2Gy)才逐渐累及精母细胞,并且精原细胞凋亡率明显高于精母细胞,很少累及精子细胞和精子。低剂量电离辐射诱导生精细胞凋亡具有一定规律性．这为深入探讨低剂量辐射兴奋效廊机制提供了更深层次的实验证据。     

^147Pm诱发免疫细胞凋亡的电镜观察及CHX和ActD的防护作用

对裂变产物＾１４７Ｐｍ照射人淋巴细胞白血病细胞株Ｍｏｌｔ－４细胞和巨噬细胞株Ａｎａ－１细胞诱发的细胞凋亡及其防护因子进行了研究，通过透射电镜的形态观察，发现＾１４７Ｐｍ可诱发Ｍｏｌｔ－４和Ａｎａ－１两株免疫细胞核断裂，核染质边聚，以及呈现膜包裹着的凋亡小体形成为特征的细胞凋亡。研究表明，蛋白质合成抑制剂ＣＨＸ和ＲＮＡ的合成抑制ＡｃｔＤ可显著抑制由＾１４７Ｐｍ诱发的免疫细胞ＤＮＡ链断裂，对＾１４７Ｐ     

低剂量辐射诱导胸腺细胞调亡及细胞周期进程适应反应的剂量效应

本研究采用Ｘ射线全射照射昆明系雄性小鼠模型,通过流式细胞仪观察低剂量辐射诱导胸腺细胞调亡及细胞周期进程适应性反应的诱导剂量（Ｄ１剂量）及其后攻击剂量（Ｄ２剂量）的剂量范围。动物随机分为假照组、Ｄ２对照组Ｄ１＋Ｄ２实验组。结果表明,Ｄ１＋Ｄ２组胸腺细胞调亡小体百分数不同程度地低于Ｄ２组,并且减轻Ｇ１和Ｇ２＋Ｍ期阻滞,导致Ｓ期ＤＮＡ合成的细胞增加;当Ｄ１达２００ｍＧｙ时,不再诱导胸腺细胞调亡及细胞周期