~(60)Co辐照对人血管内皮细胞纤溶和抗凝功能的影响

人脐静脉内皮细胞在体外用~(60)Coγ线照射,剂量从0至50Gy。辐照后早期内皮细胞培养液中t-PA抗原和活性都迅速增高,PAI活性降低。辐照6天后t-PA抗原和活性都随着辐照剂量的增加而降低,PAI活性增高。此外,辐照后早期内皮细胞血栓调节素、PGI_2和vWF释放都增加;但辐照6天后内皮细胞合成血栓调节素和PGI_2能力降低,而合成vWF增加。结果表明内皮细胞经~(60)Coγ线照射后早期纤溶和抗凝功能都亢进;后期则纤溶和抗凝功能都低下,促凝活性增高。对辐照后内皮细胞纤溶、抗凝功能的改变与急性辐射病的发病机理作了讨论。     

血栓调节蛋白和von Willebrand因子作为核辐照引起内皮细胞损伤的标志(英文)

培养后呈汇合成片的人脐静脉内皮细胞在体外经~(60)Coγ线照射,剂量从0～50Gy。辐照后于不同时间测定内皮细胞内、细胞膜表面和细胞培养上清液中血栓调节蛋白含量。辐照后24h,内皮细胞释放的血栓调节蛋白和von Willebrand因子增高,同时内皮细胞膜表面血栓调节蛋白的分子数和活性也都增高,其增加幅度与照射剂量有关。辐照后2～6d,内皮细胞血栓调节蛋白的合成和释放都降低。揭示了核辐照可引起内皮细胞损伤,血栓调节蛋白可作为核辐照引起内皮细胞损伤的一个标志。对核辐照后内皮细胞功能异常与急性放射病的发病机理之间的关系亦作了讨论。     

血栓调节蛋白和von Willebrand因子作为核辐照引起内皮细胞损伤的标志

培养后呈汇合成片的人脐静脉内皮细胞在体外经~(60)Coγ线照射,剂量0～50Gy。辐照后于不同时间测定内皮细胞内、细胞膜表面和细胞培养上清液中血栓调节蛋白含量。辐照后 24h,内皮细胞释放的血栓调节蛋白和von Willebrand因子增高,同时内皮细胞膜表面血栓调节蛋白的分子数和活性也都增高,其增加幅度与照射剂量有关。辐照后2～6d,内皮细胞血栓调节蛋白的合成和释放都降低。揭示了核辐照可引起内皮细胞损伤,血栓调节蛋白可作为核辐照引起内皮细胞损伤的一个标志。对核辐照后内皮细胞功能异常与急性放射病的发病机理之间的关系亦作了讨论。     

血浆血栓调节蛋白和von Willebrand因子作为检测放疗病人内皮细胞损伤的分子标志

探讨了51例癌症或肿瘤病人经~(60)Co放射治疗后,血浆血栓调节蛋白(TM)和von Willebrand因子(vWF)的变化。血浆TM和vWF抗原分别用免疫放射法和ELISA定量测定。结果表明:病人在放疗期间,血浆中TM水平增高,并依赖于照射剂量的大小,统计分析进一步揭示了血浆TM水平与照射剂量之间呈正相关(r=0.782)。而在放疗期间病人血浆vWF水平则比放疗前降低,血浆vWF水平与照射剂量之间呈负相关(r=0.69)。得出:~(60)Co常规放疗可引起人体血管内皮细胞损伤,血浆TM作为检测放疗病人内皮细胞损伤的分子标志要比血浆vWF优越得多。     

~(60)Coγ射线照射对人血小板的影响

以不同剂量的~(60)Coγ射线照射富含血小板的血浆后,检测其代谢及释放产物的变化。~(60)Coγ射线照射剂量达5Gy时,血小板表面活化标记蛋白GMP-140分子的表达显著增多,且随剂量的增加而增高;但血小板膜糖蛋白Ⅰ_b和Ⅲ_a未见明显改变;当剂量为2.5Gy时血浆内血小板TXB_2的产生及释放就呈显著升高;γ射线剂量大于5Gy时,血浆内vWF的浓度显著升高。结果提示:~(60)Coγ射线照射剂量达5Gy后,可激活体外的血小板,导致后者代谢旺盛,内容物释放增多。     

pEgr-sTRAIL体外转染联合~(60)Co γ射线照射诱导肿瘤细胞凋亡及Caspase-3活化

为探讨Egr-1启动子调控TRAIL基因表达的辐射增敏作用及其作用机制,采用体外瞬时转染pEgr-sTRAIL辐射诱导表达载体联合不同剂量60Coγ射线照射,观察其诱导肿瘤细胞凋亡的作用及其与凋亡执行分子Caspase-3活化的关系。结果表明重组质粒体外瞬时转染联合不同剂量60Coγ射线照射可诱导肿瘤细胞凋亡,并具有随剂量增高而增加的趋势。Western blot及分光光度法检测Capase-3活性均显示转染重组质粒pEgr-sTRAIL接受不同剂量γ射线照射后,其Caspase-3活性明显增高,亦有随着剂量增高而增高的趋势。提示γ射线可通过激活Egr-1启动子增加TRAIL诱导凋亡及活化Caspase-3的作用从而提高肿瘤细胞的辐射敏感性。     

γ射线对比格犬凝血功能的影响

比格犬受到⁶⁰Co γ射线不同剂量(2、3、4 Gy)单次全身单侧照射后,观察不同时间血小板和凝血功能指标的变化情况。结果表明,2 Gy和4 Gy照射均可启动内源性凝血机制、形成血栓继而出现纤溶亢进,而4 Gy照射引发出血死亡的机制与血凝、抗凝和纤维蛋白溶解系统障碍有关。     

血管内皮细胞表面血栓调节蛋白放射免疫法的建立及其应用(英文)

用~(125)I标记抗人血栓调节蛋白单克隆抗体SZ-53,建立了人血管内皮细胞膜表面血栓调节蛋白的放射免疫测定法。用本法测得每个人脐静脉内皮细胞膜表面有43600～52400个血栓调节蛋白分子。新灯盏花素和~(60)Co辐照可促进内皮细胞膜血栓调节蛋白的表达,而凝血酶则可降低TM的表达。本法为深入研究内皮细胞血栓调节蛋白的结构和功能以及研究血管内皮细胞的抗血栓作用提供了有用的工具。     

血管内皮细胞表面血栓调节蛋白放射免疫法的建立及其应用

用~(125)I标记抗人血栓调节蛋白单克隆抗体SZ-53,建立了人血管内皮细胞膜表面血栓调节蛋白的放射免疫测定法。用本法测得每个人脐静脉内皮细胞膜表面有436000～52400个血栓凋节蛋白分子。新灯盏花素和~(60)Co辐照可促进内皮细胞膜血栓调节蛋白的表达,而凝血酶则可降低TM的表达。本法为深入研究内皮细胞血栓调节蛋白的结构和功能以及研究血管内皮细胞的抗血栓作用提供了有用的工具。     

60Coγ射线辐照对耐辐射菌Deinococcus radiodurans 蛋白质含量的影响

研究了耐辐射菌对60Coγ射线的辐射抗性,观察不同剂量照射后,细菌中蛋白质含量、辐照剂量及照射后培养不同时间的关系.应用平板菌落计数法,计数不同剂量辐照后的克隆数,计算存活率,绘制剂量-存活曲线.采用紫外分光光度法检测细菌中蛋白质的含量.结果表明,耐辐射菌的存活曲线呈肩型,具有极强的辐射抗性.蛋白质的含量随着照射剂量的升高而不断增加,当辐射剂量达到5kGy时,蛋白质含量最高(p＜0.01);若受照剂量＞5kGy时,则蛋白质含量随受照射剂量的升高而逐渐降低.5kGy辐照后,随照射后温育时间的延长,蛋白质含量不断降低,培养时间为6h,蛋白质的含量最低(p＜0.01),与对照组(未受照射组)相比,无显著性差异(p＞0.05).     

犬血淋巴细胞小剂量γ射线辐照体外致死效应

犬外周血淋巴细胞体外经不同低剂量率~(60)Coγ射线小剂量(0.5、0.25、0.05、0.01和0.005Gy)辐照后,用台盼蓝拒染法观察其辐射损伤致死效应,从照后0.4和8h所检测的结果表明:小剂量γ射线淋巴细胞辐射损伤的程度与照射剂量间有一定依存关系,但早期表现不明显,随照后时间推移,逐渐出现类同大剂量照射的线性正相关规律;而它同低剂量率之间是从照后早期开始就明显有规律地表现负相关的关系。     

^60Coγ射线照射淋巴细胞诱导PIG3和GADD45基因mRNA变化

用60Coγ射线照射正常人外周血永生化淋巴细胞系后,初步分析受照细胞中PIG3和GADD45基因mRNA表达水平的改变状况,并探讨上述基因作为辐射生物剂量计的可能性及意义.用60Coγ射线照射淋巴细胞,采用不同剂量(0～10Gy)照射和照射后不同时间点(0～72h)收集细胞,抽提mRNA,用Real-time PCR检测细胞中PIG3和GADD45基因mRNA表达水平的变化.结果表明,正常人外周血永生化淋巴细胞系中PIG3和GADD45基因mRNA表达水平随照射剂量的增高而增加,并呈现出剂量效应关系.5Gy剂量60Coγ射线照射后,淋巴细胞中PIG3和GADD45基因mRNA表达水平随时间的推移不断增高,在8h时均达到最高,随后开始降低.PIG3和GADD45基因对辐射均较敏感,其表达具有良好的剂量效应和时间效应关系,但相比而言,PIG3的表达随照射剂量和照射后时间的变化更加显著,更有潜力作为生物剂量计以满足实际需要.     

细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒对小鼠亚致死剂量辐射损伤的预防作用

为研究细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒(C60(OH)24-SLN-E)对亚致死剂量60Coγ射线照射致小鼠辐射损伤的防护作用,采用SPF级雄性ICR小鼠,连续7天腹腔注射细胞核靶向富勒醇硬脂质纳米粒,于第7天送往辐照中心接受60Coγ射线全身均匀照射,照射剂量为6 Gy,照射剂量率为0.42 Gy/min,观察照后小鼠一般情况、体重变化,测定照后14天小鼠外周血液学参数的变化。结果表明,细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒(C60(OH)24-SLN-E)能有效减轻亚致死剂量60Coγ射线所引起的小鼠体重、外周血白细胞的降低,还可以促进照射后小鼠骨髓红系造血的恢复,与照射对照组相比差异有统计学意义(p0.05)。说明细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒(C60(OH)24-SLN-E)对受亚致死剂量60Coγ射线照射的小鼠具有一定的保护作用。     

~(60)Coγ射线照射对人血小板的影响

以不同剂量的~(60)Coγ射线照射富含血小板的血浆后,检测其代谢及释放产物的变化。~(60)Coγ射线照射剂量达5Gy时,血小板表面活化标记蛋白GMP-140分子的表达显著增多,且随剂量的增加而增高;但血小板膜糖蛋白Ⅰ_b和Ⅲ_a未见明显改变;当剂量为2.5Gy时血浆内血小板TXB_2的产生及释放就呈显著升高;γ射线剂量大于5Gy时,血浆内vWF的浓度显著升高。结果提示:~(60)Coγ射线照射剂量达5Gy后,可激活体外的血小板,导致后者代谢旺盛,内容物释放增多。     

利用大肠杆菌生化代谢变异测定研究辐照食品的安全性

本文以大肠杆菌为实验模型,用营养培养基代替食品,经一定剂量~(60)Coγ射线辐照处理后,观察在此培养基上的生长情况。用自动微生物鉴定系统观察其酶代谢的变化,并以同一菌株在未经辐照的培养基上生长,转种传代以作对照。无论从细菌形态学、染色特性、抗原结构(血清型)、还是生化代谢类型等指标看,结果均与原菌株一致。说明具有多种营养成份的培养基,经一定剂量60Co辐射后,并不影响生物的正常生理代谢功能,也没有发现诱发远期后代改变。     

γ辐照对低密度聚乙烯的动态力学性能和热行为的影响

经γ辐照后所有样品的储能模量（Ｅ＇）都有所增加，从阻尼因子（ｔａｎ δ）的温度谱上所观察到β和α转变温度随辐照剂量的增加向高温方向移动。热分析结果表明，辐照后样品的热学参数Ｔｍ、△Ｈｍ和Ｔｄ随剂量的增加而降低。     

大剂量X射线照射对雄性大鼠某些组织LPO水平及CuZn－SOD和Se－GSH－Px活性的影响

本研究观察大剂量Ｘ射线照射雄性大鼠７２ｈ后免疫和内分泌等组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平及超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎ－ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的变化。结果发现，胸腺、脾脏、肾上腺和肝脏ＬＰＯ水平随照射剂量的增加而增高；脾脏和肝脏ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性在４Ｇｙ以上剂量照射后即升高，但在１０Ｇｙ照后增高明显；胸腺和脾脏Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ活性在４Ｇｙ以上剂量照射后即明显高于对照组，睾丸Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ活性也有增高趋势，其中１０Ｇｙ组增高明显；但是，４Ｇｙ以上剂量照射后胸腺ＣｕＺｎ－ＳＯＤ和肾上腺Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ活性降低     

体外局部大剂量辐射对大鼠骨髓间充质干细胞分化的影响

介绍了30 Gyγ射线局部照射大鼠股骨头部位,观察辐射对骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化的影响.辐照2周后取股骨进行骨髓间充质干细胞培养,经细胞诱导液诱导后进行碱性磷酸酶染色,油红O染色,CD31免疫荧光鉴定,同时RT-PCR检测Cbf-α1、PPAR-γ、VEGF-α和KDR的表达.大剂量辐射抑制BMSCs向相关细胞的分化,降低其Cbf-α1、PPAR-γ、VEGF-α和KDR的表达.诱导可促进体外培养BMSCs向成骨细胞、脂肪细胞和血管内皮细胞的分化,照射组Cbf-αl、PPAR-γ、VEGF-α和KDR mRNA水平明显上调,其中PPAR-γ和VEGF-a表达水平接近对照组.体外大剂量辐射抑制BMSCs向成骨细胞、脂肪细胞、内皮细胞分化,给予一定诱导,辐射损伤的BMSCs体外分化能力可以部分恢复,其相关基因的表达恢复明显,但其向成熟成骨细胞、脂肪细胞和内皮细胞分化的数目依然较少.     

不同比例的中子-γ 射线混合照射诱发离体人血淋巴细胞的染色体畸变

本文研究了三种比例的中子(～90%、～50%和～15%)和γ射线混合照射及单纯~(60)Coγ射线照射诱发离体人血淋巴细胞的染色体畸变。在这四种照射条件下,双着丝粒体和环、无着丝粒体、总畸变和畸变细胞都随剂量增加而增多,而且中子比例愈高,诱发染色体畸变的效应愈强。中子和γ射线混合照射诱发双着丝粒体和环的 RBE 值不是恒定的,它随剂量减小而增加。高比例中子-γ射线混合照射后,双着丝粒体和环与剂量的关系为 T=5.33×10~(-3)D~(1.08);中比例中子-γ射线混合照射时为 Y=9.03×10~(-4)D~(1.29);低比例中子-γ射线混合照射时为 Y=1.52×10~(-4)D~(1.55);~(60)Coγ射线照射时为 Y=0.38×10~(-4)D~(1.72)。     

γ线400rad全身照射对兔血小板聚集功能的影响

本文介绍了应用浊度法测定γ线400 rad全身照射后兔血小板聚集功能的改变。结果表明:照射后第1—5天聚集反应增高,但第7天聚集反应下降,第10天明显下降。可认为,受电离辐射照射后早期血小板聚集功能增高,导致了血液粘滞性和凝固性增高,加重微循环障碍。此外,大量血小板及凝血因子的消耗,成为放射损伤出血综合证的原因之一。因此,在急性放射病的早期治疗中,降低血小板聚集功能有利于放射损伤的修复。